Baxters symtom

Inledning Nyfödda med kongestiv hjärtsvikt hos barn har ofta hundratals specifika symtom som trötthet, apati, trötthet, vägran att mjölka eller kräkningar. Kongestiv hjärtsjukdom beror på nedsatt hjärtfunktion. Även om hjärtutmatningen inte kan uppfylla de systemiska metaboliska behoven för vila eller aktiva efter att ha utövat kompensationsförmåga, sker blodansamling i de relevanta kroppsdelarna. Seriens kliniska tecken och symtom är vanliga kliniska syndrom. Enligt den snabba början av kongestiv hjärtsvikt kan den delas upp i akut kongestiv hjärtsvikt och kronisk kongestiv hjärtsvikt; enligt ordningen på vänster och höger ventrikel kan den delas upp i vänster ventrikelfel och höger ventrikelfel; hemodynamik enligt hjärtsvikt Förändringarna kan delas in i låg hjärtfunktion och hög hjärtsvikt. Det senare, såsom svår anemi eller arteriovenös fistel, även om hjärtfunktionen inte reduceras signifikant, hjärtutfallet är normalt eller motsvarande ökat, vågar inte tillgodose behoven och hjärtsvikt uppstår. Kliniskt är kronisk låg hjärtproduktion med kongestiv hjärtsvikt vanligare.

Orsak till sjukdom

1. Förändringar i hemodynamik vid kongestiv hjärtsvikt Under normala förhållanden förändras ventrikelns funktion kraftigt. Vilotillståndets hjärtutgång och ventrikulärt arbete är på basnivå. Olika grader av fysisk aktivitet gör att kroppen behöver syre för att öka. Olika nivåer av blodförsörjningsbehov.

(1) Reglering av hjärtfunktion eller hjärtutmatning: främst relaterad till följande fem grundläggande faktorer:

1) Förbelastning: Även känd som volymetrisk belastning, den hänför sig till den belastning som hjärtat utsätts för före sammandragning, vilket motsvarar blodvolymen i det återkommande hjärtat eller slutet av den ventrikulära slutdastoliska perioden och det tryck som genereras av det. Enligt Frank-Starlings lag, inom en viss gräns, när den ventrikulära end-diastoliska volymen och trycket ökar, ökar också hjärtproduktionen. Ventrikulär slutdiastolisk volym är associerad med cirkulerande blodvolym, venös returblodvolym och ventrikulär överensstämmelse. Förbelastningen kan uttryckas som ventrikulärt slutdiastoliskt tryck.

2) Efterbelastning: Även känd som tryckbelastning, den hänför sig till den belastning som ventrikeln bär efter att den börjar samlas. Det kan uttryckas med systoliskt blodtryck eller aortatryck vid tidpunkten för ventrikulärutkastning. Det bestäms huvudsakligen av motståndet i den omgivande cirkulationen, som huvudsakligen bestäms av graden av avslappning och sammandragning av de små artärerna. Enligt följande formel:

Hjärtutmatning ∝ (blodtryck / perifer cirkulationsresistens)

När blodtrycket är konstant, orsakar ökningen av perifert motstånd hjärtutmatningen; omvänt minskas den perifera cirkulationsresistensen under vasodilatorns verkan och hjärtutmatningen ökar på motsvarande sätt.

3) Myocardial contractility: avser förmågan hos ventrikulär sammandragning som inte är relaterad till den främre och bakre belastningen av hjärtat, och är relaterad till omvandlingen av Ca ++ -jonkoncentration, kontraktilt protein och energi i kardiomyocyter. Påverkas främst av sympatisk reglering.

4) Hjärtfrekvens: hjärtutmatning (L / min) = slagvolym (L / tid) × hjärtfrekvens. Inom ett visst intervall ökas hjärtfrekvensen och hjärtutmatningen ökar. Emellertid förkortas den ventrikulära diastoliska fasen när hjärtfrekvensen ökar. När hjärtfrekvensen överstiger 150 slag / min är den ventrikulära diastoliska fasen för kort, påfyllningsvolymen är för låg, hjärtfrekvensen minskas och hjärtutmatningen minskas. Hjärtfrekvensen är betydligt långsammare, och under 40 slag / min, även om hjärtfrekvensen ökar, minskar hjärtutmatningen.

5) Koordinering av ventrikulär sammandragning: Koordination av väggrörelse under ventrikulär sammandragning är också en av de viktiga faktorerna för att upprätthålla normal hjärtutmatning. Vid myokardiell ischemi och hjärtinfarkt kan lokal myokardrörelse försvagas eller försvinna, och rörelsen kan vara asynkron eller till och med bilda motstridiga rörelser, vilket kan leda till att ventrikulär sammandragning förlorar koordinationen, vilket resulterar i en minskning av hjärtutmatningen.

Regleringen av de tre första av dessa faktorer är viktigare. Även om minskningen av ventrikulär sammandragning är den främsta orsaken till hjärtsvikt, är det inte ovanligt att diastolisk dysfunktion orsakar hjärtsvikt, vilket bör tas på allvar.

(2) Förändringar i hemodynamiska parametrar vid hjärtsvikt:

1) Hjärtindex: Hjärtutfallet beräknas som kroppens ytarea. Det normala värdet för barn är 3,5 ~ 5,5 L / (min? M2), minskat vid hjärtsvikt.

2) Blodtryck: Hjärtfrekvensen sänks vid hjärtsvikt, och den reflex sympatiska nerven ökar perifer motstånd och blodtrycket kan upprätthålla normalt.

3) Central venöstryck: normalt värde 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12 cm H20). Återspeglar högre ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, mer än 1,18 kPa vid högre hjärtsvikt.

4) Luftkapillär kiltryck: normalvärdet är 0,8 till 1,6 kPa (6 till 12 mmHg). Återspegling av vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck är den tidigaste hemodynamiska förändringen i vänster hjärtsvikt. När temperaturen är 2,0 till 2,67 kPa (15 till 20 mmHg) är hjärtat i det bästa fyllningstillståndet och hjärteffekten ökas till det maximala; mer än 2,67 kPa (20 mmHg), lungblodstasis och vänster hjärtsvikt uppstår.

2. Biokemiska förändringar i kongestiv hjärtsvikt Både hjärtat och energin förbrukas i pulsationsprocessen. Kontraktionen och avslappningen av myokardiet orsakas av interaktionen av de kontraktila proteinerna som finns i de basala ganglierna i myokardiet med deltagande av kalciumjoner. Kontraktionsproteinerna i sarkomeren produceras genom interaktion mellan kalciumjoner. Sarkomeren innehåller två kontraktila proteiner, myocin och aktin; det finns två reglerande proteiner, tropomycin och troponin, med en tvärgående bro och ATP. Enzymaktivitet som katalyserar nedbrytningen av ATP. Myofibrillar protein finns i fina filament, har ingen förmåga att sammandras av sig själv, har ingen ATPase-aktivitet och har ett receptorställe som kan reagera med Hengqiao. Myosin och myofibrillin är arrangerade i ett kors. Under myokardiell avslappning, mellan tropismens tropism, blockeras bindningen av myosin-bryggan till receptorplatsen för myofibrillar. När Ca ++ når en viss koncentration i sarkoplasma, frigörs Ca ++ från sarkoplasma till gonadotropin, och kombineras med tropomin för att bilda ett Ca ++ - neinprotein-pro-myosinkomplex, så tropinkontraktionen är tät och muskelfibrerna görs. Proteinets receptorställe exponeras för den tvärgående bron av myosin för att bilda ett muskelfibrinkomplex, vid vilken tidpunkt ATPas på myosinet aktiveras, vilket får ATP att sönderdelas, tillhandahålla energi och orsakar myokardisk sammandragning. Ju mer Ca ++ - gonimin-pro-myosinkomplex, desto större är myokardiala kontraktilitet.

Vid hjärtsvikt är kalciummetabolismen i hjärtfibrer onormal. Även om det finns mycket totalt kalcium i cellerna överförs en stor mängd Ca ++ till mitokondrierna, Ca ++ reduceras i sarkoplasmatisk retikulum, och hjärtsvikt är tyngre, och Ca ++ -innehållet i mitokondrier är mer. Eftersom affiniteten hos mitokondrier kombinerad med Ca ++ är starkare än den för sarkoplasmatisk retikulum, minskas frisättningshastigheten för Ca ++ när cellerna exciteras, och Ca ++ som tillhandahåller kontraktilt protein under myocardial depolarisation reduceras signifikant och myokardkontraktion hämmas.

Vid hjärtsvikt reduceras ATPas aktivitet i myokardiet, vilket påverkar omvandlingen av kemisk energi, vilket begränsar nedbrytningen av ATP och energiproduktionen och saktar ned reaktionshastigheten, vilket påverkar myokardiell kontraktion. Nedbrytningen av myokardiala katekolaminer, omvandlingen av ATP till cAMP är otillräcklig, cAMP kan minska 痈 AMP, hämma frisättningen av Ca ++ och hämma myokardisk sammandragning.

3. Kompensationsmekanism för kongestiv hjärtsvikt De olika kompensationsmekanismerna för hjärtsvikt är att direkt eller indirekt förändra den främre naturen och den bakre natrium- och myokardiala kontraktionen i hjärtat för att reglera hjärtutflödet. Det kan upprätthålla eller närma sig normala nivåer i ett stort vilotillstånd. I viss utsträckning kan det vara fördelaktigt med hjärtsvikt hemodynamik, men överdriven kompensation är skadlig. Den huvudsakliga kompensationsmekanismen för hjärtsvikt är:

(1) Ventrikulär utvidgning: Efter myokardiell involvering, vid ökad tryckbelastning, är den ventrikulära expansionen att upprätthålla den initiala kompensationsmekanismen för slagvolym. Enligt Frank-Starling-principen är den diastoliska volymen inom en viss gräns mer Stor, desto större är hjärtmuskelns sammandragning, ökningen av slagvolym, vilket bibehåller en balans mellan hjärtproduktion och blodflöde. Emellertid är denna kompensationsmekanisms roll begränsad, och när den slutdiastoliska volymen ökas avsevärt, reduceras slagvolymen.

(2) Ventrikulär hypertrofi: öka sammansättningen av myokardiet genom att öka enheten för myokardiell sammandragning och därmed öka slagvolymen. Emellertid kan hjärthypertrofi i sig vara en av faktorerna för hjärtsvikt, eftersom den hypertrofiska hjärtblodtillförseln kan minskas i enlighet därmed, och i vissa fall kan orsaka hinder i utflödet, vilket förvärrar hjärtfunktionen.

(3) Reglering av neurohumoral vätska: det är den huvudsakliga kompensationsprocessen för hjärtsvikt. Aktivering av det sympatiska nervsystemet, renin-angiotensin-aldosteronsystemet, tenena och vasopressin kan förekomma.

1) Sympatiskt nervsystem: Sympatiska nervsystemets spänning kan orsakas reflexivt på grund av en minskning av hjärtproduktionen. Koncentrationen av noradrenalin i hjärtat hos patienter med hjärtsvikt kan ökas med 2 till 3 gånger jämfört med normala människor. Nivån av noradrenalin i urin är också betydligt högre än hos normala människor, och koncentrationen av noradrenalin i blodet ökar. Hjärtfunktion, lungkapillär kiltryck och hjärtindex är direkt relaterade. Sympatisk excitation kan öka hjärtfrekvensen, stärka myokardial kontraktion och perifer vasokonstriktion, vilket kan leda till ökad hjärtutmatning och upprätthållande av blodtryck, vilket delvis kan kompensera för hemodynamiska avvikelser vid hjärtsvikt. Emellertid kan en långvarig och överdriven ökning av sympatisk ton orsaka hjärtsp1-receptormedierad adenylatcyklasaktivitet att minska, påverka myokardiell kontraktion och aktivera renin-angiotensin-aldosteronsystemet för att göra renin, Angiotensin II-nivåer är förhöjda.

2) Renin-angiotensin-aldosteronsystem: en viktig neurohumoral regleringsprocess vid hjärtsvikt. Minskad renering av renal blod under hjärtsvikt och stimulering av β1-agonist i den juxtaglomerulära apparaten är den huvudsakliga mekanismen för aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet, men låg-salt diet och diuretika orsakar låg natrium vid hjärtsvikt , är också anledningen till att aktivera systemet. Plasmreninaktivitet, angiotensin II och aldosterolnivåer förhöjdes hos patienter med hjärtsvikt. Angiotensin II ökade perifera vasokonstriktion 40 gånger mer än norepinefrin; det kan främja sympatisk excitation, stärka frigöring av norepinefrin och ytterligare möjliggöra perifer vasokonstriktion. Dessutom främjar angiotensin II också produktion och frisättning av aldosteron från binjurarna, vilket orsakar natriumretention. Detta system aktiverar inaktivering av bradykinin genom verkan av ett omvandlande enzym och kan sänka koncentrationen av prostaglandin E och hindra vasodilatation. Dessa förändringar kan kompensera för några av de hemodynamiska processerna i hjärtsvikt, men överdriven kan förvärra de främre och bakre hjärta- och kroppsvätskesjukdomarna. På senare år kan appliceringen av transferasinhibitorer hämma ovan nämnda överdrivna kompensation och omvandla de patofysiologiska förändringarna av hjärtsvikt till en godartad cykel. Därför har den använts i stor utsträckning vid behandling av hjärtsvikt.

3) Förmaks-natriuretisk peptid: även känd som förmaks-peptid, är en viktig typ av hjärtendokrinhormon som har upptäckts under de senaste åren.Det syntetiseras av förmaksmyocyter och lagras i speciella partiklar av förmaksmuskel. Det verkar på målorgan som njur- och vaskulär glatt muskel, producerar diuretikum, släpper ut natrium, utvidgar blodkärlen och hämmar renin och aldosteron. Nivån av förmaks-natriuretisk peptid hos friska barn var 129-356 pg / ml (genomsnitt 227 pg / ml) 2 till 4 dagar efter födseln, vilket var signifikant högre än i andra åldersgrupper på 2 till 109 pg / ml, med ett genomsnitt på 47 pg / ml. Som ett resultat av postnatal förändringar i cirkulationen, minskad pulmonell vaskulär motstånd, ökat pulmonalt blodflöde och ökat kärlresistens, kan dessa förändringar förknippas med ökat förmakstryck och volym, vilket därigenom stimulerar förmaks-natriuretisk frisättning från förmaksväggen. Förmaksnatriuretisk peptid hos patienter med medfødt hjärta- och lungsjukdom är 2 till 10 gånger högre än hos kontrollgruppen. Faktorer som främjar förmaks natriuretisk frisättning inkluderar: 1 hjärtsvikt orsakar ökat förmakstryck vänster och höger, 2 hjärtsvikt ökar extracellulär vätskevolym, vilket resulterar i ökad förmaksvolym. Observationer visade att koncentrationen av förmaks-natriuretisk peptid i perifert blod var positivt korrelerat med svårighetsgraden av hjärtsvikt och tillståndet förbättrade förmaks-natriuretisk peptid. Därför kan bestämningen av förmaks-natriuretisk peptid bestämma graden av hjärtsvikt och den terapeutiska effekten. Men hos patienter med långvarig hjärtsvikt har patienter med längre sjukdomsförlopp en lägre förmaks-natriuretisk peptid, vilket kan vara relaterat till utarmning på grund av långvarig hypersekretion.

Ökad förmaks natriuretisk peptidsekretion vid hjärtsvikt, vilket resulterar i utvidgade blodkärl, natriumutsöndring och diurese, anti-reoxygenering av renin-angiotensin-aldosterol-systemet, har en nationell roll och är fördelaktigt för att bromsa utvecklingen av den onda cirkeln av hjärtsvikt. Ökningen av endogent förmaks natriuretisk peptid är emellertid relativt svag och är generellt otillräcklig för att motverka den kraftiga rollen hos det aktiverade sympatiska nervsystemet och renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Ett annat skäl är den minskade känsligheten hos lokala förmaks-natriuretiska receptorer, såsom njurar vid hjärtsvikt. Även om nivån på förmaks-natriuretisk peptid i perifert blod hos patienter med hjärtsvikt ökar signifikant, verkar det vanligtvis inte ha natrium-, diuretik- och vasodilatoreffekter. . Under de senaste åren har intravenös infusion av syntetisk atrial natriuretisk peptid använts för att behandla hjärtsvikt, och hjärtfrekvens, höger förmakstryck, lungkapillär kiltryck och perifer vaskulär motstånd har minskat signifikant, hjärtindex, strokeindex för arbete och blod och blod Aldosteron och noradrenalin minskade. Det är möjligt att undvika ett nytt sätt att behandla hjärtsvikt.

4) Vasopressin: syntetiserad i hypothalamus, lagrad i bakre hypofysen, ofta frisatt i en liten mängd i blodcirkulationen. Vasopressin har anti-diuretic effekt, vilket kan öka reabsorptionen av vatten, så det kallas också anti-urea. Blodvasopressin hos patienter med hjärtsvikt kan vara 1 gånger högre än normalt, och mekanismen för vasopressinhöjning är fortfarande oklar. Ökad utsöndring av vasopressin kan orsaka extracellulär vätskeansamling, minskad fri vattenutflöde, hyponatremi och kan orsaka yttre perifera blodkärl att dra sig samman. Ovanstående effekter kan öka symtomen på hjärtsvikt.

(4) Förändringar i röda blodkroppar: I de röda blodkropparna hos barn med hjärtsvikt ökar koncentrationen av 2,3-difosfoglycerat, vilket hjälper de röda blodkropparna att frigöra mer syre i vävnaden när de är organiserade.

Den symtomatiska delen av kongestiv hjärtsvikt är relaterad till biverkningarna orsakade av ovan kompensationsmekanism. Ökat slutdiastoliskt tryck associerat med ventrikulär dilatation leder till en ökning av förmakstryck och lungstockning. Ökad sympatisk ton har arteriovenösa sammandragningar, omfördelning av blodflödet, hjärtklappning och ökad svettning. När de små artärerna i de flesta vävnader och organ i kroppen dras samman ökar den perifera vaskulära motståndskraften, vilket förvärrar hjärtets efterbelastning. Vätskeretention kan förvärra ödem. Ventrikulär hypertrofi ökar syreförbrukningen av myokardiet, vilket motverkas av den relativa bristen på blodtillförsel.

Vid hjärtsvikt reduceras perfusionen av vävnader och organ i kroppen, och blodstasen i lungorna får vävnaden att vara i anoxiskt tillstånd, och clearance av metaboliter påverkas också, vilket resulterar i acidemia och hypoxemia. Därför hämmas kontraktiliteten hos kardiomyocyter. Dessutom orsakar ö-ischemi, otillräcklig insulinsekretion, myokardiell användning av glukos som en energikälla, och myokardiell funktion hämmas ytterligare. De biokemiska förändringarna hos barn med hjärtsvikt är ganska betydande, de flesta har andnings- och / eller metabolisk acidos, natrium i blod, klor i blodet är lågt.

Kontroll

Relaterad inspektion

CT-undersökning av EKG-bröst

Tecken på hjärtsvikt beror främst på hjärtkompensationsdysfunktion, sympatisk excitation, venös systemstockning, ökad blodvolym och natrium- och vattenretention. På grund av skillnader i ålder, etiologi och hemodynamiska förändringar varierar de kliniska egenskaperna i olika åldersgrupper hos barn.

1. Spädbarn och små barn upplever ofta symtom som trötthet, apati, trötthet, vägran att mjölka eller kräkningar. Symtomen på hjärtsvikt hos spädbarn och små barn är ofta atypiska. I allmänhet är uppkomsten mer brådskande och sjukdomen utvecklas snabbt. När akut myokardit och hjärtperiosteal fibroelastos uppträder vid hjärtsvikt är det ofta plötsligt. Barnet kan plötsligt ha svårt att andas inom några minuter eller några timmar. Vid inandning är det övre bröstbenet och revbenen sagda, och andningen ökar snabbt, ofta överstiger 60 gånger per minut, eller till och med mer än 100 gånger. Samtidigt kräkningar, irritabilitet, överdriven svettning, blek eller blåmärke, kalla ben, snabb puls och svaghet, takykardi, galoppering, torra lungor och akut hjärtsvikt. Medfödda kardiovaskulära missbildningar, såsom septalfel, är mestadels kronisk kongestiv hjärtsvikt. Uppkomsten är något långsammare. De viktigaste symtomen är matningssvårigheter. Barn med små mängder sputum har svårt att andas, trötthet och vägran att äta och vikten ökar inte. Irriterad och svettig, villig att plocka upp och lita på axlarna hos vuxna (det här är resultatet av barnets sittande andning), andningssvårigheter när det är tyst, vanligt i hosta, barn gråter svagt, ibland hes, på grund av dilaterad lungartärkomprimering kvar Orsakas av återkommande laryngeal nerv. Det pre-hjärtade området är framträdande, spetsen slår och hjärtat expanderar. Hepatosplenomegaly, dess kanter är trubbiga och ömma. Lungorna har ofta ingen våt eller bara pipande andning. Insvängning och ödem i halsvenen är inte uppenbar, och graden av ödem kan endast bedömas genom att observera viktökningen.

2. Symtomen hos äldre barn med hjärtsvikt liknar de hos vuxna, och uppkomsten är långsam. Vänster och höger hjärtsvikt är följande:

(1) Vänster hjärtsvikt: kan ses vid reumatisk mitralklappssjukdom och hypertensiv hjärtsjukdom, etc., de viktigaste symtomen orsakas av akut eller kronisk lungstockning. Kliniska manifestationer inkluderar: 1 Myspné: ofta de tidigaste symtomen, börjar vara lätt, först efter aktiviteten är barnets aktivitet begränsad, lätt att trötthet och visas slutligen i vila, andas snabbt och grunt. Den främsta orsaken till dyspné är den ökade stimuleringen av andningscentret orsakat av lungorna. Andningssvårigheter förvärras ofta när det ligger, så barnet gillar att ta plats och visar ett sittande andningsfenomen. På grund av allvaret samlas blodet i nedre extremiteterna och buken under sittställningen, så att blodvolymen som återgår till höger ventrikel reduceras, så att det kan lindras. Lungorna är överbelastade och när sätet sänks ner sänks membranet och bröstkaviteten är lätt att expandera. Paroxysmal dyspné på natten är sällsynt hos barn. 2 hosta: på grund av lungstockning, bronkial slemhinnestopp orsakad av kronisk torr hosta. 3 hemoptys: blödar så att syresättning av blod genom lungblodkärlen inte är fullständig. 4 cyanos, vanligtvis tyngre, på grund av lungstockning orsakad av blodoxidering genom lungvaskulärinsufficiens. 5 Lungorna kan ha väsande vind eller våta vågor. 6 akut lungödem: på grund av akut vänster hjärtsvikt, lungstockning förvärras, kroppsvätskor strömmar ut från kapillärerna och ackumuleras i alveolerna. Barnet har extrem andningssvårigheter, sittande andning, blek hud eller fläckar, klyvläpp och plötslig minskning av hjärtfrekvensen, så att lemmarna är kalla, pulsen är snabb och svag eller kan inte beröras, ibland växlande puls, det vill säga pulsen är stark och svag Blodtrycket sjunker, takykardin ofta galopperar, lungorna har väsande ljud och våta vågor. Barnen har ofta hosta och blodig sputum. I svåra fall hälls en stor mängd blodig vätska ut från munnen och näsborren.

(2) höger hjärtsvikt: på grund av vänster hjärtsvikt, på grund av vänster hjärtsvikt, lungstockning, ökat lungtryck, ökad systolisk belastning på höger ventrikulär; medfödd hjärt- och kärlsvikt med lunghypertoni uppstår ofta hjärtsvikt. Symtom på högre hjärtsvikt orsakas huvudsakligen av systemisk hyperemi. De kliniska manifestationerna är: 1 ödem: börjar dyka upp i kroppens hypofysen. Det finns två huvudorsaker till svåra fall: en är ökningen av natrium och ingen absorption av njurarna, så att den extracellulära vätskan Ökad, en är ökningen av systemiskt venöstryck, kapillärvatteninfiltration i vävnaden mer än återflödet av kapillärerna och lymfkärlen. 2 leverförstoring ofta åtföljt av smärta: akut hjärtsvikt, magsmärta och ömhet i levern, leverens trubbiga kant, lever kan förekomma före ödem, det är ett av de tidiga symtomen på högre hjärtsvikt. Kronisk hjärtsvikt, långvarig lever och blodstasis kan uppstå gulsot. 3 jugular ven-engorgement: jugular ven-engorgement när man sitter, mer uppenbart när levern pressas för hand (refluxtecken i lever). 4 aptitlöshet, illamående, kräkningar, på grund av mag-tarmblödning. 5 mindre urin och mild proteinuri och ett litet antal röda blodkroppar på grund av njurblodstasis.

3. Utvärdering av hjärtfunktionsstatus I allmänhet kan det initiala stadiet av hjärtsvikt vara hjärtsvikt eller höger hjärtsvikt, och utvecklingen av sjukdomen kännetecknas av hela hjärtsvikt.Den kliniska manifestationen är vanligare vid hjärtsvikt. Hjärtfunktionsstatus hos hjärtpatienter delas vanligtvis in i fyra nivåer beroende på patientens sjukdomshistoria, kliniska manifestationer och arbetshållning:

Klass I: endast tecken på hjärtsjukdomar, asymptomatisk, obegränsad aktivitet och hjärtfunktionskompensation.

Nivå II: Symtomen uppstår när aktiviteten är stor och aktiviteten är något begränsad.

Nivå III: Symtomen visas när det är lite mer aktivitet och aktiviteten är betydligt begränsad.

Grad IV: symtom på vila och vila, fullständig förlust av arbetskraft.

Ovanstående hjärtfunktionsklassificering är för vuxna och barn och är inte tillämplig på spädbarn. Vissa författare tror att de flesta av hjärtsvikt hos spädbarn orsakas av en stor shunt från vänster till höger, vilket leder till en ökning av blodvolymen i lungcirkulationen, vilket skiljer sig från det hos vuxna. Bedömning av hjärtfunktionen ska noggrant beskriva matningshistoriken, andningsfrekvensen, andningsmönstren såsom nasal, tri-konkav och sputumliknande andning, hjärtfrekvens, perifer perfusion, diastolisk galopp och leverförstoring. Utvärderingen av spädbarnshjärtfunktionen betygsattes enligt följande.

0 linje: ingen prestanda för hjärtsvikt.

Grad I: mild hjärtsvikt. Indikationen är att varje ammande mängd är <90 ml, eller amningstiden är mer än 40 minuter, andningen är> 60 gånger / min, andningsmönstret är onormalt, hjärtfrekvensen är> 160 gånger / min, och levern är under revbenen 2 ~ 3 cm, det galopperar.

Grad II: allvarlig hjärtsvikt. Indikationer <75 ml per gång, eller mer än 40 minuters amningstid, andning> 60 gånger / min, onormalt andningsmönster, hjärtfrekvens> 170 gånger / min, galoppering, mer än 3 cm under leverbenen och perifer perfusion dåligt. Enligt ovanstående kliniska manifestationer av hjärtsvikt formuleras graderingspoäng för hjärtsvikt hos spädbarn, som kan användas som referens för klassificering av hjärtsvikt hos spädbarn.

Differensdiagnos

1. Hjärtsvikt hos spädbarn bör skilja sig från följande:

(1) svår bronkit och lunginflammation och bronkiolit: barn med tecken på andningssvårigheter, andning och pulsökning. På grund av emfysem och sänkning av membranet kan levern nås 2 till 3 cm under revbenet. Ovanstående tecken liknar hjärtsvikt, men hjärtat förstoras inte och leverkanten är inte rund.

(2) vid den lila medfödda hjärtsjukdomen: på grund av brist på syre hos barn, ofta ökad andning, irritabilitet, förvärring av blåmärken och hjärtfrekvens, men inga andra manifestationer av hjärtsvikt såsom leverförstoring.

2. Äldre barn med hjärtsvikt ska identifieras med följande sjukdomar:

(1) Akut perikardit, perikardieutflöde och kronisk konstriktiv perikardit: När dessa sjukdomar uppstår med perikardiell tilltäppning och venös trängsel liknar symtomen hjärtsvikt, men den perikardiella sjukdomen har följande egenskaper: 1 udda puls är uppenbar. 2 Buken är inte framträdande och är inte proportionell mot ödem i andra delar. 3 lungstockning är inte uppenbar, så barnet har tecken på halsinsvängning, ascites och leverförstoring, men andningssvårigheterna är inte betydande och kan vara ryggraden. 4X-stråleundersökning, ekokardiografi och isotop av hjärtblodspolning kan också hjälpa till vid diagnos.

(2) Lever- och njursjukdom orsakad av uppenbara ascites: bör skilja sig från högre hjärtsvikt.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.