ความเสียหายของไตในภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับความเสียหายของไตใน hyperthyroidism Hyperthyroidism (hyperthyroidism) หมายถึงอาการทางคลินิกที่เกิดจากระดับไทรอยด์ฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นในการไหลเวียนโลหิตที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ลักษณะทางการแพทย์โดยกลุ่มอาการของโรคเมตาบอลิซึมสูง, การขยายตัวของต่อมไทรอยด์, exophthalmia, ความผิดปกติของระบบประสาทและระบบหัวใจและหลอดเลือด, ต่อมไทรอยด์ทางพยาธิวิทยาสามารถแพร่กระจาย, บวมเป็นก้อนกลมหรือผสม, ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในกระแสเลือด การเพิ่มขึ้นสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงแบบต่อเนื่องในไต ส่วนใหญ่จะมีการขยายตัวของไต, การไหลของไตในไต, อัตราการกรองของไต, อัตราการสลายตัวของไตและความสามารถในการขับถ่าย ในเวลาเดียวกันเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดไขกระดูกไตการลดลงของความเข้มข้นของตัวถูกไขกระดูกไขกระดูกลดความดันออสโมติกส่งผลให้การทำงานของไตมุ่งเน้นท่อไตบกพร่อง hyperthyroidism เนื่องจากการสลายตัวของกระดูกที่เพิ่มขึ้น, hypercalcemia ปานกลางสามารถเกิดขึ้นได้และโรคไตหรือแม้กระทั่งภาวะไตวาย, ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่มีภาวะเลือดเป็นกรดในไต ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0006% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: กลุ่มอาการของโรคไต, hyperthyroidism, ไซนัสอิศวร, กระพือหัวใจห้องบน, บล็อก atrioventricular, กระเป๋าหน้าท้องหดตัวก่อนวัยอันควร, อัมพาตเป็นระยะ, hypospadias เป็นระยะ, myasthenia gravis, hypokalemia, ท้องเสีย, คลื่นไส้และอาเจียน ภาวะขาดน้ำปอดอาการบวมน้ำโรคหัวใจล้มเหลวอิเล็กโทรไลต์

สาเหตุของความเสียหายของไตใน hyperthyroidism

ปัจจัยภูมิคุ้มกัน (35%):

ในปีพ. ศ. 2499 อดัมส์และอัลพบว่าต่อมไทรอยด์กระตุ้นฮอร์โมน (LATS) ทำหน้าที่คล้ายกับ TSH มันเป็นอิมมูโนโกลบูลิน (IgG) ที่ผลิตโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว B, autoantibody ต่อมไทรอยด์ ต่อมไทรอยด์ excitatory รูขุมขนหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์และก่อให้เกิด hyperthyroidism 60% ถึง 90% ของผู้ป่วยที่มี hyperthyroidism เพิ่มขึ้น LATS ต่อมาสาร LATS-P ก็พบว่าเป็น IgG มันเป็นเพียงตื่นเต้นโดยเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ของมนุษย์ การกระตุ้นอิมมูโนโกลบูลิน (HTSI) มากกว่า 90% ของผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมไทรอยด์เป็นบวก

ปัจจัยทางพันธุกรรม (35%):

ทางการแพทย์ไม่ใช่เรื่องผิดปกติที่จะพบโรคเกรฟครอบครัวฝาแฝดเดียวกันมีโรคเกรฟส์มากถึง 30% ถึง 60% และไข่นอกมดลูกมีเพียง 3% ถึง 9% การสืบสวนประวัติครอบครัวอาจได้รับผลกระทบจาก hyperthyroidism ประเภทอื่น โรคต่อมไทรอยด์เช่นพร่องหรือ TSI เป็นบวกในสมาชิกในครอบครัวแนะนำว่าโรคเกรฟส์มีความบกพร่องทางพันธุกรรมในครอบครัวซึ่งอาจเป็น autosomal ถอยหรือ autosomal เด่นหรือ polygenic

สาเหตุอื่น ๆ ของการเจ็บป่วย (25%):

(1) คอพอกหรือ adenoma ซึ่งกระทำมากกว่าปกไม่ได้: ในอดีตถือว่าเป็นโรคนี้ไม่ใช่โรคแพ้ภูมิตัวเองเนื่องจากไม่พบ IgG, TSI, IATS และการทดสอบภูมิคุ้มกันอื่น ๆ ในเลือดจึงมีรายงานว่ามีปมเดียวในประเทศจีนในปี 1988 ตรวจพบแอนติบอดีต่อเซลลูโลส thyroglobulin และ microsomal ในอัตราที่เป็นบวกคือ 16.9% (62/383) และอัตราบวกหลายต่อมคือ 54.7% (104/190) เนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ hyperplastic ในก้อนเหล่านี้ไม่ได้ถูกควบคุมโดย TSI มันได้กลายเป็นต่อมไทรอยด์ซึ่งกระทำมากกว่าปกหรือซึ่งกระทำมากกว่าปกของต่อมไทรอยด์หรือ adenoma ปัจจุบันอุบัติการณ์ของต่อมไทรอยด์ adenoma และมะเร็งก็เกิดจากยีนเนื้องอก

(2) การหลั่ง TSH เพิ่มขึ้นในเนื้องอกต่อมใต้สมองทำให้เกิด hyperthyroidism ต่อมใต้สมอง: เช่น hyperthyroidism ที่เกี่ยวข้องกับ TSH หลั่งเนื้องอกหรือ acromegaly

(3) thyroiditis กึ่งเฉียบพลัน, thyroiditis lymphocytic เรื้อรัง thyroiditis เจ็บปวด ฯลฯ สามารถเชื่อมโยงกับ hyperthyroidism

(4) Hyperthyroidism เกิดจาก hyperthyroidism รู้จักไอโอดีนไทรอยด์: เช่นต่อมไทรอยด์ผู้ป่วยที่มีไอโอดีนมากเกินไปการใช้แท็บเล็ตต่อมไทรอยด์หรือโซเดียม levothyroxine มากเกินไป (L-T4) อาจทำให้เกิด hyperthyroidism ยาคีโตนยังสามารถทำให้เกิด hyperthyroidism

(5) เนื้องอกต่อมไร้ท่อนอกมดลูกสามารถก่อให้เกิด hyperthyroidism: เช่นเนื้องอกรังไข่, choriocarcinoma, เนื้องอกระบบย่อยอาหาร, เนื้องอกระบบทางเดินหายใจและมะเร็งเต้านมและฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์หลั่งอื่น ๆ สามารถก่อให้เกิด hyperthyroidism ทางคลินิก

(6) ดาวน์ซินโดรไบรท์: อาการทางคลินิกของ dysplasia หลายเส้น, ผิวคล้ำ, AKP เลือดสูงอาจจะเกี่ยวข้องกับ hyperthyroidism

(7) ครอบครัว hyperglobulinemia (TBG): อาจทำให้เกิด hyperthyroidism โรคอาจเกิดจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของครอบครัวหรือเกี่ยวข้องกับยา

โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของ hyperthyroidism ความเสียหายของไตที่เกิดจากระดับฮอร์โมนไทรอยด์ที่ทำให้เกิดโรคไตนั้นคือ hyperthyroidism

กลไกการเกิดโรค

Hyperthyroidism (เรียกว่า hyperthyroidism) เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ของฮอร์โมนไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้นในการไหลเวียนของเลือดและทำหน้าที่เกี่ยวกับโรคต่อมไร้ท่อที่เกิดจากอวัยวะระบบผล pathophysiological ของการหลั่งมากเกินไปของฮอร์โมนไทรอยด์เป็นหลายแง่มุมและกลไกของการกระทำยังไม่สมบูรณ์ เพื่อชี้แจงว่าผลกระทบหลักที่มีต่อไตคือ:

1. อัตราการกรองของไตและอัตราการดูดซึมของไตและความสามารถในการขับถ่ายของไตเพิ่มขึ้น

ไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นเส้นประสาทกล้ามเนื้อหัวใจตาย, เพิ่มการทำงานของ catecholamine, ไทรอยด์ฮอร์โมนมีผลโดยตรงต่อกล้ามเนื้อหัวใจ, ส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีน, เพิ่มกิจกรรม Na + -K + -ATPase ในกล้ามเนื้อหัวใจ, เพิ่มกิจกรรม Ca2-ATPase ใน reticulum sarcoplasmic, และเพิ่ม myosin กิจกรรม ATPase ซึ่งเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจเร่งอัตราการเต้นของหัวใจในส่วนที่เหลือลดความต้านทานของหลอดเลือดและเพิ่มความดันโลหิตแดงมันโดดเด่นด้วยวงจร hemodynamic ทั่วไปสูง การไหลของพลาสม่าในไตเพิ่มอัตราการกรองของไตเพิ่มอัตราการดูดซึมท่อไตและความสามารถในการขับถ่าย

2. ความเข้มข้นของปัสสาวะบกพร่อง

ใน hyperthyroidism เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดในไขกระดูกไตความเข้มข้นของตัวถูกละลายไขกระดูกลดลงความดันออสโมติกลดลงฟังก์ชั่นความเข้มข้นของปัสสาวะมีความบกพร่องการทำงานของความดันในเลือดสูงกว่าปกติในช่วง hyperthyroidism และมีแคลเซียมในเลือดสูง ดื่มปัสสาวะมากขึ้นกระหายอย่างเห็นได้ชัดเนื่องจากการผลิตความร้อนที่เพิ่มขึ้นในร่างกายการรับประทานน้ำที่เพิ่มขึ้นและความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารนอกจากนี้ยังสามารถส่งผลกระทบต่อการปล่อยน้ำซีรั่มโซเดียมและโพแทสเซียมเป็นปกติ

3. แคลเซียมความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสฟอรัส

ไทรอยด์ฮอร์โมนสามารถกระตุ้นกระดูกและ osteoblasts นำไปสู่ ​​decalcification กระดูกเพิ่มแคลเซียมในปัสสาวะและฟอสฟอรัสและความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดปกติหรือสูงกว่าเล็กน้อย AKP เลือดสามารถเพิ่มขึ้นนอกจากนี้สาเหตุของแคลเซียมในเลือดสูงอาจเกี่ยวข้องกับ เร่งการแพร่กระจายของกระดูก, ผล PTH ที่เพิ่มขึ้น, การขาด calcitonin และเพิ่มกิจกรรมวิตามินดี Hyperthyroidism ส่งเสริมการผลิตของวิตามิน D3 สารที่ใช้งานสูงในไตซึ่งช่วยกระตุ้นการดูดซึมของแคลเซียมในทางเดินอาหารและลดการดูดซึมของท่อไตและแคลเซียม เกลือส่งเสริมการขับถ่ายของฟอสฟอรัสในปัสสาวะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการดูดซึมและการก่อตัวของกระดูกจะเร่งและการดูดซึมมีความเข้มแข็งและความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซี่ยมและฟอสฟอรัสที่เห็นได้ชัดทำให้เกิดโรคกระดูกพรุนในผู้ป่วย

4. ภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไต

hyperthyroidism อาจเกี่ยวข้องกับปลายท่อไตดิสก์ดิสก์ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับอิทธิพลของการสะสมแคลเซียมในการทำงานของไตท่อไตนอกจากนี้เนื่องจากความผิดปกติของภูมิต้านทานเนื้อเยื่อระหว่าง hyperthyroidism ต่อมไทรอยด์และรอยโรคท่อก็เกิดขึ้น

การป้องกันความเสียหายของไตใน hyperthyroidism

ในปีที่ผ่านมาอุบัติการณ์ของ hyperthyroidism เพิ่มขึ้นการป้องกัน hyperthyroidism และการดำเนินโรคสามารถควบคุมการเกิดความเสียหายของไตได้อย่างมีประสิทธิภาพวิธีการป้องกันที่สำคัญคือ:

1. บริเวณชายฝั่งควรให้ความสนใจกับอาหารที่มีไอโอดีนในอาหารแนะนำว่าอย่าใช้อาหารที่มีไอโอดีนสูงเพื่อป้องกันไอโอดีน

2. พื้นที่ในประเทศโดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่ที่มีการขาดสารไอโอดีนควรมีข้อ จำกัด ในการเสริมไอโอดีนนอกจากนี้ควรใช้เวลาเมื่อทานยาเม็ดไทรอยด์

3. การสำรวจสำมะโนประชากรของสุขภาพร่างกายปกติควรวัดต่อมไทรอยด์ B อัลตราซาวนด์หรือต่อมไทรอยด์ฟังก์ชั่นในการตรวจสอบผู้ป่วย hyperthyroidism ต้นพบว่าผู้ป่วยอดทน hyperthyroidism อดทนเงื่อนไขที่ได้รับการล่าช้าเป็นเวลา 2-3 ปี

4. การป้องกันวิกฤต hyperthyroidism อาการที่รุนแรงของโรคเช่นความล่าช้าในการรักษามักจะทำให้เกิดความตายแรงจูงใจหลักสำหรับการกระตุ้นจิตการติดเชื้อการเตรียมที่ไม่เพียงพอก่อนการผ่าตัด ฯลฯ ควรเน้นการป้องกันที่ใช้งานมาตรการมีดังต่อไปนี้ กี่โมง:

(1) หลีกเลี่ยงการกระตุ้นจิต

(2) การป้องกันและควบคุมการติดเชื้อโดยเร็วที่สุด

(3) อย่าหยุดรับประทานยาโดยพลการ

(4) เตรียมความพร้อมสำหรับการผ่าตัดหรือการรักษาไอโอดีน radionuclide

ภาวะแทรกซ้อนจากความเสียหายจากการทำงานของไต ภาวะแทรกซ้อนของ ไตกลุ่มอาการของโรค hyperthyroidism โรคหัวใจไซนัสอิศวรหัวใจเต้นกระพือ atrioventricular บล็อกกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควรหดตัวเป็นระยะอัมพาตเป็นระยะความดันโลหิตต่ำเป็นครั้งคราวแมกนีเซียม myasthenia gravis hypokalemia ท้องเสียคลื่นไส้และอาเจียนอาการโคม่า อาการบวมน้ำที่ปอดหัวใจล้มเหลวความผิดปกติของอิเล็กโทรไล

ภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องทางคลินิกของ hyperthyroidism ส่วนใหญ่จะมีภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตอาการของโรคไตส่วนบุคคลได้รับรายงาน Hyperthyroidism ตัวเองอาจเกี่ยวข้องกับหลายระบบภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยมีดังนี้

1. โรคหัวใจ hyperthyroid

อายุ 16-73 ปีสามารถป่วยอัตราอุบัติการณ์ของ 13.4% ถึง 21.8% ของผู้ป่วยที่มี hyperthyroidism มักจะเกิดขึ้น 2 ถึง 3 ปีหลังจาก hyperthyroidism นอกเหนือไปจากอาการทางคลินิกทั่วไปของ hyperthyroidism คลื่นไฟฟ้ามักจะมีไซนัสอิศวรภาวะ atrial fibrillation อาการสั่นกระพือหัวใจห้องบนบล็อก atrioventricular, กระเป๋าหน้าท้องหดตัวก่อนวัยอันควรได้รับบาดเจ็บกล้ามเนื้อหัวใจและการเต้นของหัวใจยั่วยวน ฯลฯ การขยายตัวของหัวใจสามารถขยายประเภทวาล์วหัวใจหรือซ้ายและขวาขยายหัวใจโรคหัวใจสามารถปรับปรุงได้ โรคนี้ควรจะแตกต่างจาก myocarditis, โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหัวใจรูมาติกและโรคหัวใจขยายอื่น ๆ

2. Hyperthyroidism อัมพาตเป็นระยะ

โรคนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้ใหญ่วัยหนุ่มมักผสมกับผงาด hyperthyroid, hyperthyroidism กับโพแทสเซียมปกติคลื่นไฟฟ้าผิดปกติและอัมพาตเป็นระยะ ๆ ของ hyperthyroidism:

(1) โพแทสเซียมในเลือด <3.5mmol / L, โพแทสเซียมเมตาบอลิซึมผิดปกติ

(2) การกระจายโพแทสเซียมผิดปกติ: น้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้นสามารถเปลี่ยนโพแทสเซียมจากด้านนอกของเซลล์ไปสู่ด้านในของเซลล์

(3) ความตื่นเต้นง่ายของระบบประสาทส่วนกลางเพิ่มขึ้นและเส้นประสาทเวกัสสามารถส่งเสริมการกระจายอินซูลินที่ผิดปกติหลังจากการเพิ่มขึ้นของการปล่อยอินซูลิน

(4) ปัจจัยภูมิคุ้มกันอาจทำให้ระดับ IATS, LATS-P, T3 และ T4 เพิ่มขึ้นและฮอร์โมนไทรอยด์ส่งเสริมระดับโพแทสเซียม

(5) ภาวะ hyperadrenergic ของ hyperthyroidism สามารถส่งเสริมการลดลงของระดับโพแทสเซียมและการเกิดขึ้นของอัมพาต hyperthyroidism เป็นระยะ ๆ ประเภทนี้ควรจะเกี่ยวข้องกับซินโดรม Bartter, ครอบครัวอัมพาตเป็นระยะ, hypomagnesemia, hyperaldosteronism myasthenia gravis และภาวะ hypokalemia ที่เกิดจากยา

3. Hyperthyroidism

อุบัติการณ์คิดเป็น 1% ถึง 2% ของ hyperthyroidism ผู้สูงอายุพบได้บ่อยมากขึ้นซึ่งมักเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อแผลเก่าการผ่าตัดคลอดบุตรทำงานหนักเกินไปถอนตัวกะทันหันปฏิกิริยาของยาและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ซึ่งส่งผลให้เกิด hyperthyroidism, sympathetic activity การทำงานมีความเข้มแข็งและเกิดวิกฤตในช่วงแรกของวิกฤตไข้สามารถสูงกว่า 39 ° C อัตราชีพจร 120-160 ครั้ง / นาทีกระสับกระส่ายกระสับกระส่ายเบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียนท้องเสียอัมพาตทางจิตเหงื่อออกง่วงพัฒนา ถึงครึ่งหนึ่งโคม่าและอาการโคม่าผู้ป่วยอาการโคม่าระบุว่ามีวิกฤต, อันตรายมาก, เซลล์เม็ดเลือดขาวสูง, การทำงานของตับผิดปกติ, GPT, GOT, บิลิรูบิน ฯลฯ สามารถยกระดับอาจมีการคายน้ำ, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไล หัวใจล้มเหลวและอาการบวมน้ำที่ปอด, ซีรั่ม T3, T4, FT3, FT4 สามารถยกระดับอัตราการตายสูงจะต้องได้รับการช่วยเหลือทันทีในจุดที่

อาการที่เกิดจากความเสียหายของไตใน Hyperthyroidism อาการที่ พบบ่อย โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ Pectoris ลูกตาการยกระดับความดันในลูกตาเพิ่มการย่อยอาหารหัวใจอิศวรขยายการขับปัสสาวะและการอักเสบ Hypoproteinemia เป็นอัมพาต

1. ขั้นแรกมีอาการทางคลินิกของ hyperthyroidism ตัวเอง

เช่นความกลัวของความร้อนเหงื่อออกกินมากขึ้นลดน้ำหนักใจสั่น ฯลฯ อัตราการเผาผลาญพื้นฐาน (BMR) เพิ่มขึ้นหลังจาก hyperthyroidism อาจเป็นความร้อนที่น่ารำคาญเหงื่อออกการสูญเสียน้ำหนักประสิทธิภาพการทำงานต่ำเสียกล้ามเนื้อเมื่อยล้าอ่อนเพลียโปรตีนเผาผลาญลบ ความสมดุลลดลงคอเลสเตอรอลหรือปกติไขมันใต้ผิวหนังจะหายไปเร่งการเผาผลาญไขมันตับไกลโคเจนและกล้ามเนื้อไกลโคเจนสลายตัวเพิ่มขึ้นเพิ่มขึ้น gluconeogenesis น้ำตาลในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นหรือภายหลังตอนกลางวันน้ำตาลในเลือดผิดปกติสามารถเกิดขึ้นได้ โรคเบาหวาน

ไทรอยด์ฮอร์โมนสามารถส่งเสริมการขับปัสสาวะ, การขับโพแทสเซียมและแมกนีเซียม, ดังนั้น hyperthyroidism จึงมีแนวโน้มที่จะน้ำและการเผาผลาญเกลือและความผิดปกติของการเผาผลาญวิตามิน, เช่น hypokalemia วงจรอัมพาตและ hypomagnesemia, เนื่องจากฮอร์โมนไทรอยด์กระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจ สามารถเกิดขึ้นได้อิศวร, เต้นผิดปกติ, เสียงหัวใจที่เพิ่มขึ้น, ความดันชีพจรเพิ่มขึ้น, แม้การขยายตัวของหัวใจ, บ่น systolic ปลาย, ผู้ป่วยสูงอายุมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะ atrial fibrillation, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือแม้กระทั่ง hyperthyroidism หัวใจล้มเหลว

จิตวิญญาณและระบบประสาทมีแนวโน้มที่จะเกิดความเครียดทางจิตใจเช่นความหงุดหงิดกระสับกระส่ายนอนไม่หลับวิงเวียนหงุดหงิดหงุดหงิดหลายคำสั่นมือ hyperreflexia และ hyperthyroidism และความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางสามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีที่รุนแรง

เนื่องจากฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์สามารถเพิ่มการเคลื่อนไหวของลำไส้ระบบย่อยอาหารมีแนวโน้มที่จะหิว, ความอยากอาหารมากเกินไป, เพิ่มความถี่อุจจาระ, ท้องเสียอาหารไม่ย่อย, โภชนาการและ malabsorption, hypoproteine ​​mia และน้ำในช่องท้อง, cachexia, และแม้กระทั่งเตียงนอน ไม่สามารถจ่ายได้ผู้สูงอายุเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น

Hyperthyroidism ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อที่พบมากที่สุดคือการมีส่วนร่วมของฟังก์ชั่นอวัยวะสืบพันธุ์ amenorrhea หญิงและมีประจำเดือนผิดปกติความอ่อนแอชาย แต่การตั้งครรภ์หญิงไม่ได้รับผลกระทบควรดูแลเพื่อป้องกัน hyperthyroidism และหัวใจล้มเหลวในระหว่างคลอด

นอกจากนี้ลูกตามีความโดดเด่น (เกิน 16 มม. เป็นตาที่ยื่นออกมา) ในกรณีที่รุนแรงกรามบนและล่างไม่สามารถปิดตาได้การควบคุมลูกตาจะไม่ดีการบรรจบกันของรังสีจะไม่สมบูรณ์ เพิ่มขึ้นสามารถทำให้เกิดแผลที่กระจกตา, ทะลุ, แออัด conjunctival, อาการบวมน้ำและตาบอดได้

ในกรณีที่รุนแรง, hyperthyroidism สามารถเกิดขึ้นได้หลายโรคโลหิตจางโรคกระเพาะความดันโลหิตสูงไขมันในเลือดสูง hyperviscosity และความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน

2. อาการทางคลินิกของความเสียหายของไต

Hyperthyroidism เนื่องจากการหลั่งมากเกินไปของฮอร์โมนไทรอยด์ที่เกิดจาก hyperthyroidism เพิ่มขึ้นอัตราการดูดซึมของไตท่อไตและความสามารถในการขับถ่ายเพิ่มขึ้นไตไหลเวียนของเลือดไขกระดูกไตเพิ่มขึ้นความเข้มข้นของตัวถูกละลายไขกระดูกลดลงความดันออสโมติกลดลง การสูญเสียผู้ป่วยอาจปรากฏ polydipsia มากขึ้นกระหายที่เห็นได้ชัดอาจมีโปรตีนอ่อนอาจจะเกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของเลือดในไตเพิ่มขึ้นมีรายงานของผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการของโรคไต, ความผิดปกติของไตอาจมีอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน ผู้ป่วยอาจมีภาวะแทรกซ้อนด้วยภาวะความเป็นกรดไตท่อ

การตรวจสอบความเสียหายของไตใน hyperthyroidism

1. การกำหนดอัตราการเผาผลาญพื้นฐาน (BMR)

Hyperthyroidism เพิ่มขึ้น> 15% ขนานกับการโจมตีของ hyperthyroidism สามารถวัดได้โดยใช้เครื่องมือหรือคำนวณโดยวิธีการคำนวณสูตร: ชีพจรเงียบ + ความดันชีพจร -111-BMR%

2. คอเลสเตอรอลในเลือดลดลง

<150 mg / L (3.9 mmol / L)

กรดยูริคกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น 3.24 ชม

> 100mg / L (760mmol / L), phosphokinase creatine กล้ามเนื้อ (CRK), แลคเตท dehydrogenase (LDH), aspartate aminotransferase (SGOT) เพิ่มขึ้น

4. การยกระดับเซลล์เม็ดเลือดรอบนอก

เม็ดเลือดขาวควร> 4.5 × 109 / L และเม็ดเลือดขาว polynuclear leukocytes ที่เป็นกลางควร> 50% สามารถใช้ยา Antithyroid ได้

5. อัตราการดูดไทรอยด์ไทรอยด์เพิ่มขึ้น 131I, เพศหญิง 9% ถึง 55% ที่ 6 ชม., เพศชาย 9% ถึง 50%, 24 ชม. เป็น 20% ถึง 45%, และ 3h คือ 59, 6% ถึง 25% การทดลองนี้ขึ้นอยู่กับยาและ ผลกระทบของอาหารที่มีไอโอดีนดังนั้นควรหลีกเลี่ยงปัจจัยเหล่านี้ 2 ถึง 3 สัปดาห์ก่อนการตรวจ

6. ปริมาณไอโอดีนที่จับตัวกับโปรตีนในพลาสมา (PRI) ค่าปกติคือ 0.3 ~ 0.63pmol / L, hyperthyroidism เพิ่มขึ้น,> 0.63pmol / ลิตร

7. ไทรอยด์ฮอร์โมน

T3 ค่าปกติคือ 950 ~ 205ng / L ค่าปกติ T4 คือ 60 ~ 14.8μg / L อัตราส่วนการบริโภคเรซิน (RUR) คือ 0.8 ~ 1.1 ฟรีดัชนี T4 (FT4I) คือ 9.6 ~ 16.3, FT3I 6.0 ~ 11.4pmol / L, FT4 สำหรับ (32.5 ± 6.0) pmol / L, hyperthyroidism เพิ่มขึ้น, ค่า rT3 ปกติคือ 0.2-0.8 nmol / L, hyperthyroidism เพิ่มขึ้นเช่นกัน, และบางครั้งก็เปลี่ยนเร็วกว่า T3 และ T4

8.TSH radioimmunoassay

ค่าปกติคือ 3 ถึง 10 mU / L และระดับ hyperthyroidism ของต่อมใต้สมองสูงขึ้นโดยทั่วไป hyperthyroidism ที่ TSH อยู่ในระดับปกติหรือลดลง

การทดสอบการยับยั้ง 9.T3

มันถูกใช้เพื่อระบุคุณสมบัติของการเพิ่มขึ้นของต่อมไทรอยด์ 131I วิธีการคือการวัดค่า 131I ก่อนจากนั้นใช้ T3 60μg / d (3 ครั้ง / วัน) รับประทานแล้วจากนั้นวัดอัตรา 131I หลังจาก 6 วันเปรียบเทียบผลลัพธ์และใช้ยาเม็ด thyroxine ในช่องปาก 60mg, 3 ครั้ง / วัน, หลังจาก 13 วัน, ค่า 131I ถูกวัดอีกครั้ง. ผลการศึกษาพบว่าในคนปกติและคอพอกธรรมดา, อัตราการยับยั้ง 131I ของการทดสอบการยับยั้ง T3 คือ> 50%, และอัตราการยับยั้ง hyperthyroidism <50%, หรือไม่มีการยับยั้ง ในการทดลอง exophthalmos ที่เป็นมะเร็งจะไม่ถูกยับยั้งไม่แนะนำให้รักษาผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะ hyperthyroidism และโรคหลอดเลือดหัวใจเนื่องจากอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

10.TRH (ไทรอยด์กระตุ้นฮอร์โมนปล่อยฮอร์โมน)

T3, T4 เพิ่มขึ้นใน hyperthyroidism ข้อเสนอแนะยับยั้ง TRH กระตุ้นการหลั่ง TSH ดังนั้นหลังจากฉีดทางหลอดเลือดดำของ TRH 300 มก. ต่อมใต้สมองยังไม่หลั่ง TSH หรือไม่ค่อยหลั่ง TSH TSH ของผู้ป่วย hyperthyroidism ไม่เพิ่มขึ้นและระดับของ TSH ในผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์

11. การทดสอบแอนติบอดีต่อมไทรอยด์

แอนติบอดีต่อ thyroglobulin (TGA), ต่อมไทรอยด์ microsomal antibody (TMA) และแอนติบอดีอื่น ๆ เช่นแอนติบอดี antinuclear (ANA), แอนติบอดีกล้ามเนื้อเรียบเรียบ (SMA), แอนติบอดีต่อต้านไมโตคอนเดรีย (AMA) > 90% ของผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperthyroidism เช่นแอนติบอดีต่อต้านเซลล์ข้างขม่อม (PCA), ต่อมไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดี (TSAb) หรือต่อมไทรอยด์กระตุ้นอิมมูโนโกลบูลิน (TSI) อาจเป็นบวก

12. ตรวจปัสสาวะ

การทดสอบปัสสาวะแบบธรรมดาแสดงให้เห็นว่าโปรตีนในปัสสาวะเพิ่มแคลเซียมในปัสสาวะฟอสฟอรัสลดความเข้มข้นของปัสสาวะและแคลเซียมในเลือดสูงและภาวะเลือดเป็นกรดในไต

13. การสแกนต่อมไทรอยด์และ radionuclide การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์

สามารถเข้าใจถึงการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ก้อนเดียวหรือหลายก้อนต่อมไทรอยด์ฟังก์ชั่นการเผาผลาญมีความหมายสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค

14.B อัลตราซาวนด์

ขอบเขตและลักษณะของการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ก้อนเดียวหรือหลายก้อนสามารถพบได้

15. เอ็นสะท้อนเวลาผ่อนคลาย

Achilles เอ็นที่ใช้กันทั่วไปสะท้อนคนปกติ Achilles เอ็นผ่อนคลายสะท้อนเวลา 250 ~ 3380ms ผู้ป่วย hyperthyroidism ประมาณ 40% <240ms (วัดโดยเครื่องมือ) สามารถนำมาใช้สำหรับการวินิจฉัยเสริมของ hyperthyroidism และการติดตามการติดตามหลังการรักษา

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยความเสียหายของไตใน hyperthyroidism

เกณฑ์การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคนี้จะต้องขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยของ hyperthyroidism เช่นอาการทางคลินิกของความเสียหายของไตที่กล่าวถึงข้างต้นและการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่ชัดเจนควรพิจารณาโรคไตที่เกิดจาก hyperthyroidism

การวินิจฉัยของ hyperthyroidism: ตามอาการทางคลินิกของ hypermetabolism และอาการทั่วไปและการตรวจทางห้องปฏิบัติการของการขยายตัวของต่อมไทรอยด์กระจาย, ไทรอยด์ฮอร์โมนไทรอยด์กระตุ้นซีรั่ม (TSH) จะลดลง, thyroxine ในซีรั่มรวม (TT4), triiodide ทั้งหมด ไทโรปริทินทิน (TT3), เซรั่มฟรีไตรโอโซโทไธโอน (FT3) และเซรุ่มฟรีไทรอยด์ (FT4) สามารถวินิจฉัยได้, ต่อมไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดี (TS-Ab) เป็นบวกหรือ TSH ได้รับผลกระทบ แอนติบอดีเชิงบวก (TR-Ab) สามารถยืนยันต่อไปว่าโรคนี้เป็นโรคภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ hyperthyroidism (โรคเกรฟส์) เพราะโรคเกรฟส์เป็นโรคต่อมไทรอยด์ชนิดภูมิต้านทานตนเองต่อมไทรอยด์ (TPO-Ab) บวก, แอนติบอดี thyroglobulin (TG-Ab) บวก

ผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มี TSH ลดลง FT4 เป็นปกติ แต่เพิ่มขึ้นไตรกลีเซอไรด์ในซีรั่มฟรี (FT3) สามารถวินิจฉัยว่าเป็น hyperthyroidism ประเภท T3, thyroxine รวม (TT4) และรวม triiodothyronine (TT3) เนื่องจาก ผลของระดับโกลบูลินที่มีผลต่อฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์นั้นเป็นที่สองรองจาก FT4 และ FT3 ในการวินิจฉัยภาวะ hyperthyroidism

131I อัตราการดูดซึม: เพิ่มอัตราการดูด 24 ชม. ปริมาณไอดีสูงขึ้น

การวินิจฉัยแยกโรค

ระบุด้วยโรคต่อไปนี้บางอย่าง:

1. การระบุ polyuria ที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ เช่น insipidus เบาหวานเบาหวาน ฯลฯ

2. ภาวะการทำงานของไตรองจาก hypercalcemia ควรแตกต่างจากสาเหตุอื่นของภาวะ hypercalcemia เช่น hyperparathyroidism หลักเนื้องอกเนื้องอก Sarcoidosis

3. ภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตควรแตกต่างจากสาเหตุอื่น

4. มันควรจะแตกต่างจากโรคไตของตัวเอง

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ