Subakut kutan lupus erythematosus

Introduktion till subakut kutan lupus erythematosus Subakut kutan lupus erythematosus (SCLE) är också känd som ytlig spridd lupus, subakut spridd lupus, psoriasis lupus, spridd grusig och liknande. Lesionen skiljer sig från discoid lupus erythematosus och skiljer sig från pottyp ärrbildning discoid lupus. Hudlesionerna av denna sjukdom kännetecknas av symmetri, ytlighet, generalisering och ingen ärrbildning. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomen: befolkningens sannolikhet är 0,064% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: retikulär blåaktig

Subakut kupan lupus erythematosus

(1) Orsaker till sjukdomen

Etiologin för denna sjukdom är okänd, förekomsten av denna sjukdom är betydligt högre i familjen, och förekomsten av hypergammaglobulinemi är högre hos familjemedlemmar, vilket tyder på att patogenesen för denna sjukdom är relaterad till genetiska faktorer. Baserat på genetiska faktorer, vissa externa faktorer Under verkan av (dagsljus, ultraviolett strålning) och interna faktorer (spirituell stimulering, psykologisk allvarlig störning), genom det neuroimmunoendokrina nätverket, förändras antigeniciteten hos de självorganiserade cellerna och slutligen uppstår immunreaktionen och sjukdomen uppstår.

(två) patogenes

1. Patogenesen av subakut kutan lupus erythematosus orsakas av flera faktorer som orsakar avvikelser i människokroppen, orsakar hudbegränsning eller spridit patologisk skada.

2. Histopatologi: De patologiska förändringarna i lesionerna och discoid lupus erythematosus har många likheter, men få bildning av hårsäckarproppar och hyperkeratos, djupet i cellinfiltrationen är också lätt, mononukleär infiltration är vanligtvis begränsad till 2/3 av perivaskulär och periorbital runt dermis, den mest karakteristiska förändringen är belägen i basalskiktet i överhuden, vilket visar att bascellerna förlorar sin normala struktur och normala justering, bildar ödem och vakuoler mellan bascellerna eller cellerna och epidermis - Den dermala övergången är delvis täckt av mononukleär cellinfiltrering. Denna vakuolära degeneration av det epidermala basalcellskiktet är mycket uppenbart, ibland orsakar subkutan vakuolisering, ökad melaninproduktion och försämrad pigmentering, vilket leder till subepidermala makrofager. Intern melanin, 90% av patienterna med discoid lupus erythematosus biopsi immunofluorescens fann att det finns immunoglobulinavlagring vid epidermal-dermal övergången, och subakuta kutana lupuspatienter med immunglobulin vid epidermal-dermal korsning Insättarna står endast för 40%.

Förebyggande subakut hudlupus erythematosus

1. Undvik att dricka och överdriven trötthet.

2. Om du är allergisk mot solljus kan du använda ett ljusisoleringsmedel (som 5% Ning salva), ett paraply eller en bredbredd hatt och bära långärmad kläder och byxor när du går ut för att undvika exponering i den varma solen.

3. Undvik förkylning, förkylning eller andra infektioner.

Subakut kupan lupus erythematosus komplikationer livedo

Mjuk slemhinnor i slemhinnor kan uppstå hos cirka 40% av patienterna. Denna förändring är särskilt vanligt hos patienter med uppenbara systemiska manifestationer; retikulär leukoplakia och periorbital kapillärförändringar inträffar i cirka 1/5 fall; de vanligaste har ledvärk, orsaken Okänd feber och allmän sjukdom.

Subakut kutan lupus symtom Vanliga symtom Bröstkorgar erytem fjällande slemhinnor skador papular ledvärk retikulär leukoplakia

Hudlesionerna av denna sjukdom är omfattande, symmetrisk fördelning, ofta involverar axelleden, övre lemmas förlängningssida, övre rygg och nacke, hudlesionerna börjar med litet erytem, ​​mild desquamation papules, två hudlesioner av samma form kan vara Blandad i en stor lesion kan denna erytematösa papule utvecklas till en vågig fjällande lesion av ytavkamation, eller den kan spridas till omgivningen för att bilda ett ringformigt utslag, och sedan smälta samman till en multipel ringform, ibland samma patient Ovanstående två typer av hudskador kan förekomma, men de flesta av dem är huvudsakligen en typ och smälter ofta samman för att bilda en stor hudskada. I mitten av den ringformiga lesionen finns det en grå pigmentförlust, telangiektasi och ytlig våg. Erytemet omger erytemet. Ibland förekommer små blåsor på kanten av dessa lesioner. Detta beror på epidermal separering orsakad av svåra epidermala basalcellskador. Efter att lesionerna avtagit kan det fortfarande förekomma pigmentering och telangiektasi. Det varar i flera månader och försvinner slutligen, och telangiektasi kan kvarstå länge.

Kort sagt, sjukdomen och discoid lupus erythematosus har vanliga kliniska egenskaper och betydande skillnader, sjukdomen är icke-ärr, dess desquamation och bildning av hårsäckarpluggar är lättare, kortare varaktighet, bredare distribution, hudskador har Tendensen till fusion kan bilda ett stort lesionsområde, och pigmentförändringen är ibland framträdande. Efter att den akuta inflammationen har avtagit, försvinner pigmentet i flera månader, men det åtföljs inte av dermal atrofi, vilket är en reversibel förändring. Mer än hälften av fallen är diffusa. Ärrbildning håravfall, och ljuskänslighet är vanligare än discoid lupus erythematosus, cirka 40% av patienterna kan utveckla mjuka slemhinnor i slemhinnan, denna förändring är särskilt vanlig hos patienter med uppenbara systemiska manifestationer; cirka 1/5 fall förekommer Skiftande leukoplakia och periorbital kapillärförändringar; cirka 1 av 5 fall av ärrskador på discoid lupus erythematosus, som ofta finns i hårbotten och kan uppstå många år före början av SCLE, nästan alla patienter Det finns milda systemiska manifestationer, varav de vanligaste är ledvärk, oförklarlig feber och allmän sjukdom och få allvarliga skador i centrala nervsystemet.

Subakut kutan lupus erythematosus undersökning

1. Blodrutin och erytrocytsedimentationsfrekvens: i allmänhet kan ingen anemi, leukopeni uppstå och erytrocytsedimentationshastigheten ökar.

2. Urinrutin: ett litet antal patienter har endast mild proteinuria och hematuri.

3. Immunologisk undersökning: LE-celler och antinucleara antikroppar är positiva i de flesta fall, anti-SSA, SSB-antikroppspositiva, cirka 1/3 av fallen har antikroppspositiva anti-dsDNA-antikroppar positiva, 80% av fallen är fluorescerande ANA-positiva, varav 60 % av fallen är över 1: 160.

4. Normal hudbiopsi med immunkomplexavsättning vid epidermal-dermal övergången.

Diagnos och diagnos av subakut kutan lupus erythematosus

diagnos

Enligt sjukdomen kännetecknas lesionerna av icke-fixering, ytlig, icke-ärrbildning och växlande förvärringar och remissioner. Det finns inget kännetecken för fixerad och kronisk ärrbildning som kännetecknar kronisk discoid lupus erythematosus, och det finns ingen allvarlig systemisk lupus erythematosus. Egenskaperna hos flera systemiska skador, såsom lesioner i centrala nervsystemet, njurskador, kombinerade med karakteristiska patologiska förändringar av det epidermala basala cellskiktet, kan i princip diagnostiseras kliniskt och hänvisar sedan till relevanta laboratorietester, såsom fluorescerande ANA-positiva, anti-SSA, SSB Positivt för antikroppar såväl som HLA-DR3 eller HLA-B8-positivt kan diagnostiseras som SCIE.

Differensdiagnos

Sjukdomen som ska identifieras är i princip samma som discoid lupus erythematosus, men andra reumatismer som är förvirrade med lupus erythematosus, såsom reumatoid artrit, dermatomyosit och blandad bindvävssjukdom, måste uteslutas.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.