ไฮโปพาราไทรอยด์

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ hypoparathyroidism Hypoparathyroidism (hypoparathyroidism) เป็นอาการทางคลินิกของการลดและ / หรือความผิดปกติของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) ซึ่งเป็นรูปแบบทางการแพทย์ที่สำคัญของ hypoparathyroidism มี hypoparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุ, hypoparathyroidism รอง, hypomagnesemia และ hypoparathyroidism และทารกแรกเกิด hyperparathyroidism. กรณีที่หายากอื่น ๆ ได้แก่ pseudohypothyroidism, หลอกเท็จเท็จ, และหลอกพิเศษ. ผมร่วงเป็นต้น ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0003% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ต้อกระจกโรคประสาทโรคลมชัก

สาเหตุของ hypoparathyroidism

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

1. การหลั่ง PTH ไม่เพียงพอ

(1) พาราไธรอยด์ผ่าตัด: การผ่าตัดคอใด ๆ รวมถึงต่อมไทรอยด์พาราไธรอยด์หรือคอมะเร็งเนื้องอกการผ่าตัดอาจเกิดจากการผ่าตัดไม่เพียงพอของต่อมพาราไธรอยด์ได้รับบาดเจ็บหรือปริมาณเลือดส่งผลให้การผลิต PTH ไม่เพียงพอ hypoparathyroidism หลังการผ่าตัด, อุบัติการณ์ของการที่แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับขอบเขตของการผ่าตัด, เวลาและประสบการณ์ทางเทคนิคของศัลยแพทย์, ส่วนใหญ่ชั่วคราว hypoparathyroidism, จากวันเป็นสัปดาห์หรือเป็นเดือนหลังการผ่าตัด, หลังผ่าตัดถาวร การลดลงของพาราไทรอยด์รายงานส่วนใหญ่คือ <1%, รายงานแต่ละฉบับจะสูงกว่า, กลุ่มที่สูงที่สุดในวรรณคดีคือ 33%, พาราไทรอยด์ hyperplasia มากเกินไปหรือการผ่าตัดคอใหม่, hypoparathyroidism ถาวร มีความเสี่ยงสูงกว่าการเกิดพาราไธรอยด์สามารถเกิดขึ้นได้หลังจากการรักษา hyperthyroidism ด้วยกัมมันตภาพรังสี 131I แต่หายากมากหลังจากการรักษามะเร็งต่อมไทรอยด์ ช่วงนี้มีเพียง 2 มม. และพาราไทรอยด์มากกว่า 5 ถึง 18 เดือนหลังการรักษาด้วยรังสี

(2) hypoparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุ: พาราไธรอยด์ไม่ทราบสาเหตุสามารถแบ่งออกเป็นครอบครัวและเป็นระยะ ๆ ตามโหมดของการโจมตีและมีการโจมตีในช่วงต้นและการโจมตีปลายตามอายุที่เริ่มมีอาการในหมู่ที่ประปรายและการโจมตีล่าช้าเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น สาเหตุของการทำลายต่อมยังไม่ชัดเจนผู้ป่วยส่วนใหญ่มีต่อมพาราไทรอยด์ฝ่อผู้ป่วยบางรายมีโรคต่อมไร้ท่อ polyadenotrophic autoimmune autoimmune ผู้ป่วยที่เริ่มมีอาการส่วนใหญ่เป็นครอบครัว - ครอบครัวและรูปแบบทางพันธุกรรมยังไม่เป็นที่รู้จัก โครโมโซมถอยมรดก histologically แสดงพาราไธรอยด์ฝ่อและถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อไขมันผู้ป่วยบางรายสามารถตรวจสอบ autoantibodies กับปัจจัย antigenic พื้นผิวพาราไธรอยด์ autoantibodies เช่นเดียวกับแอนติบอดีเซลล์ endothelial ซึ่งอาจจะสายหรือ การโจมตีในระยะแรกของต่อมหมวกไต, ต่อมไทรอยด์, อวัยวะสืบพันธุ์, เกาะเล็กเกาะน้อยและต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ของภูมิต้านทานผิดปกติต่อมไร้ท่อและโรคโลหิตจางเป็นอันตรายและมักจะเกิดขึ้นในเชื้อราเรื้อรังผิวเยื่อเมือก

(3) hypoparathyroidism ทำงาน: เงื่อนไขต่อไปนี้อาจทำให้เกิดการลดลงในการสังเคราะห์และ / หรือการเปิดตัวของ PTH

1 ความผิดปกติของการเผาผลาญแมกนีเซียม: การขาดแมกนีเซียมสามารถเห็นได้ในโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง, โรค malabsorption, ข้อบกพร่องการดูดซึมแมกนีเซียมในทางเดินอาหารเลือก, ยาปฏิชีวนะ aminoglycoside (กวาดล้างไตแมกนีเซียมเพิ่มขึ้น), ระยะยาวทางโภชนาการสูงและยาขับปัสสาวะและ ในกรณีของการรักษาด้วยทองคำการปลดปล่อย (ไม่ใช่การสังเคราะห์) ของ PTH ในกรณีที่ไม่มีแมกนีเซียมถูกยับยั้งและเนื้อเยื่อรอบนอกอาจต้านทานต่อ PTH และอาจเกี่ยวข้องกับ hypocalcemia ในทางกลับกันผู้เขียนบางคนพบว่าแมกนีเซียมถูกพบ สูงเกินไปอาจยับยั้งการหลั่ง PTH และก่อให้เกิด hypocalcemia ตัวอย่างเช่นหลังจากฉีดแมกนีเซียมทางหลอดเลือดดำในผู้ป่วยที่มีครรภ์เป็นพิษในขณะตั้งครรภ์ hypocalcemia อาจเกิดขึ้นในเวลาเดียวกันกับ hypermagnesemia

หญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะ hypercalcemia ซึ่งเป็นต่อมพาราไธรอยด์ของทารกในครรภ์ถูกยับยั้งโดย hypercalcemia ในระยะยาวซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะ hyperparathyroidism ชั่วคราวในทารกแรกเกิดซึ่งปกติจะกลับมาเป็นปกติภายใน 1 สัปดาห์

3 ผู้ป่วยที่มี adenoma พาราไธรอยด์, ต่อมพาราไทรอยด์ปกติเนื่องจากการยับยั้งของ hypercalcemia, หลังจากการกำจัดของ adenoma อาจมี hypoparathyroidism ชั่วคราว.

4 hypercalcemia ของ non-parathyroidism, ต่อมพาราไทรอยด์ยังยับยั้งการทำงาน, เมื่อต่อมพาราไธรอยด์และ hypercalcemia ถูกยับยั้งชั่วคราว, เช่นการใช้ pucamycin (paicamycin) สำหรับการรักษาเนื้องอกมะเร็ง ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงแคลเซียมในเลือดลดลงอย่างกะทันหัน

(4) การหลั่ง PTH ไม่เพียงพอเกิดจากสาเหตุอื่น:

1 การแพร่กระจายของพาราไทรอยด์สามารถทำให้เกิดความเสียหายต่อต่อมพาราไธรอยด์การชันสูตรศพพบว่าเนื้องอกมะเร็งสูงถึง 12% ที่เกิดขึ้นในการแพร่กระจายพาราไทรอยด์เนื้องอกหลักที่พบบ่อยที่สุดคือมะเร็งเต้านม

2 พาราไธรอยด์ยาเสพติด: เคมีบำบัดเนื้องอกโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ doxorubicin ไฮโดรคลอไรด์และ cytarabine สามารถลดการหลั่งของ PTH มีกรณีรายงานในวรรณคดีการใช้ propylthiouracil ในการรักษา hyperthyroidism ในการเกิด granulocytosis ในเวลาเดียวกันกับผื่น, การลด PTH และ hypocalcemia ยังสามารถเกิดขึ้นได้

3 ต่อมไทมัสที่มีมา แต่กำเนิดไม่ได้รับการพัฒนา (โรค Digeorgc): ผู้เขียนบางคนได้จำแนกว่าเป็นหนึ่งในสาเหตุของ hypoparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุโรคนี้เกิดจากการพัฒนาที่ผิดปกติ แต่กำเนิดที่สามและ IV sac นำไปสู่ไธมัสและพาราไธรอยด์ ต่อมขาดส่วนใหญ่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงและ / หรือการติดเชื้อภายใน 1 ถึง 2 ปี

4 การสะสมเหล็กเช่น hemochromatosis และการถ่ายเลือดมากเกินไปนอกเหนือจากการก่อให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะสืบพันธุ์และเซลล์เกาะ let เซลล์ต่อมพาราไธรอยด์ยังสามารถเกิดขึ้นได้ทำลายการบุกรุก

5 Hepatolenticular degeneration (โรคของ Wilson): เนื่องจากการสะสมของทองแดงอย่างกว้างขวางมันยังสามารถแทรกซึมต่อมพาราไทรอยด์และทำให้การทำงานของมันลดลง

2. PTH ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ อ้างอิงจากเอกสาร hypocalcemia อาจให้ผลตอบรับต่อมพาราไทรอยด์ excitatory เพื่อแยก PTH ที่ไม่ได้ใช้งานทางชีวภาพในวรรณคดีอาการพร่องที่เกิดจาก FSH เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนในครอบครัว อย่างไรก็ตามมีเพียงครอบครัวเดียวเท่านั้นที่ได้รับการพิสูจน์ในขั้นต้นว่ามีข้อบกพร่องทางพันธุกรรมใน PTH

3. ความต้านทาน PTH - หลอกพาราไธรอยด์

(สอง) การเกิดโรค

การผลิต PTH ไม่เพียงพอและการหลั่งทำให้เกิด hypocalcemia, hyperphosphatemia, ลดการปล่อยแคลเซียมและฟอสฟอรัสในปัสสาวะ, PTH ไม่เพียงพอ, osteoclastism ที่อ่อนแอ, การระดมและปล่อยแคลเซียมของกระดูกลดลง, และ PTH ไม่เพียงพอเพื่อลดการผลิต PTH 1,25- (OH) 2D3 ในเวลาเดียวกันฟอสฟอรัสไตจะลดลงฟอสฟอรัสในเลือดเพิ่มขึ้นและการผลิตลดลง 1,25- (OH) 2D3, การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้จะลดลง, การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ของไตลดลง, และ hypocalcemia เกิดจากหลายสาเหตุข้างต้น แคลเซียมในเลือด, การปล่อยแคลเซียมในปัสสาวะลดลง, PTH ไม่เพียงพอ, การดูดซึมฟอสฟอรัสของไตเพิ่มขึ้นดังนั้น, ฟอสฟอรัสในเลือดเพิ่มขึ้น, ฟอสฟอรัสในปัสสาวะลดลง, hypocalcemia และ alkalosis ถึงระดับหนึ่ง, ความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น, ปรากฏ มือและเท้าอ่อนแอและแน่นอนอีกต่อไปมักจะมาพร้อมกับอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสง, เพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะ, ผิวหยาบ, เล็บแตก, ผมเบาบางและคลื่นไฟฟ้าหัวใจผิดปกติ

การป้องกัน Hypoparathyroidism

การป้องกันของโรคนี้ส่วนใหญ่ในการผ่าตัดต่อมไทรอยด์เพื่อหลีกเลี่ยงการบาดเจ็บหรือการผ่าตัดที่ผิดพลาดของต่อมพาราไธรอยด์ในการผ่าตัดพาราไธรอยด์การวินิจฉัยของรอยโรคพาราไธรอยด์จะต้องเชื่อถือได้กำหนดชัดเจนคุ้นเคยกับกายวิภาคของต่อมพาราไทรอยด์ การตรวจและการทำหัตถการเพื่อหลีกเลี่ยงการกำจัดต่อมพาราไธรอยด์มากเกินไปหรือทั้งหมด หลังจากการวินิจฉัยภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนควรมีการเตรียมวิตามินดีและการเสริมแคลเซียมในเวลาที่เหมาะสมเพื่อแก้ไขภาวะ hypocalcemia เพื่อบรรเทาอาการและป้องกันภาวะแทรกซ้อนของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

ภาวะแทรกซ้อนจากการทำงานของพาราไทรอยด์ แทรกซ้อน ต้อกระจกโรคระบบประสาทโรคลมชัก

สมรรถภาพทางจิตเวช

กรณีที่ไม่รุนแรงเช่นโรคกระดูกอ่อนและผู้ป่วยที่มีอาการทางจิตขั้นรุนแรงผู้ป่วยเหล่านี้มักถูกวินิจฉัยผิดพลาดและส่งไปยังโรงพยาบาลจิตเวชเพื่อรับการรักษาเพื่อป้องกันการวินิจฉัยผิดพลาดดังกล่าวผู้ป่วยทางจิตควรตรวจสอบแคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสในเลือด มันง่ายมากที่จะตรวจสอบแคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสในเลือดเป็นเรื่องสำคัญมากที่จะต้องปรับปรุงความเข้าใจของโรคนี้ให้ความสนใจกับการเกิดขึ้นของมือเท้าและข้อเท้าในกระบวนการสังเกตผู้ป่วยหากคุณพบว่ามือเท้าและเท้า พิสูจน์ว่ามือเท้าและข้อเท้านั้นเกิดจากภาวะ hypocalcemia และฉีดเข้าเส้นเลือดดำอย่างช้าๆหรือปลูกด้วยแคลเซียมและกลูโคสการรักษาด้วยแคลเซียมสามารถบรรเทามือเท้าและเสมหะได้อย่างรวดเร็ว "มือและเท้าเสมหะ - hypocalcemia - การรักษาด้วยแคลเซียม - บรรเทา การสังเกตแบบต่อเนื่องเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการทำความเข้าใจการปรากฏตัวของ hypocalcemia และการได้รับการวินิจฉัยที่ถูกต้องโดย hypoparathyroidism

2. อาการชักโรคลมชักและอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ

นอกจากการสังเกตภาวะ hypocalcemia และอาการทางคลินิกการตรวจ X-ray หรือ CT ของรอยโรคแคลเซียมในสมองยังมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย

3. เรื้อรังมือเท้าและข้อเท้า

หากเกิดขึ้นในเด็กควรตรวจสอบว่าผิวหนังแห้ง, desquamation, เล็บที่ผิดปกติ, ผมหยาบและต่อไปควรตรวจสอบการเกิดขึ้นของการพัฒนาและพยาธิสภาพของฟันรวมกับ hypocalcemia เรื้อรังสามารถวินิจฉัยและรักษาเร็ว

4. สายตาไม่ดี

ต้อกระจกควรตรวจสอบสำหรับต้อกระจกและต้อกระจกที่ไม่สามารถย้อนกลับได้และการรักษาต้นสามารถหยุดการพัฒนาของพวกเขา

5. โรคหัวใจพาราไทรอยด์

ในกรณีที่รุนแรง, หัวใจล้มเหลวสามารถเกิดขึ้นได้และความตาย, เพื่อให้ระมัดระวัง, ECG สามารถใช้เป็นวิธีการตรวจเบื้องต้น, การทดสอบการทำงานของหัวใจไม่รุกราน, หรือการทดสอบการทำงานของหัวใจสี Doppler สามารถให้ฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจ

อาการของ hypoparathyroidism อาการที่ พบบ่อย ท้องเสียท้องแน่นท้องปวดท้องภาวะซึมเศร้าความใคร่ผิวแห้งอิศวรท้องผูกกลืนกินชักแขนขา

โพสต์ - ผ่าตัด hypoparathyroidism สามารถเกิดขึ้นได้ในระยะสั้นหลังการผ่าตัด - แต่หลังจากครั้งแรก 30 ปีซึ่งเกี่ยวข้องกับความเสียหายในท้องถิ่นที่เกิดจากการผ่าตัดความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดและระดับของการสูญเสียพาราไธรอยด์ไม่ว่าจะเป็น พาราไธรอยด์สามารถแสดงอาการเป็นระยะเวลานานนั่นคือมันไม่แสดงอาการ แต่อาการปรากฏภายใต้แรงจูงใจบางอย่างเช่นหลังจากมีประจำเดือนหลังการติดเชื้อไข้สูงอ่อนเพลียหนาวเย็นและอารมณ์แปรปรวนเป็นต้น เป็นสาเหตุทำให้ชักกระตุกมือและเท้า

มือเท้าและข้อเท้า

เริ่มมีอาการชาที่มือและเท้าปวดกล้ามเนื้องอข้อมืองอร่วม metacarpophalangeal งอข้อต่อ interphalangeal ยืดนิ้วหัวแม่มือตรง adduction เฉียงข้ามฝ่ากล้ามเนื้อกระแทกอาจทำให้กล้ามเนื้อหดคอเป็นส่วนใหญ่ เงื่อนไขที่เป็นอันตรายส่งผลให้เกิดการขาดออกซิเจนหายใจไม่ออกและแม้กระทั่งความตายความผิดปกติของการทำงานของกล้ามเนื้ออวัยวะภายในมักทำให้เกิดอาการจุกเสียดทางเดินน้ำดีหรือท้องเสีย

มือเท้าและข้อเท้ามีสาเหตุมาจากความไวต่อการกระตุ้นประสาทและกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นเนื่องจาก hypocalcemia เมื่อมือและเท้าไม่ถูกโจมตีวิธีการต่อไปนี้สามารถใช้เพื่อกระตุ้นการปลุกปั่นประสาทและกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น

(1) สัญญาณ Chvostek: ใช้เสมหะกระทบหรือนิ้วเพื่อตบเส้นประสาทใบหน้า, ตำแหน่งอยู่ที่ 2 ถึง 3 ซม. ในด้านหน้าของหูทำให้ปากกระตุกเป็นปฏิกิริยาในเชิงบวกปากกระตุกแบ่งออกเป็น 1 ถึง 4, 1 เป็นเพียงปากกระตุกตรวจพบ 2 การกระตุกของปากอย่างเห็นได้ชัด 3 เป็นการกระตุกเล็กน้อยบนกล้ามเนื้อใบหน้า 4 เป็นการชักที่เห็นได้ชัดในกล้ามเนื้อใบหน้าประมาณ 10% ของคนที่มีสุขภาพมีปฏิกิริยาในเชิงบวกดังนั้นการสังเกตอย่างรอบคอบถึงความรุนแรงของปฏิกิริยารวมกับประวัติทางการแพทย์และระดับแคลเซียมในเลือด .

(2) เครื่องหมาย Trousseau: วิธีการวัดความดันโลหิตเหมือนกับของการวัดความดันโลหิตเงินเฟ้อจะมีแรงดัน 2.67 kPa เหนือความดัน systolic ข้อกำหนดส่วนใหญ่เป็นเวลา 3 นาทีและความต้องการคือ 5 นาทีหากเท้าของนักกีฬาถูกเหนี่ยวนำให้เป็นบวก เครื่องหมาย Trousseau นั้นเป็นผลบวกเนื่องจากวงแขนพองทำให้เกิดภาวะขาดเลือดและเส้นประสาท excitatory ในการบีบอัดแทนที่จะเกิดจากการขาดเลือดที่แขนซึ่งสามารถพิสูจน์ได้จากการใช้เข็มขัดทดสอบแบบอาวุธคู่และเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยวิธีนี้คือทำให้แขนพอง การทดสอบดังที่ได้อธิบายไว้ข้างต้นและปฏิกิริยาบวกถูกวางลงบนแขนของวงแขนพองแรกกับวงแขนพองอีกพองและวงแขนพองครั้งแรกก็กิ่วทันทีและมือเท้าและข้อเท้าหายไปหลังจากไม่กี่นาที สิ่งที่เกิดขึ้นอีกการทดสอบเข็มขัดติดอาวุธสองครั้งถูกใช้เพื่อทดสอบวิธีการพรางมือและเท้า squats โดยทั่วไป scammers จะไม่แสดงขั้นตอนการทำปฏิกิริยาบวก - ลบ - บวกปฏิกิริยาของการทดสอบอาวุธและคนที่มีสุขภาพไม่ได้มีเครื่องหมาย Trousseau เป็นบวก

(3) สัญญาณ Erb: กระแสแคโทดน้อยกว่า 6 mA อาจทำให้เกิด - ปฏิกิริยาประสาทของมอเตอร์เป็นบวก

วิธีการทั้งสามข้างต้นใช้ในการตรวจเสมหะมือและเท้าที่มีความลึกลับและชักจูงให้ช่วยวินิจฉัยโรค

2. ประสิทธิภาพของตา

อาการตาที่พบบ่อยที่สุดคือต้อกระจกซึ่งเกิดจากการกลายเป็นปูนเลนส์แม้หลังจากการรักษา hypocalcemia ดีขึ้นต้อกระจกยากที่จะหายไปผู้ป่วยที่มี hypoparathyroidism มี hypocalcemia แต่กลายเป็นเนื้อเยื่ออ่อนอาจเกิดขึ้น เพื่อประโยชน์ของโรคการตรวจอวัยวะอาจมีเนื้องอก papilledema และหลอกสมอง

3. เส้นประสาทส่วนปลาย

(1) อาการชักโรคลมชัก: hypocalcemia ทำให้เกิดความตื่นเต้นเพิ่มขึ้นประสาทและกล้ามเนื้อและอาจมีอาการกระตุกแขนขา paroxysmal กระตุกหรือชักในด้านหนึ่งของแขนขากรีดร้องก่อนการโจมตีและชอบ แต่อาการของโรคลมชักชัก การสูญเสียเขียวหรือภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่นั้นไม่ได้ผลกับยากันชัก

(2) ตอนโรคกระดูกอ่อนเหมือน: บ่อยครั้งหลังจากที่งานมีความตึงเครียดมีตอนเหมือนง่อนแง่นซึ่งมีลักษณะโดยการกระตุกของปาก, แขนขากระตุกและเคลื่อนไหวเหมือนเต้นรำ

(3) กลุ่มอาการของโรคประสาทอ่อนอาจมีอาการวิงเวียนศีรษะปวดศีรษะนอนหลับตื้นนอนไม่หลับฝันหลายความเมื่อยล้าสูญเสียความจำสวัสดีเงียบขาดความสนใจในทุกสิ่งการสูญเสียความใคร่ซึมเศร้าหงุดหงิดและอาการอื่น ๆ ของประสาทล้มเหลว

(4) เส้นประสาทส่วนปลายและอาการของกล้ามเนื้อความรู้สึกของความไวต่อการแพ้หรืออาการชารอบ ๆ ปากความรุนแรงของแขนขาชามึนงงปวดเอ็นและอื่น ๆ

(5) อาการของระบบอัตโนมัติทวารลำไส้เร่ง peristalsis ปวดท้องขยายช่องท้องท้องเสียท้องผูกท้องเสียกลืนลำบากเต้นผิดปกติอิศวร

(6) ระบบประสาทส่วนกลาง: อาการ extrapyramidal เนื่องจากการกลายเป็นปูนของเนื้อเยื่อสมองเช่นการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจ, การเคลื่อนไหวของมือและเท้า, การบิดของการชัก, แรงสั่นสะเทือน, ataxia สมองน้อย, ความไม่แน่นอนของการเดิน

(7) อาการคล้ายจิตเวช: ระคายเคืองเนื่องจาก hypocalcemia, ซึมเศร้า, คลั่ง, และแม้กระทั่งโรคจิตรุนแรงมาก EEG ผิดปกติ แต่ไม่เฉพาะเจาะจงส่วนใหญ่เป็นคลื่นช้าแรงดันสูง การพัฒนาอย่างรวดเร็วบ่อยครั้งการแก้ไข EEG หลังจากการแก้ไขแคลเซียมในเลือดเป็นเรื่องปกติท

(8) หัวใจ: หากความดันเลือดต่ำเกิดขึ้นจะไม่ได้ผลโดยการใช้ยาบูสเตอร์หรือวิธีการทั่วไปเช่นการเพิ่มปริมาณเลือดเมื่อใช้แคลเซียมความดันโลหิตจะได้รับการฟื้นฟู Electrocardiogram ทั่วไปคือส่วนขยายของส่วน ST และช่วงเวลา QRS ยืดออก ไม่มีการเปลี่ยนแปลงและคลื่น T สามารถเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงได้

(9) โรคโลหิตจางเซลล์ขนาดใหญ่: โรคโลหิตจางเซลล์ขนาดใหญ่สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypoparathyroidism และการทดสอบชิลลิงไม่ปกติเหตุผลก็คือว่า B12 จะผูกพันกับปัจจัยภายในใน hypocalcemia ไม่ดีดังนั้นจึงมี B12 และมีกลุ่ม การขาดกรดในกระเพาะอาหารที่ทนต่อเอมีน, สถานการณ์ข้างต้นสามารถปรับปรุงได้หลังจากแคลเซียมในซีรัมเป็นปกติ

4. อื่น ๆ

(1) ผิว: ผิวแห้ง, desquamation, เล็บหนาและเปราะและผม, คิ้วหายาก, เยื่อบุในช่องปากการติดเชื้อ Candida albicans เยื่อเมือกสามารถมองเห็นได้ใน hyperparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุโดยทั่วไปไม่เห็นหลังการผ่าตัด

(2) ฟัน: ฟันที่ผิดปกติเป็นเรื่องธรรมดาอาการเริ่มแรกคืออาการและอาการแสดงชัดเจนยิ่งขึ้นการพัฒนาของฟันไม่ดีการก่อตัวของฟันนั้นมีข้อบกพร่องและการเคลือบฟันฟันนั้นมีมากและมีวงหรือถ้ำรอบมงกุฎและมงกุฎ หรือฟันแท้ไม่งอกออกมาการตรวจหาฟันผิดปกติสามารถช่วยประมาณเวลาที่เริ่มมีอาการได้

(3) การกลายเป็นปูนเนื้อเยื่ออ่อน: การสะสมแคลเซียมรอบข้อต่อเป็นเรื่องธรรมดากระดูกอ่อนยังเห็นกลายเป็นปูนกระตุ้นภาษาท้องถิ่นของเนื้อเยื่อจนใจสามารถแสดงเป็น pseudogout

(4) ท้องเสียและการดูดซึมไขมันไม่ดี: ยังเห็นในพาราไธรอยด์หลังการรักษาเพื่อปรับปรุงอาการของ hypocalcemia ที่ดีขึ้น

อาการและอาการแสดงของภาวะพร่องไทรอยด์นั้นกว้างขวางและแปรปรวนดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะวินิจฉัยผิดพลาดมีหลายประเภทของพาราไทรอยด์และ pseudohypothyroidism เพื่อยืนยันการวินิจฉัยสาเหตุและพยาธิวิทยาควรระบุเพิ่มเติม

การตรวจสอบของ hypoparathyroidism

1. การลดแคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสในเลือดเพิ่มขึ้น

PTH ที่ไม่เพียงพอสามารถลดบทบาทของเซลล์สร้างกระดูกลดการระดมแคลเซียมกระดูกและลดการผลิต 1,25- (OH) 2D3 และการดูดซึมของแคลเซียมอีกครั้งโดยการทำงานของท่อไตและลดการขับฟอสฟอรัส ฟอสฟอรัสในเลือดสูงมีเพียงจำนวนเล็กน้อยของยาลดกรดในช่องปากหรือฟอสฟอรัสในเลือดในอาหารที่สามารถเป็นปกติ

2. แคลเซียมในปัสสาวะและการลดฟอสฟอรัสในปัสสาวะ

การลดลงของแคลเซียมในปัสสาวะที่เกิดจากพาราไธรอยด์น้อยกว่าการลดแคลเซียมในปัสสาวะในโรคกระดูกอ่อนเนื่องจากในอดีตเป็นรองเพื่อลดแคลเซียมในเลือดในขณะที่ PTH ในเลือดส่วนใหญ่จะเพิ่มขึ้นซึ่งสามารถส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมในไต PTH สามารถยับยั้งการดูดซึมของฟอสฟอรัสโดย tubules ของไตดังนั้นการดูดซึมของฟอสฟอรัสในปัสสาวะเพิ่มขึ้นและการขับถ่ายของฟอสฟอรัสลดลงเมื่อ PTH ไม่เพียงพอ

3. ความมุ่งมั่นของ PTH ในเลือด

ภาวะพร่องทางคลินิกส่วนใหญ่เกิดจากการขาด PTH, PTH ในเลือดต่ำกว่าปกติ แต่ผู้ป่วยบางรายสามารถอยู่ในช่วงปกติได้เนื่องจาก hypocalcemia ที่ไม่มีพาราไธรอยด์ที่ไม่มีพาราไธรอยด์มีฤทธิ์กระตุ้นต่อมไทรอยด์ในระดับต่ำ มีความสัมพันธ์เชิงลบอย่างมีนัยสำคัญระหว่างแคลเซียมในเลือดและ PTH ในเลือดดังนั้นแม้ว่า PTH ในเลือดจะอยู่ในช่วงปกติก็แสดงให้เห็นว่าต่อมพาราไธรอยด์นั้นผิดปกติอย่างไรก็ตามต่อมพาราไทรอยด์หลั่ง PTH ที่ไม่ได้ออกฤทธิ์ทางชีวภาพและ PTH เมื่อพร่องเกิดจากการต่อต้าน PTH มีการชดเชยการหลั่งเพิ่มขึ้นอดีตสามารถวัดการเพิ่มขึ้นของ iPTH ได้ส่วนหลังสามารถวัดการเพิ่มขึ้นของ PTH ที่ใช้งานทางชีวภาพ

4. ลดแคมป์ในปัสสาวะ

CAMP ในปัสสาวะเป็นตัวบ่งชี้การทำงานของ PTH ดังนั้นแคมป์ในปัสสาวะของผู้ป่วยที่มี hypoparathyroidism ส่วนใหญ่ต่ำกว่าปกติ

5. อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสปกติในเลือด

อัลฟาจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism กับซีรั่มอัลคาไลน์ฟอสฟา (ALP) และ ALP ในผู้ป่วยที่มีพาราไธรอยด์ต่ำเป็นเรื่องปกติ

6. ECG แสดงส่วนขยาย ST ส่วนขยายช่วงเวลา QT และการเปลี่ยนแปลงคลื่น T

7. การตรวจถ่ายภาพ

ประมาณ 20% ของกะโหลกศีรษะเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นการกลายเป็นปูนปมฐานปมและผู้ป่วยบางคนยังคงมีการกลายเป็นปูนไพเนียลและ choroid plexus; CT scan มีความไวมากกว่า X-ray และสามารถตรวจจับกลายเป็นปูนในกะโหลกศีรษะก่อนหน้านี้และอื่น ๆ

การวินิจฉัยและการแยกความแตกต่างของ hypoparathyroidism

เกณฑ์การวินิจฉัย

การวินิจฉัยอาการและอาการแสดงของ hypoparathyroidism นั้นกว้างขวางแปรปรวนและวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่าย

1. Hypocalcemia ที่เกิดจาก hypoparathyroidism สามารถเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของระบบประสาทกล้ามเนื้ออาจมีอาการชักแขนขา paroxysmal หรือชักในด้านใดด้านหนึ่งของแขนขากรีดร้องและอาการอื่น ๆ ก่อนที่จะถูกโจมตีวินิจฉัยผิดพลาดได้อย่างง่ายดายเช่นโรคลมชัก ทางการแพทย์สังเกตการสูญเสียสติเขียวหรือปัสสาวะเล็ดลอด ฯลฯ หากไม่มีอาการทางคลินิกของอาการชักเหล่านี้ควรแจ้งเตือนความเป็นไปได้ของ hypoparathyroidism ตรวจสอบแคลเซียมในเลือดและ ฟอสฟอรัสในเลือดหากผู้ป่วยมีอาการชักมือและเท้าควรตรวจวัดแคลเซียมในเลือดทันทีเพื่อตรวจสอบว่าอาการชักมือและเท้าเกิดจากภาวะ hypocalcemia หรือไม่หากมีการเพิ่มแคลเซียมหรือกลูโคสอย่างช้าๆโดยการฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือการแช่ ช่วยหากจำเป็นให้กำหนดพาราไธรอยด์ฮอร์โมน (PTH)

2. เนื่องจาก hypocalcemia, หงุดหงิด, ซึมเศร้า, คลั่ง, และแม้กระทั่งอาการรุนแรงของโรคจิตรุนแรง, EEG สามารถผิดปกติที่พบมากที่สุดคือคลื่นแรงดันสูงช้าและความเร็วไม่สม่ำเสมอ ผมง่ายที่จะวินิจฉัยผิดพลาดเป็นความเจ็บป่วยทางจิตเพื่อหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยผิดพลาดนี้ผู้ป่วยทางจิตควรตรวจสอบแคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสในเลือดเป็นประจำหาก EEG ผิดปกติ แต่ไม่เฉพาะเจาะจงหรือหลังจากการแก้ไข hypocalcemia EEG ถูกออกแบบมาให้เป็นปกติ ความเป็นไปได้ของพาราไทรอยด์ถ้าจำเป็นเพื่อตรวจสอบการวินิจฉัยของ PTH

3. อาการ Extrapyramidal อาจเกิดขึ้นเนื่องจากการกลายเป็นปูนของเนื้อเยื่อสมองเช่นการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจ, การเคลื่อนไหวของมือและเท้า, twitch twitch, การสั่น, ataxia สมองน้อย, ความไม่แน่นอนของการเดินและอื่น ๆ , วินิจฉัยผิดพลาดได้ง่าย ไม่มีภาวะ hypocalcemia และอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกันเช่นเดียวกับการตรวจ X-ray หรือ CT ของการกลายเป็นปูนในสมองจะได้รับการเอื้อต่อการวินิจฉัยของ hypoparathyroidism

4. ทวารลำไส้, peristalsis ลำไส้, ปวดท้อง, ขยายช่องท้อง, ท้องเสียและการดูดซึมไขมันไม่ดี, อาการท้องผูก, ฯลฯ , วินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายเช่นโรคลำไส้หรือเส้นประสาทส่วนปลายอัตโนมัติ, ถ้า hypocalcemia และอาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้อง, หลังการรักษาอาการลำไส้ข้างต้นสามารถปรับปรุงได้อย่างชัดเจนหลังจากการปรับปรุงของ hypocalcemia และความเป็นไปได้ของโรคพาราไธรอยด์ควรได้รับการพิจารณา

5. อาจมีความดันเลือดต่ำ, การเปลี่ยนแปลงของคลื่น T, ช่วงเวลา QT ที่ยาวนาน, หัวใจล้มเหลว, ฯลฯ , วินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายว่าเป็นโรคหัวใจ, หากความดันเลือดต่ำของผู้ป่วยไม่ได้ผลกับการรักษาทั่วไปเช่นยากระตุ้นหรือการขยายตัว แม้ว่าช่วงเวลา QT จะยืดเยื้อ แต่ช่วงเวลา ST ยาวขึ้น แต่ช่วงเวลา QRS นั้นไม่เปลี่ยนแปลงและภาวะหัวใจล้มเหลวคือดิจิตัลทนไฟโดยไม่มีการตอบสนองมันควรจะเตือนระดับ hypoparathyroidism เช่น hypocalcemia หลังการรักษาซึ่งได้รับการรักษาด้วยแคลเซียม ความดันโลหิตที่ฟื้นตัวได้ ฯลฯ จะช่วยวินิจฉัยภาวะ hypoparathyroidism

6. สามารถปรากฏเซลล์โลหิตจางขนาดใหญ่, การขาดวิตามินบี 12, การขาดกรดในกระเพาะอาหารที่ทนฮีสตามีและการทดสอบชิลลิงเป็นเรื่องผิดปกติ, วินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายเช่นโรคเลือด, สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางควรตรวจสอบแคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสในเลือด การวินิจฉัยภาวะ hypoparathyroidism จะได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการปรับปรุงเงื่อนไขดังกล่าวหลังจากแคลเซียมในซีรัมเป็นปกติและอาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้อง

7. เนื่องจาก hypocalcemia และ hyperphosphatemia อาจทำให้เกิดการกลายเป็นปูนของเลนส์ทำให้เกิดต้อกระจกซึ่งทำให้เกิดการสูญเสียการมองเห็นและวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายว่าเป็นโรคตาดังนั้นแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดจึงควรวัดในผู้ป่วยที่มีต้อกระจก อาการทางคลินิกที่สอดคล้องกันจะนำไปสู่การวินิจฉัยของ hypoparathyroidism ในเวลานี้การตรวจอวัยวะอาจมีอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสงและเนื้องอกในสมองหลอก

8. อาจมี dysplasia ฟันข้อบกพร่องรากฟันเคลือบฟัน hyperplasia แถบหรือถ้ำรอบ ๆ มงกุฎและมงกุฎหรือฟันแท้ไม่เจริญเติบโตวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายเช่นเดียวกับโรคทางทันตกรรมดังนั้นสำหรับผู้ป่วยทางทันตกรรม ควรตรวจวัดแคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสในเลือดหากผู้ป่วยมีภาวะ hypocalcemia และอาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องจะช่วยในการวินิจฉัยภาวะ hypoparathyroidism การตรวจสอบความผิดปกติของฟันจะช่วยในการประมาณค่า hypoparathyroidism เวลาโจมตี

9. สำหรับผู้ป่วยที่มี hypocalcemia ไม่ควรวินิจฉัย hypoparathyroidism ทันทีควรแยก hypoalbuminemia แล้ววัดฟอสฟอรัสในเลือด, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, อัลคาไลน์ฟอสเตต, ยูเรียไนโตรเจนถ้าผู้ป่วยเป็น hypocalcemia ฟอสฟอรัสในเลือดต่ำอัลคาไลน์ฟอสฟาเพิ่มขึ้นยูเรียไนโตรเจนปกติการขาดสารอาหาร malabsorption ลำไส้หรือโรคตับควรแจ้งเตือนความเป็นไปได้ของการขาดวิตามินดีในเวลานี้วัด PTH เพิ่มขึ้นแคลเซียมปัสสาวะลดลงค่ายปัสสาวะเพิ่มขึ้น 25 - (0H) D3 และ 1,25- (OH) ลดลง 2 D3 ซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยการขาดวิตามินดีถ้าผู้ป่วยมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ฟอสฟอรัสอัลคาไลน์สูง, ไนโตรเจนยูเรียในระดับสูงควร เมื่อพิจารณาถึงภาวะไตวายในเวลานี้ PTH เพิ่มขึ้นแคลเซียมในปัสสาวะลดลงแคมป์ในปัสสาวะเพิ่มขึ้น 1,25- (OH) 2D3 ลดลง แต่ 25- (OH) D3 เป็นปกติและการเพิ่มขึ้นของซีรั่ม creatinine จะช่วยให้ไตทำงาน การวินิจฉัยที่ไม่สมบูรณ์

10. สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะ hypoparathyroidism ซึ่งได้รับการวินิจฉัยแล้วเนื่องจากมีจำนวนมากของ hypoparathyroidism และ pseudohypothyroidism การระบุสาเหตุและประเภทควรได้รับการยืนยันต่อไปสำหรับการวินิจฉัย PTH จะลดลงในสาเหตุ hypoparathyroidism ในพร่องและ hyperparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุเท็จในพาราไธรอยด์ปลอมหลอกปกติการทดสอบการกระตุ้น PHT ใน hypoparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุ, หลอกเท็จพาราไธรอยด์หลอกหลอก ไม่ทราบสาเหตุ hypoparathyroidism เป็นปกติใน pseudohypoparathyroidism, แอนติบอดี PHT เป็นบวกใน idiopathic parathyroidism, Gs โปรตีนผิดปกติในประเภท hypoparathyroidism Ia, ใน pseudohypoparathyroidism Ib, ชนิดไอและ พาราไทรอยด์ไม่ทราบสาเหตุที่ผิดปกติเป็นเรื่องปกติและภาวะพร่องฮอร์โมนผิด ๆ จะลดลง

สำหรับการวินิจฉัยพาราไทรอยด์มีความจำเป็นต้องปรับปรุงความระมัดระวังทางคลินิกสำหรับผู้ป่วยที่มีประวัติของการผ่าตัดคอ, ต่อมไร้ท่อ polyadenotrophic ต่อมไร้ท่อ, candidiasis เยื่อเมือกเรื้อรัง, ต้อกระจก, ชานิ้วและความหนาแน่นของกล้ามเนื้อใบหน้าหรือมือและเท้า เสมหะทางเพศและอาการอื่น ๆ ควรจะวัดซ้ำแคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสในเลือดมีเสมหะมือและเท้าทั่วไป, แคลเซียมในเลือดต่ำ, ฟอสฟอรัสในเลือดสูง, แคลเซียมในปัสสาวะและฟอสฟอรัสจะลดลงโดยไม่ต้องไตทำงานผิดปกติอย่างยิ่ง การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

การเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและเลือดที่ด้านล่างส่วนใหญ่เป็นภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและสาเหตุต่าง ๆ

สาเหตุที่สำคัญที่สุดของภาวะ hypocalcemia เรื้อรังคือพาราไธรอยด์ต่ำการขาดวิตามินดีและภาวะไตวายเรื้อรัง

hypocalcemia เฉียบพลัน

เมื่อ hypocalcemia ของมือเท้าและข้อเท้าเกิดขึ้นจะต้องได้รับการรักษาด้วยแคลเซียมทางหลอดเลือดดำแคลเซียมที่ใช้ในการฉีดในประเทศจีนคือการฉีดแคลเซียมคลอไรด์ (5%, 10ml, มีแคลเซียม 90mg องค์ประกอบ) และการฉีดแคลเซียมกลูโคเนต (10%) 10ml ประกอบด้วยแคลเซียมธาตุ 90 มก.) การฉีดเข้าเส้นเลือดดำครั้งแรกควรฉีดด้วยธาตุแคลเซียม 180 มก. การแก้ปัญหาแคลเซียมเข้มข้นจะระคายเคืองต่อหลอดเลือดดำหากหนีออกจากหลอดเลือดดำมันจะทำให้เกิดการอักเสบอย่างรุนแรงต่อเนื้อเยื่ออ่อนดังนั้นจึงควรใช้กลูโคส 50 ~ 100ml เจือจางฉีดเข้าเส้นเลือดดำใน 5 ~ 10 นาทีเช่น hypocalcemia ยังคงอยู่หรือเกิดขึ้นซ้ำแล้วซ้ำอีกของมือเท้าและข้อเท้า, แคลเซียมในหลอดเลือดดำสามารถทำซ้ำใน 6 ~ 8h หรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำด้วยสารละลายแคลเซียมเจือจางและในระหว่างการรักษา ตรวจสอบแคลเซียมในเลือดเพื่อปรับขนาดของการฉีดแคลเซียมหากผู้ป่วยใช้การเตรียมดิจิตัลภายใน 3 สัปดาห์จะมีความเหมาะสมในการรับแคลเซียมทางหลอดเลือดดำแคลเซียมในเลือดควรเก็บไว้ในระดับต่ำปกติเพราะภาวะแคลเซียมในเลือดสูงทำให้หัวใจเป็นดิจิตอล มีความไวมากขึ้นมีแนวโน้มที่จะเต้นผิดปกติหรือเสียชีวิตอย่างกะทันหันหากมีการพิจารณาการวินิจฉัยโรคที่ไม่ทราบสาเหตุของ hypoparathyroid หรือความจำเป็นของการบำบัดทดแทนระยะยาวมีความชัดเจนแล้ววิตามินดีหรืออนุพันธ์สามารถให้ในเวลาเดียวกันกับการรักษาแคลเซียม ช่องปาก dihydrogen Dihydrotachysterol (DHT) คือ 0.5-1 มิลลิกรัมต่อวันมันเป็นวิธีการรักษาที่สะดวกและมีประสิทธิภาพมากที่สุดหาก hypocalcemia คือ 2mmol / L จะไม่มีอาการกระตุกของมือหรือเท้าหรือมีอาการทางประสาทและกล้ามเนื้อเพียงเล็กน้อยเท่านั้น 2g แบ่งออกเป็นการให้บริการ) หรือเพิ่มวิตามินดีในช่องปากหรืออนุพันธ์

2. hypocalcemia เรื้อรัง

(1) หลักการของการรักษา: การรักษา hypocalcemia เรื้อรังที่อ้างถึงที่นี่ส่วนใหญ่มีไว้สำหรับการรักษา hypocalcemia ที่เกิดจาก hypoparathyroidism สำหรับการรักษาของ hypoparathyroidism เรื้อรังการฉีด PTH นั้นสมเหตุสมผล แต่เนื่องจากราคาสูงของ PTH มันเป็นเรื่องยากที่จะได้รับดังนั้นการรักษาชนิดนี้จึงไม่สามารถนำมาใช้ต่อมพาราไธรอยด์ที่ปลูกถ่ายมีผลถาวรเพียงเล็กน้อยและต้องมีการศึกษาดังนั้นวิธีการรักษาส่วนใหญ่เป็นวิตามินดีหรืออนุพันธ์และการรักษาแคลเซียมวัตถุประสงค์ของการรักษาคือ: 1 อาการควบคุม 2 ลดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนด้านข้างต่ำ 3 เพื่อหลีกเลี่ยงการเป็นพิษวิตามิน D เพื่อให้บรรลุวัตถุประสงค์ของ 3 คะแนนมันเป็นสิ่งที่เหมาะสมในการรักษาแคลเซียมในเลือดในการรักษา 2.13 ~ 2.25mmol / L และวิตามิน D มีขนาดเล็กที่สุด ปริมาณที่ระดับแคลเซียมในเลือดนี้ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีอาการเมื่อแคลเซียมในซีรั่มอยู่ที่ 2.25 ~ 2.5mmol / L แคลเซียมในปัสสาวะจะถูกปล่อยออกมาสามครั้งตามปกติดังนั้นจึงมีแนวโน้มที่จะเกิดนิ่วในปัสสาวะตามข้างต้น มันจะต้องรักษาปริมาณวิตามินดีขั้นต่ำเมื่ออาการไม่รุนแรงของ hypocalcemia เกิดขึ้นเนื่องจากอารมณ์แปรปรวน, อาเจียน, การออกแรงทางกายภาพ, การมีประจำเดือนและปัจจัยอื่น ๆ ปริมาณของแคลเซียมจะเพิ่มขึ้นหากอาการของ hypocalcemia ยังคงมีอยู่แล้ว แคลเซียมในเลือดอย่างต่อเนื่อง การปรับตัวของปริมาณของวิตามินดีเมื่อมีการตั้งครรภ์ให้นมบุตร, hydrochlorothiazide เสื้อผ้าหรือยากันชักยาเสพติดควรมีการปรับ

(2) วิตามินดีและอนุพันธ์: วิตามินดีและอนุพันธ์สามารถส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และมีหลายพันธุ์:

1 การฉีดวิตามิน D2 (calciferol, calciferol, ergocalciferol) ฉีด 400,000 U / ml ตามระเบียบ USP แต่ละมิลลิกรัมเทียบเท่า 40,000 40,000 USP หรือหน่วยระหว่างประเทศ (IU)

2 วิตามิน D3 (cholecalciferol) ฉีดได้ 300,000 U / ml และ 600,000 U / ml สองรูปแบบยาวิตามิน D2 และ D3 ข้างต้นเป็นตัวแทนน้ำมันสำหรับการฉีดเข้ากล้ามเนื้อทั้งสองมีผลเหมือนกัน

3DHT มี 120,000 หน่วยต่อมก. เทียบเท่ากับ 0.125, 0.2, 0.4 มก. เม็ด, 0.125 มก. แคปซูลและน้ำมัน 0.25 มก. / มล.

425-hydroxyvitamin D3 [25- (OH) D3], 20 μg / เม็ด, 50 μg / แคปซูลและ 50 μg / ml น้ำมันจำนวนปกติของ hypoparathyroidism คือ 25 ~ 200 μg / d

51,25 dihydroxyvitamin D3 (1,25- (OH) 2D3) มีอยู่ใน Rocaltrol (calcitriol) ที่มี 0.25 / μgต่อแคปซูลมักจะมี 0.25 μg / d ค่อยๆเพิ่มปริมาณและ แคลเซียมในเลือดจะถูกปรับเป็นปริมาณการบำรุงรักษาที่เหมาะสม (0.36 ถึง 1.5 μg / d)

61-hydroxyvitamin D3 [1α- (OH) D3] ยังคงอยู่ในการศึกษาการใช้ยาขนาดเดียวกันกับแคลเซียม Luo เนื่องจากมันง่ายต่อการสังเคราะห์ยานี้มีแนวโน้ม

หากกิจกรรมทางชีวภาพของ calciferol เป็น 1 เมื่อเทียบกับกิจกรรมของอนุพันธ์อื่น ๆ : DHT คือ 3,25- (OH) D3 คือ 10-15; 1,25- (OH) 2D3 และ 12- (OH) D3 สำหรับ 1,000-1500 เพราะหน้าที่ทางสรีรวิทยาของแต่ละคนแตกต่างกันการเปรียบเทียบกิจกรรมทางชีวภาพข้างต้นเป็นเพียงค่าโดยประมาณวิตามินดีและอนุพันธ์ของมันมีความคล้ายคลึงในโครงสร้างทางเคมีและผู้ปฏิบัติงานทางการแพทย์สามารถเข้าใจโครงสร้างทางเคมีของพวกเขา ความเข้าใจที่เพิ่มขึ้นของผลกระทบทางสรีรวิทยา

(3) แคลเซียม: แคลเซียมสำหรับฉีดทางหลอดเลือดดำใช้สำหรับการรักษามือเท้าและข้อเท้าตามที่อธิบายไว้ข้างต้นควรใช้วิตามินในช่องปากสำหรับการรักษาภาวะ hypocalcemia เรื้อรังในขณะที่ใช้วิตามินดีหรืออนุพันธ์ของมัน

(4) ทางเลือกและความเชี่ยวชาญของวิธีการรักษา: ประสิทธิภาพของวิตามินดีและอนุพันธ์ได้รับผลกระทบจากหลายปัจจัยวิตามิน D2 หรือ D3 จะถูกแปลงเป็น 25- (OH) D ในตับและ 25-OH 1α hydroxylase ในไต ผลจะเปลี่ยนเป็น 1,25- (OH) 2D ดังนั้นผลของวิตามินดีจะลดลงในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับหรือไตผลของ1α-hydroxylase ขึ้นอยู่กับ PTH ดังนั้นเมื่อ PTH ขาดทั้งหมดวิตามิน D สามารถเปลี่ยนเป็น 25- (OH) D แต่ไม่สามารถผลิต 1,25- (OH) 2D ได้ประสิทธิภาพของมันขึ้นอยู่กับการกระทำของ 25- (OH) D เท่านั้นดังนั้นปริมาณของวิตามินดีที่ต้องการจึงมีขนาดใหญ่มากวิตามินดีหลากหลายชนิด ผลของอนุพันธ์ในการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัสขึ้นอยู่กับผลรวมของฟังก์ชั่นการดูดซึมในลำไส้, การขับถ่ายของไตและฟังก์ชั่นการสลายของกระดูกดังนั้นปริมาณการรักษาของวิตามินดีไม่สามารถคำนวณได้อย่างถูกต้อง เพื่อให้บรรลุวัตถุประสงค์ของการรักษาอย่างไรก็ตามหากการทำงานของไตของผู้ป่วยแย่มากหรือขาด PTH อย่างจริงจังการใช้ DHT, 1α- (OH) D3 หรือ 1,25- (OH) 2D3 เป็นนโยบายที่ดีที่สุด

1 หลังการผ่าตัดภาวะพร่องไทรอยด์ต่ำและอาการไม่รุนแรงมากแคลเซียม 1 - 2 กรัมต่อวันอาจไม่แสดงอาการในผู้ป่วยบางรายการทำงานของพาราไธรอยด์จะค่อยๆฟื้นตัวและแม้แต่แคลเซียมจะลดลงหรือหยุดลง

(รวมถึงหลังการผ่าตัดและไม่ทราบสาเหตุ) ต้องใช้แอลกอฮอล์โดยเฉลี่ยประมาณ 80,000 U (50,000 ถึง 100,000 U / d) ต่อวันรูปแบบของวิตามินดีของจีน D2 คือ 400,000 U / ml D3 คือ 300,000 U / ml ซึ่งมักจะ 1 มิลลิลิตรต่อสัปดาห์หรือ 1 มิลลิลิตรต่อ 2 สัปดาห์ต้องปรับขนาดยาตามระดับการควบคุมอาการและระดับแคลเซียมในเลือดนอกจากนี้ต้องรับประทานทุกวัน เม็ดแคลเซียม, ธาตุแคลเซียมรายวัน 1 ~ 1.5g

3DHT และ1α- (OH) D3 ต้องการเพียง 25-hydroxyl ในร่างกายโดยไม่ต้องดำเนินการของ1α-hydroxylase ผลจะรวดเร็วและเสถียรและปริมาณเฉลี่ยของ DHT คือ 0.75mg (0.5 ～ 1mg / d) ในเวลาเดียวกันใช้แท็บเล็ตแคลเซียมแคลเซียมองค์ประกอบทุกวัน 1 ~ 1.5g, Luo แคลเซียมเต็มปริมาณได้รับการเห็นมาก่อนยาเสพติดดังกล่าวข้างต้นมีช่องปากสะดวก

4 ในระหว่างการรักษาขนาดดังกล่าวส่วนใหญ่ค่อนข้างคงที่และวิตามินดี hypercalcemia เป็นพิษไม่ค่อยเกิดขึ้น แต่ควรตรวจสอบแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดทุกสัปดาห์ตั้งแต่เริ่มต้นของการรักษาจนกระทั่งระดับแคลเซียมในเลือดถึงจุดรักษาและมั่นคง จากนั้นตรวจสอบทุก 3 ถึง 6 เดือน

5 ผู้ป่วยบางรายจำเป็นต้องใช้วิตามินดีในปริมาณที่มากขึ้นหรืออนุพันธ์ของมันเพื่อให้บรรลุวัตถุประสงค์ในการรักษา แต่ขนาดที่สูงกว่านั้นมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะ hypercalcemia มากขึ้นดังนั้นการตรวจสอบปกติจึงมีความจำเป็นมากกว่า

6 จำนวนเล็กน้อยของ hypoparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุรุนแรงเกิดขึ้นกับวิตามิน D "ความต้านทาน" นั่นคือการรักษาจะไม่เกิดปฏิกิริยาและความต้านทานนี้ยังไม่แน่นอนเช่น: ความต้านทานที่จุดเริ่มต้นของการรักษาแล้วความต้านทานจะหายไป นอกจากนี้ยังมีวิธีการรักษาที่มีความเสถียรมาก แต่ก็สามารถต้านทานได้หากเกิดการดื้อยาสามารถเปลี่ยนยารักษาโรคได้ตัวอย่างเช่นหากวิตามิน D3 เปลี่ยนเป็น DHT หรือแคลเซียมผลการรักษาสามารถคืนสภาพได้

7 หากภาวะ hypercalcemia เป็นพิษของวิตามินดีเกิดขึ้นการรักษาก็เหมือนกับการรักษา hyperparathyroidism

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ