Hypoparathyroidism คาร์ดิโอไมโอแพที

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ hypoparathyroidism ภาวะพร่องไทรอยด์เรื้อรังที่ไม่ได้รับการตรวจและรักษาในเวลานั้นอาจเกี่ยวข้องกับระบบหัวใจและหลอดเลือดเนื่องจากภาวะ hypocalcemia ในระยะยาวและภาวะ hypomagnesemia เป็นที่ประจักษ์ว่ากล้ามเนื้อหัวใจลดลงความตึงเครียดการขยายตัวของห้องหัวใจเต้นผิดปกติ cardiomyopathy Hypoparathyroid ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคลมชักภาวะหัวใจล้มเหลว

สาเหตุของ hypoparathyroidism

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

1. หลังผ่าตัดต่อมไทรอยด์มีต่อมไทรอยด์ในทุกระดับพร่อง, พาราไทรอยด์หลังการผ่าตัดเป็นที่พบบ่อยที่สุด, พาราไธรอยด์ hyperplasia ในต่อมพาราไธรอยด์หรืออีกครั้งสำหรับการผ่าตัดพาราไธรอยด์ได้ง่ายขึ้น พาราไทรอยด์หลังการผ่าตัด

2. hypoparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุเป็นโรคที่หายากส่วนใหญ่ประปรายประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีพาราไธรอยด์ในเลือดแสดงให้เห็นว่าสาเหตุของโรคนี้มีความเกี่ยวข้องกับภูมิต้านตนเอง

(สอง) การเกิดโรค

PTH มีผลในทางบวกต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจการลดลงหรือขาด PTH สามารถลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้โดยตรงและที่สำคัญกว่านั้นเป็นสาเหตุของ hypocalcemia, แมกนีเซียมในเลือดต่ำส่งผลต่อกระบวนการเชื่อมต่อการหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ ผลบวก inotropic มักจะขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของแคลเซียมในของเหลว extracellular, hypocalcemia ระยะยาวอย่างจริงจังสามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดเกร็ง Conor เชื่อว่าเมื่อแคลเซียมในเลือดลดลงถึง 1.8mmol / L มันสามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวต่ำ แคลเซียมในเลือดยังมีผลต่อคุณสมบัติทางอิเล็กโทรฟิสิคัลของ cardiomyocytes และเหนี่ยวนำให้เกิดการเต้นผิดปกตินอกจากนี้แคลเซียมยังส่งผลต่อการดูดซึมโซเดียมโดยท่อไตการขับโซเดียมจะลดลงเมื่อ hypocalcemia ผู้ป่วยที่มีภาวะโซเดียมเรื้อรัง แมกนีเซียมในเลือดก็มีระดับการลดลงที่แตกต่างกันเนื่องจากแมกนีเซียมไอออนเป็นตัวกระตุ้นของ ATP ไปยังแคมป์แมกนีเซียมในระดับต่ำอาจทำให้แคมป์ลดลงซึ่งนำไปสู่ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจและการทำงานของหัวใจบกพร่อง

การป้องกัน cardiomyopathy พาราไธรอยด์พาราไทรอยด์

1. การดูแลผู้ป่วยที่มีปัจจัยที่อาจเป็นอันตราย (เช่นผู้ที่ได้รับการผ่าตัดก่อนหน้าคอผู้ที่มีความล้มเหลวของต่อมไร้ท่อหลายต่อมไร้ท่อต้อกระจกชักไม่ได้อธิบายอาการชาแขนขารู้สึกเสียวซ่า hemifacial กล้ามเนื้อกระตุกเป็นต้น ) ควรทำการตรวจระดับแคลเซียมในเลือดเป็นประจำปีละครั้งเพื่อติดตามการพัฒนาของโรค

การแก้ไขการลดแคลเซียมในเลือดที่พาราไธรอยด์เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาโรคนี้ในระยะแรกของการเกิดโรคการเปลี่ยนแปลงของหัวใจสามารถค่อย ๆ คืนค่าหลังจากการกู้คืนของแคลเซียมในเลือด

ภาวะแทรกซ้อน cardiomyopathy cardiomyopathy พาราไธรอยด์ ภาวะแทรกซ้อน โรคลมชักภาวะหัวใจล้มเหลว

โรคนี้มีแนวโน้มที่จะเกิดอาการโรคจิตอาการชักโรคลมชักชักมือและเท้าเรื้อรังสายตาไม่ดีหัวใจล้มเหลวเต้นผิดปกติและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ

อาการที่เกิดจาก hypoparathyroidism Cardiomyopathy อาการที่ พบบ่อย อิศวร Parathyroid ต่อม hypofunction ความวิตกกังวลปริมาตรน้ำเยื่อผิวหนังผิวหนังหงุดหงิดหยาบกร้านกระสับกระส่ายแขนขามึนงงกระสับกระส่ายแขนขาช่วงเวลา QT ยืดผมร่วง

อาการทางประสาทและกล้ามเนื้อ

hypocalcemia ในระยะยาวอาจทำให้เกิดอาการชาแขนขารู้สึกเสียวซ่ามึนงงและกล้ามเนื้อกระตุกของใบหน้าและมือกล้ามเนื้ออาการทั่วไปคือมือเท้าและข้อเท้าซึ่งอาจเป็นสัญญาณบวกสำหรับสัญญาณของ Babinski ที่เกิดจากการกลายเป็นปูนของฐานปมประสาท อาการทางจิตเช่นความหงุดหงิดภาพหลอนและการตรวจร่างกายเป็นผลบวกต่อการทดสอบอัมพาตใบหน้า (เครื่องหมาย Chevostek) และการทดสอบแรงกดแขนคาน (เครื่องหมาย Troussean)

2. Ectodermal เนื้อเยื่อเสื่อมของพืช

มันมีลักษณะผิวหยาบกร้านผิวคล้ำหรือผมร่วง 50% ของกรณีมีต้อกระจกมักทวิภาคีและอายุที่เริ่มมีอาการเร็ว

3. ประสิทธิภาพของระบบหัวใจและหลอดเลือด

หลังจากกิจกรรมใจสั่นหายใจถี่แขนขาบวมและในที่สุดก็สามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวและมีอาการที่สอดคล้องกันสัญญาณรายงานวรรณกรรมหลักสูตรที่สั้นที่สุดของพาราไธรอยด์ก่อนที่หัวใจล้มเหลวคือ 8 ปีและ 7 เดือนมากที่สุด นานถึง 40 ปีดูการยืดระยะเวลา QT ในคลื่นไฟฟ้าหัวใจส่วนขยาย ST ส่วนใหญ่คลื่น T ต่ำหรือคว่ำอิศวร hypocalcemia มักจะทำให้หัวใจไวต่อการกระทำของ catecholamines สามารถเกิด atrial หรือห้อง เต้นผิดปกติแม้เสียชีวิตอย่างกะทันหัน echocardiography สามารถมองเห็นได้ใน atria, กระเป๋าหน้าท้องโพรงขยายตัว, กระเป๋าหน้าท้องผนังหนา systolic กระเป๋าหน้าท้องหนา systolic ความกว้าง pulsatile, คล้ายกับ cardiomyopathy พองอาจมีปริมาตรเยื่อหุ้มหัวใจ

การตรวจสอบของ hypoparathyroidism

1. แคลเซียมในเลือดลดลงส่วนใหญ่ต่ำกว่า 2.0mmol / L ฟอสฟอรัสในเลือดเพิ่มขึ้นและมากกว่า 1.6mmol / L

2. ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือด (iPTH) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหรือไม่สามารถตรวจพบได้

3. เซรั่มอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเป็นเรื่องปกติ

4. คลื่นไฟฟ้าหัวใจ: คลื่นไฟฟ้าหัวใจเห็นการยืดระยะเวลา QT ส่วนใหญ่ขยายส่วน ST, T คลื่นต่ำหรือฤ,ษีอิศวร

5. Echocardiography: มองเห็น atrial ขยายกระเป๋าหน้าท้องโพรงกระเป๋าหน้าท้องผนังหนา systolic กระเป๋าหน้าท้อง, ความกว้างของการเต้นของชีพจรลดลงคล้ายกับ cardiomyopathy พองอาจมีปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจ

6. หน้าอก X-ray: หัวใจขยายไปทั้งสองข้างและเนื้อปอดเพิ่มขึ้นและหนาขึ้นแสดงความแออัดของปอดและอาการบวมน้ำที่ปอด

การวินิจฉัยและการแยกความแตกต่างของ hypoparathyroidism

เกณฑ์การวินิจฉัย

มีซ้ำตอนของมือและเท้าชัก Chevostek และ Troussean สัญญาณบวกการทดสอบในห้องปฏิบัติการดูการลดแคลเซียมในเลือดฟอสฟอรัสในเลือดสูงซีรั่ม PTH ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหรือไม่สามารถวัดได้สามารถวินิจฉัย hypoparathyroidism หลักรวมกับการมีส่วนร่วมทางคลินิกของหัวใจ , คลื่นไฟฟ้าหัวใจและหลักฐาน echocardiographic ในการวินิจฉัย hypoparathyroidism

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคนี้ควรแตกต่างจากโรคที่ทำให้เกิดภาวะ hypocalcemia เช่นการขาดวิตามินดีหรือการดูดซึมไม่ดีภาวะไตวาย osteoblastoma ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันไทรอยด์ myeloma และโรคอื่น ๆ

ภาวะไตวาย

ตามประวัติของโรคไตเรื้อรังตัวอย่างปัสสาวะตรวจพบโปรตีนเซลล์เม็ดเลือดแดงและร่ายเป็นประจำยูเรียไนโตรเจนในเลือดครี creatinine สูงสามารถช่วยในการสร้างการวินิจฉัยในกรณีของแคลเซียมในเลือดต่ำผู้ป่วยฟอสฟอรัสในเลือดสูง PTH วัดมากขึ้นและ hypothalamic PTH ลดลง สามารถระบุได้

2 cardiomyopathy ขยาย

หัวใจของโรคมีขนาดใหญ่ขึ้นภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นได้ง่ายและจะต้องมีความแตกต่างจากภาวะพร่องไทรอยด์หลังมีภาวะพร่องเนื้องอกประสาทและกล้ามเนื้อเนื้อเยื่อ ectodermal พิเศษ dystrophic และผิดปกติและห้องปฏิบัติการได้รับ hypocalcemia และสูง ฟอสฟอรัสในเลือดและ PTH ลดลงภาวะหัวใจล้มเหลวจะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการเสริมแคลเซียมที่มีประสิทธิภาพ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ