โรคข้อรูมาตอยด์ในผู้สูงอายุ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไขข้ออักเสบในผู้สูงอายุ โรคไขข้ออักเสบ (RA) เป็น polyarthritis สมมาตรก้าวหน้าและก้าวร้าวส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับข้อต่อขนาดเล็กของมือและเท้าแสดงอาการปวดข้อบวมและความผิดปกติและโรคซ้ำแล้วซ้ำอีก มันเป็นโรค autoimmune ระบบเรื้อรังที่โดดเด่นด้วยการอักเสบไขข้อร่วมการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาหลักคือการอักเสบเรื้อรังของเยื่อหุ้มไขข้อ, การก่อตัวของหลอดเลือด vasospasm, การทำลายกระดูกอ่อนและกระดูก subchondral และในที่สุดก็ร่วมกันผิดปกติและความแข็งแกร่ง การสูญเสีย พันธุศาสตร์, การติดเชื้อ, ปัจจัยสุ่ม, ฮอร์โมนเพศ, ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม, ปัจจัยทางจิตวิทยา, บาปของการแพทย์แผนจีน, การบุกรุกที่ชั่วร้าย, เสมหะและชะงักงันอาจทั้งหมดเกิดจากโรคนี้ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: ความน่าจะเป็นของการเจ็บป่วยในผู้สูงอายุ 5.3% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบบีบรัด myocarditis pneumothorax choroiditis iritis โรคข้อเข่าเสื่อมโรคไขข้ออักเสบโรคไขข้ออักเสบ

สาเหตุของโรคไขข้ออักเสบในผู้สูงอายุ

ปัจจัยทางพันธุกรรม (20%):

ผลของผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบ, ครอบครัวและฝาแฝดที่เหมือนกันและฝาแฝดที่ไม่เหมือนกันสนับสนุนข้อสรุปว่าปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของโรคไขข้ออักเสบ RA มีความคล้ายคลึงกับโรคไขข้ออื่น ๆ ในพันธุศาสตร์ ด้านที่มีลักษณะของตัวเองรวมครอบครัวของ RA ค่อนข้างต่ำ (ตารางที่ 1) ประการที่สองมียีนที่แตกต่างกันจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ RA แต่ไม่มียีนเฉพาะที่จำเป็นสำหรับโรคหรืออาจทำให้เกิดโรคเพียงอย่างเดียว แต่ละคนเล่นส่วนเล็ก ๆ เพื่อให้ความน่าจะเป็นของการเกิดโรคเพิ่มขึ้นเล็กน้อยซึ่งเป็นลักษณะที่ปรากฏต่ำหรือไม่สมบูรณ์ของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่สามปัจจัยทางพันธุกรรมไม่เพียง แต่กำหนดความอ่อนแอของโรค แต่ยังมีความรุนแรงและการพัฒนาทางคลินิกของโรค ที่เกี่ยวข้องกับประสิทธิภาพซึ่งทำให้เรามีตัวบ่งชี้ทางพันธุกรรมสำหรับการทำนายความก้าวหน้าของโรคและในไม่กี่ปีที่ผ่านการสแกนทั่วทั้งจีโนมและวิธีการของยีนผู้สมัครได้นำไปสู่ความเข้าใจที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้น

(1) อัลลีลที่เกี่ยวข้องกับ HLA: คอมเพล็กซ์ histocompatibility ที่สำคัญของมนุษย์ (MHC) ครอบครองโพลีมอร์ฟิคโลคัสและบุคคลที่สืบทอดยีนเฉพาะที่แสดงออกที่โลคัส MHC นั้นไวต่อ RA ยีนนี้โดยเฉพาะเรียกว่าอัลลีลที่เกี่ยวข้องกับโรค

(2) ยีนที่ทำให้เกิดโรคที่ไม่เกี่ยวข้องกับ HLA: เมื่อเร็ว ๆ นี้ความสนใจของการวิจัยได้เปลี่ยนไปเป็นยีนที่ไม่ใช่ HLA (ตารางที่ 4) เนื่องจากการศึกษามากขึ้นพบว่ามันมีบทบาทที่ไม่สำคัญในการเกิดโรคของ RA ปัจจุบันเครื่องหมายไมโครแซทเทลไลท์และ polymorphisms แบบนิวคลีโอไทด์เดี่ยวใช้สำหรับการวิเคราะห์การเชื่อมโยงจีโนมกว้างเพื่อวิเคราะห์ยีนที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรค, อังกฤษ, ญี่ปุ่น, สหรัฐอเมริกาและ การใช้เทคโนโลยีพันธุศาสตร์นี้ในหลายประเทศในยุโรปเพื่อตรวจสอบประชากรที่มีความไวต่อการเกิด RA ทั่วโลกและเพื่อศึกษาครอบครัวที่มีพี่น้องอย่างน้อยสองคนกับ RA ยืนยันการเชื่อมโยงระหว่าง HLA และ RA และพบว่า ตำแหน่งที่ไม่ใช่ HLA อยู่บนโครโมโซม 1, 3, 4, 5, 6, 12, 16, 17 และ 18 มีความสัมพันธ์กับ RA แม้ว่าบทบาทของ HLA allele RA มีบทบาทสำคัญ แต่บทบาทของยีนที่ไม่ใช่ HLA ไม่สามารถละเลยได้

ปัจจัยการติดเชื้อ (20%):

เนื่องจากการค้นพบของการติดเชื้อ hemolytic streptococcal ที่เกิดจากไข้รูมาติกเมื่อ 30 ปีที่แล้วมีความพยายามที่จะยืนยันว่าการติดเชื้อเป็นสาเหตุสำคัญของโรคไขข้ออักเสบโดยทฤษฎีและการทดลองต่าง ๆ เชื้อจุลินทรีย์หลายชนิดถือว่าเป็นเชื้อโรคของ synovitis เรื้อรัง แบคทีเรีย, มัยโคพลาสม่า, หนองในเทียม, ไวรัส (เช่น cytomegalovirus, parvovirus B19, ไวรัส EB และอื่น ๆ ) ปัจจัยการติดเชื้อถูกสงสัยว่าเป็นสาเหตุโดยตรงของ RA ด้วยการพัฒนาเทคนิคทางอณูชีววิทยาโดยเฉพาะ PCR แอปพลิเคชันให้วิธีการขั้นสูงในการค้นหาแหล่งที่มาของการติดเชื้อ แต่น่าเสียดายที่ไม่พบปัจจัยการติดเชื้อที่เฉพาะเจาะจงไม่ว่าจะเป็นการประยุกต์ใช้วิธีการแยกการใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนหรือเทคนิคทางชีววิทยาโมเลกุลสมัยใหม่

ปัจจัยสุ่ม (10%):

ด้วยความเข้าใจที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้นของ RA ทำให้ผู้คนตระหนักถึงบทบาทของปัจจัยสุ่มในการเกิดโรคของ RA มากขึ้นและวางไว้ในตำแหน่งที่สำคัญกว่า แต่บทบาทของปัจจัยสุ่มยากที่จะทำซ้ำผ่านการทดสอบสิ่งเหล่านี้ ปัจจัยส่วนใหญ่สะท้อนให้เห็นถึงบทบาทของพวกเขาในการเกิดโรคของ RA จากสามด้านต่อไปนี้รวมถึงการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมร่างกายผล epigenetic และการเปลี่ยนแปลงแบบสุ่มที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางสรีรวิทยา

ฮอร์โมนเพศ (10%):

ในปี 1938 นักวิชาการ Hench สังเกตว่าการตั้งครรภ์และอาการตัวเหลืองสามารถบรรเทาอาการของ RA ได้ดังนั้นเขาจึงแนะนำอย่างกล้าหาญว่าภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอสามารถนำไปสู่การเกิดขึ้นของ RA เป็นข้อสังเกตที่สำคัญเหล่านี้ ผลิตภัณฑ์หลักและเป็นเวลานานในการรักษา RA มียามหัศจรรย์ แต่ corticosteroids ไม่สามารถรักษา RA แต่ผลกระทบของการหลั่งฮอร์โมนผิดปกติในการเกิดขึ้นและการพัฒนาของ RA ยังคงไม่หยุดยั้ง การวิจัยมานานกว่าครึ่งศตวรรษสำหรับ corticosteroids, estrogen, progesterone, prolactin, testosterone, dehydroepiandrosterone (DHEA), ฮอร์โมน adrenocorticotropic และ corticotropin-releasing ฮอร์โมนในคลินิก RA การศึกษาพบว่าการผลิตและการกระทำของอวัยวะสืบพันธุ์และผู้ไกล่เกลี่ย adrenal ฮอร์โมนไกล่เกลี่ยในผู้ป่วย RA แสดงให้เห็นว่าพวกเขามีบทบาทสำคัญในการเกิดขึ้นและการพัฒนาของ RA (ตารางที่ 5) เช่นเดียวกับโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ อัตราส่วนของอุบัติการณ์ของผู้หญิงกับผู้ชายคือ 2 ถึง 4: 1 ถึงแม้ว่าอัตราส่วนนี้จะไม่ดีเท่าที่อื่น โรคสูงเช่นโรค Systemic lupus erythematosus 9-13: 1, Hashimoto ของ thyroiditis 25-50: 1 ชอบ แต่ยังสะท้อนให้เห็นถึงฮอร์โมนมีบทบาทในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

ปัจจัยสิ่งแวดล้อม (10%):

จำนวนมากของการปฏิบัติทางคลินิกยืนยันว่าอุบัติการณ์ของโรคนี้จะสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ที่อาศัยอยู่ในที่อยู่อาศัยชื้นเป็นเวลานานหรือในสภาพแวดล้อมที่ชื้นอุบัติการณ์ในพื้นที่เย็นนี้สูงกว่าในที่ราบธรรมดาอย่างมีนัยสำคัญ ที่เกี่ยวข้อง

ปัจจัยด้านจิตใจตนเอง (10%):

ข้อมูลทางคลินิกจำนวนมากที่บ้านและต่างประเทศแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของโรคนี้สูงกว่าคนปกติและความชุกของโรคนี้มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นหลังจากการกระตุ้นทางจิตแสดงให้เห็นว่าโรคนี้เกี่ยวข้องกับปัจจัยทางจิตวิทยาของตัวเอง

การป้องกันโรคไขข้ออักเสบในผู้สูงอายุ

ให้ความสนใจกับการพักผ่อนการทำงานและการพักผ่อนชีวิตอย่างเป็นระเบียบและการรักษาทัศนคติในแง่บวกแง่บวกและเชิงบวกต่อชีวิตสามารถช่วยป้องกันโรคได้

ภาวะแทรกซ้อนโรคไขข้ออักเสบผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน บีบรัดเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ myocarditis pneumothorax choroiditis iritis โรคข้อเข่าเสื่อมโรคไขข้ออักเสบโรคไขข้ออักเสบ

1. โรคไขข้ออักเสบมะเร็ง (MRA) หมายถึงโลหิตสามารถทำให้เกิดแผล infarcted ปรากฏการณ์ Raynaud ของการพัฒนาต่อไปสามารถทำให้เกิดเนื้อร้ายปลายนิ้วไหลโรคที่รุนแรงสามารถเกิดขึ้นแยกออกจาก polyarteritis ระบบ โลหิตมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

2. โรคบุกรุกหัวใจอาจทำให้เกิดเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, myocarditis, ลิ้นหัวใจอักเสบและบางส่วนเนื่องจากก้อนไขข้ออักเสบที่เกิดจากความผิดปกติของการนำหัวใจ (โดยเฉพาะบล็อกสาขากำ) กรณีบุคคลอาจมีเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบบีบรัด

3. ผู้ป่วยที่มีโรครุนแรงมี eosinophils สูงผู้ป่วยบางรายอาจมีความเสียหายของไตส่วนใหญ่มียาเสพติดที่เกิดจากการย่อยทางเดินอาหารเยื่อเมือกแผลเยื่อเมือกเส้นประสาทไขสันหลังมักจะรองโรคไขข้อร่วมปากมดลูกบางครั้งรอง สารหลั่งจากทรวงอกไขข้อรูมาตอยด์อาจซับซ้อนโดยเยื่อหุ้มปอดหากแผลพัฒนาขึ้นก้อนอาจรวมเข้าไปในโพรงบางครั้งทำให้เกิด pneumothorax หรือทวารหลอดลมอักเสบเรื้อรัง

4. แผลเล็ก ๆ ที่ไม่เจ็บปวดทำให้เกิดการอุดตันของลูกตาหลังจากการยุบและบางรายยังมีม่านตาอักเสบ choroiditis และ keratoconjunctivitis แห้ง

อาการของโรคไขข้ออักเสบในผู้สูงอายุ อาการ ปวดข้อโรคกระดูกพรุนผีดิบเช้าโรคไขข้ออักเสบความชื้นเย็นเย็นรูมาติก polymyalgia รูมาติกก้อนใต้ผิวหนังทะลุของความไม่แน่นอนร่วม atlantoaxial

1. เกณฑ์การวินิจฉัยและการใช้งาน

American College of Rheumatology เริ่มพัฒนามาตรฐานการจำแนกประเภทสำหรับโรคไขข้ออักเสบในปี 1956 ซึ่งได้รับการแก้ไขในปี 1958 มาตรฐานนี้ให้เกณฑ์วัตถุประสงค์สำหรับการวินิจฉัยและการรักษาโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์และผู้คนยังคงเข้าใจถึงโรคนี้ นอกจากนี้วิธีการตรวจสอบใหม่ได้เกิดขึ้นและหลายโรคที่เกิดจากโรคไขข้ออักเสบในขั้นต้นได้ค่อยๆกลายเป็นอิสระ

(1) วิธีการคลาสสิก: วิทยาลัยโรคไขข้ออเมริกันแก้ไขมาตรฐานการจำแนกในปี 1987 มาตรฐานการวินิจฉัยที่ปรับปรุงใหม่ยังเป็นมาตรฐานการวินิจฉัย RA ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในประเทศจีนและเนื้อหารวมถึง 7 บทความ:

1 stiffness ตอนเช้า: stiffness ตอนเช้าในหรือรอบ ๆ ข้อต่อยาวนานอย่างน้อย 1 ชั่วโมงต่อวันเป็นเวลาอย่างน้อย 6 สัปดาห์

23 หรือมากกว่าโรคไขข้อ: อย่างน้อย 3 ใน 14 พื้นที่ร่วมมีทั้งบวมหรือปริมาตร (ไม่ใช่ hyperplasia กระดูกง่าย) เป็นเวลาอย่างน้อย 6 สัปดาห์. พื้นที่ร่วม 14 เหล่านี้คือ: interphalangeal ทวิภาคีทวิภาคี ข้อต่อ, ข้อต่อ metacarpophalangeal, ข้อมือ, ข้อศอก, หัวเข่า, ข้อเท้าและข้อต่อ metatarsophalangeal

3 โรคไขข้อมือ: อย่างน้อย 1 บวมของข้อมือข้อต่อ metacarpophalangeal และร่วม interphalangeal proximal เป็นเวลาอย่างน้อย 6 สัปดาห์

4 โรคไขข้ออักเสบแบบสมมาตร: บริเวณข้อต่อทั้งสองด้านของร่างกายมีส่วนร่วมในเวลาเดียวกัน (ข้อต่อ interphalangeal ร่วม / metacarpophalangeal ร่วม / metatarsophalangeal ร่วมอาจไม่สมมาตรอย่างสมบูรณ์)

ประเภทที่ 5 รูมาตอยด์ก้อน: ก้อนใต้ผิวหนังรอบ ๆ ข้อต่อรอบข้อต่อหรือกระดูก

ปัจจัยไขข้ออักเสบ 6 ชนิด: บวก

7 การเปลี่ยนแปลงของการถ่ายภาพ: การสึกกร่อนของกระดูกหรือโรคกระดูกพรุนที่ด้านหน้าและด้านหลังของมือและข้อมือซึ่งสามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็น RA หากเป็นไปตาม 4 ใน 7 รายการข้างต้น

2. วิธีการจำแนก "ต้นไม้"

นอกจากวิธีการจำแนกแบบดั้งเดิมข้างต้นแล้วยังมีวิธีการจำแนกแบบ "ต้นไม้"

3. การวินิจฉัยก่อน

การวินิจฉัยเบื้องต้นนั้นเป็นพื้นฐานของการรักษา แต่เนิ่นๆ แต่ก็ยังไม่มีดัชนีการวินิจฉัยที่น่าพอใจในงานทางคลินิกมีการสังเคราะห์วัสดุที่ดีเท่านั้นสามารถใช้การทดสอบในห้องปฏิบัติการต่าง ๆ เพื่อตรวจหา RA ก่อนรักษาเร็วและควบคุมโรค ความคืบหน้า

การตรวจสอบโรคไขข้ออักเสบในผู้สูงอายุ

ก่อนการตรวจทางห้องปฏิบัติการ:

1 โรคโลหิตจางเล็กน้อยถึงปานกลาง

เพิ่มเซรั่มโกลบูลิน 2 ซีรั่ม, อิมมูโนโกลบูลิน IgG, IgA, IgM เพิ่มขึ้น

ปัจจัย rheumatoid สามประเภทคือบวก 80%, แอนติบอดีต่อต้านโรคไขข้ออักเสบ synergistic แอนติบอดีนิวเคลียร์ (แอนติบอดีต่อต้าน RANA) บวกอัตรา 93% rate 95% และแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ 10% ～ 20% เป็นบวก

ประการที่สองการตรวจเอ็กซ์เรย์ต้นหรือร่วมบวมเนื้อเยื่ออ่อนหรือเกี่ยวข้องกับปริมาตรน้ำร่วมโพรงต่อมาโรคกระดูกพรุนของข้อต่อการลดพื้นที่ร่วมกันและการพังทลายของกระดูก subluxation ปลายคลาดเคลื่อนความผิดปกติร่วมกันในรูปแบบกระดูก ความแข็งแกร่งทางเพศ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบในผู้สูงอายุ

การวินิจฉัยแยกโรค

(a) โรคข้อเข่าเสื่อม proliferative

อายุที่เริ่มมีอาการมีอายุมากกว่า 40 ปีไม่มีโรคทางระบบไม่มีรอยแดงและบวมในข้อต่อข้อต่อที่เสียหายด้วยหัวเข่าที่รับน้ำหนักกระดูกสันหลังและอื่น ๆ ที่พบบ่อยไม่มีการโยกย้ายกล้ามเนื้อลีบและความผิดปกติร่วมของริมฝีปาก อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง, RF ลบ

(สอง) โรคไขข้ออักเสบ

โรคนี้สับสนโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการโจมตีของโรคไขข้ออักเสบ, จุดต่อไปนี้สามารถระบุได้:

1 การโจมตีมักเกิดขึ้นทันทีโดยมีอาการเจ็บคอมีไข้และเพิ่มเซลล์เม็ดเลือดขาว

2 พบได้บ่อยในข้อต่อของขาซึ่งบวมและเจ็บปวดในข้อต่อของการย้ายถิ่นไม่มีความเสียหายถาวรหลังจากอาการข้อต่อหายไป

3 มักจะมีโรคหัวใจและหลอดเลือดในเวลาเดียวกัน

anti-streptolysin 4 ซีรั่ม "O", anti-streptokinase และ anti-hyaluronidase เป็นบวกและลบ RF

ประสิทธิภาพของการเตรียมกรดซาลิไซลิ 5 ชนิดมักจะรวดเร็วและมีนัยสำคัญ

(สาม) โรคข้ออักเสบวัณโรค

โรคไขข้ออักเสบควรจะแตกต่างจากโรคนี้เมื่อมันถูก จำกัด ให้เป็นข้อต่อเดียวหรือไม่กี่ข้อต่อโรคนี้อาจจะเกี่ยวข้องกับพื้นที่อื่น ๆ ของวัณโรคเช่นวัณโรคกระดูกสันหลังมักจะมีฝี paraspinal พบมากในสองข้อต่อหรือเอ็กซ์เรย์ การตรวจสอบก่อนไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะแยกแยะหากมีการทำลายกระดูกในท้องถิ่นหรือเงาฝี paravertebral มันจะเป็นประโยชน์ในการวินิจฉัยของเหลวร่วมโพรงมักจะเป็นบวกสำหรับวัฒนธรรมวัณโรคการรักษาป้องกันวัณโรคมีประสิทธิภาพ

(4) Ankylosing spondylitis

ก่อนหน้านี้โรคนี้ถูกพิจารณาว่าเป็นประเภทของโรคไขข้ออักเสบ แต่โรคเริ่มต้นด้วยข้อต่อข้อเท้าต่ำ, แง่มุมที่ไม่สุดขั้ว; synovitis ร่วมกันไม่ชัดเจนและกลายเป็นปูนกลายเป็นปูนชัดเจนการทดสอบปัจจัยไขข้ออักเสบเป็นลบไม่ ก้อนใต้ผิวหนังรูมาตอยด์ปรากฏขึ้นแอสไพรินและยาอื่น ๆ ที่ไม่ได้ผลสำหรับโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์สามารถทำงานได้

(5) โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ (ทั้งที่มีหลายโรคข้ออักเสบ)

1. lupus erythematosus ในร่างกายนั้นไม่สามารถแยกได้จากโรคไขข้ออักเสบในช่วงต้นส่วนใหญ่เกิดขึ้นในหญิงสาวในอดีตนอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในข้อต่อ interphalangeal ร่วมและ metacarpophalangeal synovitis แต่อาการร่วมกันไม่หนักโดยทั่วไปไม่มีกระดูกอ่อนและกระดูก ความเสียหายที่มีคุณภาพมีอาการทางระบบที่เห็นได้ชัดมีความเสียหายของอวัยวะหลายใบหน้าทั่วไปปรากฏผีเสื้อหรือเกิดผื่นแดงดิสโก้เซลล์ลูปัสแอนติบอดีต่อต้าน ds-DNA- ดีเอ็นเอแอนติบอดีเอสเอ็มแอนติบอดีทดสอบโรคลูปัสสามารถช่วยวินิจฉัย

2. Scleroderma เกิดขึ้นในผู้หญิงอายุ 20 ถึง 50 ปีมือแข็งสมมาตรในระยะแรกของอาการบวมน้ำหมายถึงอาการปวดข้อเข่าและบวมของเนื้อเยื่ออ่อนรอบที่เกิดจาก synovitis ร่วมสับสนได้อย่างง่ายดายด้วย RA ในช่วงต้นของโรค จำกัด ตัวเองมักจะไม่กี่สัปดาห์หลังจากอาการบวมหายไปอย่างกะทันหันปรากฏการณ์ของปรากฏการณ์ Raynaud ซึ่งเอื้อต่อการวินิจฉัยโรคนี้แข็งและฝ่อของการชุบผิวแข็งแสดงใบหน้า "แชทยิ้ม" เป็นเรื่องง่ายที่จะระบุ

3. อาการทางคลินิกของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบผสมนั้นคล้ายคลึงกับ RA แต่มีแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ที่มี titer เรืองแสงสูงเม็ด titer สูงที่ละลายในแอนติบอดี ribonucleoprotein (RNP) titer ที่ละลายได้สูงและ Sm antibody เป็นลบ

4. อาการปวดกล้ามเนื้อและอาการบวมน้ำของ dermatomyositis ไม่ได้ จำกัด อยู่ที่บริเวณข้อต่อ, รอยโรคหัวใจและไตเป็นเรื่องธรรมดามาก, และรอยโรคข้อต่อหายาก, ANA (+), แอนติบอดีต่อต้าน PM-1, แอนติบอดีต่อต้าน Jo-1 บวก

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ