Läkemedelsrelaterad immun hemolytisk anemi

Introduktion till läkemedelsrelaterad immunhemolytisk anemi Läkemedelsinducerad hemolytisk anemi är sällsynt, och läkemedlet kan orsaka ett direkt anti-humant globulintest (DAT) och påskynda förstörelse av röda blodkroppar. Patienter med hemolys har tidigare haft medicinering och kan förekomma under långvarig medicinering. Vissa patienter har läkemedelsallergiska reaktioner såsom utslag och feber före hemolys. Hemolys är vanligtvis subakut, mild, främst extravaskulär. Lätt efter några dagar eller veckor för uttag. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: spridd intravaskulär koagulation akut njurinsufficiens

Läkemedelsrelaterad immunhemolytisk anemi

(1) Orsaker till sjukdomen

Läkemedel finns huvudsakligen i penicillin, tetracyklin, tolbutamid, fenacetin, sulfonamider, isoniazid, rifampicin, kinin och så vidare.

(två) patogenes

Läkemedelsinducerad immunhemolytisk anemi hänför sig till immunskador på röda blodkroppar orsakade av vissa läkemedel genom immunmekanismer. Enligt patogenesen kan läkemedelsinducerad hemolytisk anemi klassificeras i tre kategorier:

1 läkemedelsinducerad immunitet, vilket resulterar i antikroppsmedierad hemolys;

2 läkemedel verkar på röda blodkroppar med genetiska enzymdefekter;

3 Den hemolytiska reaktionen orsakad av onormal hemoglobin, olika mekanismer för autoimmun hemolytisk anemi orsakad av olika läkemedel, enligt immunitetsprincipen kan delas in i 4 typer, nämligen hapten typ, immunkomplex typ, autoantikropp typ, icke-immun typ protein Adsorptionstyp.

Hapten typ

Det representativa läkemedlet är penicillin, som först rapporterades av Ley 1959. Hittills har dussintals fall rapporterats. Läkemedlet fungerar som en hapten med erytrocytmembranet och serumproteinet för att bilda ett helt antigen, och den producerade antikroppen reagerar med läkemedlet adsorberat på den röda blodkroppen och vidare Skada förstör läkemedelsbundna röda blodkroppar, men har ingen effekt på normala röda blodkroppar. Det förekommer vanligtvis i mycket stora doser (12 miljoner till 15 miljoner U / d) eller dålig njurfunktion, vanligtvis inom 7 till 10 dagar efter administrering.

Förutom penicillin kan cefalosporiner framkalla samma patologiska förändringar eftersom de kan korsreagera med penicillinantigen. Dessutom kan tetracyklin, tolbutamid, fenacetin och sulfonamider också användas som haptener och membranproteiner. kombineras.

2. Immunkomplex typ

När läkemedlet först kommer i kontakt med kroppen kombineras det med serumproteiner för att bilda ett antigen, som stimulerar kroppen att producera antikroppar. När läkemedlet appliceras upprepade gånger adsorberas läkemedelsantikroppskomplexet på erytrocytmembranet och aktiverar komplement, förstör röda blodkroppar och producerar intravaskulär hemolys. Det kallas hemolytisk anemi av immunkomplextyp och tillhör mer än 10 typer av läkemedel av denna typ, men förekomsten är inte hög, främst inklusive including 波芬, isoniazid, rifampicin, kinin, kinidin fenacetin, salicylsyra, sulfasalazin och insulin.

3. Autoantikroppstyp

Antikroppen i serum kan interagera med de röda blodkropparna, men den är inte relaterad till närvaron eller frånvaron av läkemedlet. Det representativa läkemedlet är metyldopa. Världen rapporterades först 1966. Verkningsmekanismen kan vara att läkemedlet förändrar proteinet i Rh-cellmembranet i erytrocytmembranet. En antikropp som korsreagerar med Rh-proteinet.

Dessutom inkluderar läkemedlen som orsakar sådan hemolytisk anemi levodopa, mefenaminsyra (mexaminsyra), prokainamid, klorpromazin och liknande.

4. Icke-immunproteinsadsorptionstyp

Cirka 5% av patienterna som får cefalosporin har positivt anti-humant globulintest, ofta förekommer 1 till 2 dagar efter administrering Plasmaproteiner inklusive immunoglobulin, komplement, albumin, fibrinogen, etc. finns på erytrocytmembranet. Fall av icke-specifik adsorption, men ingen hemolys, är strikt talat, denna typ är inte en läkemedelsinducerad immunologisk hemolytisk anemi.

Läkemedelsrelaterat immunhemolytisk anemi förebyggande

Patienter med historia av läkemedelsallergi bör vara försiktiga när man använder penicillin, sulfa-läkemedel, rifampicin, kinin och fenacetin.

Läkemedelsrelaterade komplikationer med immunhemolytisk anemi Komplikationer, spridd intravaskulär koagulering, akut njurinsufficiens

Akut njurinsufficiens är associerad med spridd intravaskulär koagulering.

Läkemedelsrelaterat immunhemolytisk anemi symtom vanliga symtom hemolytisk anemi kyla hög feber njursvikt läkemedel allergisk reaktion intravaskulär koagulationschock

Patienter med hemolys har tidigare haft medicinering och kan förekomma under långvarig medicinering. Vissa patienter har läkemedelsallergiska reaktioner såsom utslag och feber före hemolys. Hemolys är vanligtvis subakut, mild, främst extravaskulär. Lätt efter några dagar eller veckor för uttag.

Patienter har ofta akut intravaskulär hemolys med frossa, hög feber, kräkningar och ländryggsmärta. Vissa patienter kan utveckla akut njursvikt, chock och spridd intravaskulär koagulering. Dosen av läkemedel som krävs för hemolys är liten men måste vara tidigare. Läkemedelshistoria.

Det har kliniskt visat sig att efter behandling med metyldopa, asymptomatisk anti-human globulin testar positiva fall upp till 15%, vanligtvis 3 till 6 månaders medicinering, mest efter ett halvt år, finns det också rapporter om positiva reaktioner efter 3 års medicinering Det tar 0,5 till 1 år för det anti-humana globulintestet att vara negativt efter avslutad läkemedelsadministration, men endast 1% hemolytisk anemi uppstår efter administrering av metyldopa, och det mesta av anemin är mild till måttlig, eftersom erytrocyterna som adsorberas av IgG är in vivo. Förstörs av mjältfagocytiska celler.

Undersökning av läkemedelsrelaterad immunhemolytisk anemi

1. Perifert blod: Röda blodkroppar, reducerat hemoglobin, synliga sfäriska celler, ökade eosinofiler, ökat totalt antal vita blodkroppar och blodplättar.

2. Anti-human globulin är positivt både direkt och indirekt, vanligtvis IgG-typ.

3. Ökningen av bilirubin i blodet orsakas främst av ökningen av indirekt bilirubin.

4. Ökat serumfritt hemoglobin, minskat haptoglobin och så vidare.

Enligt kliniska manifestationer kan symptom och tecken väljas för röntgen, B-ultraljud, elektrokardiogram, lever- och njurfunktion och DIC.

Diagnos och identifiering av läkemedelsrelaterad immunhemolytisk anemi

Vem som helst med autoimmun hemolytisk anemi bör frågas noggrant om sjukdomshistoria. De som har en historia av att ta mediciner är i allmänhet inte svåra att diagnostisera. Dessutom försvinner hemolysen snabbt efter att läkemedlet har stoppats, och diagnosen kan fastställas. Laboratorietestet kan bekräfta hemolysens och läkemedlets natur. förhållande.

Det anti-humana globulintestet har ett visst värde i diagnosen av läkemedelsrelaterad immunmedicinering, och det anti-humana globulintestet är positivt för mätbara serumantikroppantikroppar av hapten-typ, såsom penicillinantikropp eller erytrocyt; autoimmuntest Typen är positiv både med och utan anti-humant antiglobulintest. Dessa egenskaper kombineras med det kalla agglutinin- och DL-testet negativt, och det är inte svårt att identifiera sig med den antiopatiska temperaturantikroppstypen och den kalla antikroppstypen AIHA.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.