Högt postprandialt blodsocker

Inledning Den andra kliniska manifestationen av typ 2-diabetes är att resistensen förvärras. Även om hyperinsulinemi, men receptorn är mindre känslig, finns det fortfarande postprandial hyperglykemi; det kännetecknas av normal fastande blodsocker men förhöjd postprandial blodsocker.

Orsak till sjukdom

Insulinresistens är vanlig i typ 2-diabetes, och står för 90% och är en viktig orsak till typ 2-diabetes.

Faktorer associerade med typ 2-diabetes:

Genetiska faktorer: I likhet med typ 1-diabetes kännetecknas typ 2-diabetes också av familjens början. Det är därför troligtvis relaterat till genetisk arv. Denna genetiska egenskap är mer uttalad i typ 2-diabetes än i typ 1-diabetes.

Till exempel har en av tvillingarna typ 1-diabetes och den andra har 40% chans att utveckla sjukdomen, men i fallet med typ 2-diabetes har den andra 70% chans att utveckla typ 2-diabetes.

Fetma: En viktig faktor vid typ 2-diabetes kan vara fetma. Genetiska orsaker kan orsaka fetma och kan också orsaka typ 2-diabetes. Överskott av fett hos kroppscentrerade överviktiga patienter är koncentrerade i buken, och de är mer benägna att utveckla typ 2-diabetes än de vars fett är koncentrerat på skinkor och lår.

Ålder: Ålder är också en bidragande faktor till typ 2-diabetes. Hälften av patienter med typ 2-diabetes utvecklar ofta efter 55 års ålder. Förekomsten av diabetes hos äldre patienter är också förknippad med övervikt hos äldre.

Modern livsstil: Att äta kalorimat och minska träningen kan också orsaka diabetes, som tros orsakas av fetma. Fetma, liksom typ 2-diabetes, är vanligare bland asiatamerikanska och latinamerikanska affärsmän vars diet- och aktivitetsvanor har ”västligt”.

Kontroll

Relaterad inspektion

Blodsocker och blodlipidtest

Insulinresistens är vanlig i typ 2-diabetes, och står för 90% och är en viktig orsak till typ 2-diabetes. De flesta forskare tror att insulinresistenssystemet är det primära, men det är troligt att både "insulinresistens" och "sekretionsstörning" finns, men prestandan är sekventiell och allvarligheten är annorlunda.

Uppdelad i tre faser:

I den första fasen fanns resistens och hyperinsulinemi, och plasmaglukos var normalt; dess blodsocker var normalt men blodlipider var onormala.

I den andra fasen, även om resistensen förvärras, även om hyperinsulinemi är närvarande, ju mer okänslig receptorn är postprandial hyperglykemi fortfarande; den kännetecknas av normal fastande blodsocker men förhöjd postprandial blodsocker.

I den tredje fasen finns fortfarande resistens, men insulinsekretionen reduceras, vilket leder till fastande hyperglykemi. Postprandial och fastande blodsocker ökade över det normala.

Differensdiagnos

Sockret i blodet kallas blodsocker, och i de flesta fall är det glukos. Det mesta av energin som krävs för cellaktivitet i olika vävnader i kroppen kommer från glukos, så blodsockret måste hållas på en viss nivå för att behålla behoven hos olika organ och vävnader i kroppen. Normala människor har en fastande blodsockerkoncentration på 80-120 mg / dl på morgonen. Fastande blodglukoskoncentrationer över 130 mg / dl kallas hyperglykemi. Om blodglukoskoncentrationen överstiger 160-180 mg / dl utsöndras en del glukos i urinen, vilket är diabetes. Förhöjd blodsocker är vanligt vid diabetes. Hyperglykemi avser en fastande blodsocker över den övre gränsen på 7,3 mmol / L (130 mg / dl).

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.