Neonatal magperforation

Introduktion till neonatal gastrisk perforering Neonatal gastrisk perforering (neonatal gastrisk perforering) är en sällsynt akut buk vid barnkirurgi. Enligt litteraturen är förekomsten av svarta högre än hos vita. Det förekommer vanligtvis 2 till 7 dagar efter födseln, och dödligheten är mycket hög De senaste åren, på grund av utvecklingen av neonatal kirurgi och anestesiteknik, har rationell användning av antibiotika och stödjande terapi lett till en betydande minskning av dödligheten. Vikt är direkt relaterad till snabb diagnos. Romor rapporterade en överlevnadsnivå på 45% för patienter som genomgick gastrisk perforering inom 12 timmar och en överlevnad på 25% i mer än 12 timmar. Förklara vikten av tidig diagnos och kirurgisk behandling. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,00052% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut diffus peritonitchock

Orsaker till neonatal gastrisk perforering

(1) Orsaker till sjukdomen

Yttrandena om orsaken till denna sjukdom är inte enhetliga och anses i allmänhet vara relaterade till följande faktorer:

1. Muskelväggsmuskeldefekt: Under embryonutvecklingen är matsmältningskanalen från insidan, mesoderm, endoderm utgör submukosalt epitel, och mesoderm utgör muskelskiktet. När embryot är 3 till 4 veckor, är magen den fusiforma delen av esophageal dilatation, embryo Efter 5 till 6 veckor börjar den vänstra änden av magen att ha mesoderm i mesodermringen, börjar vid den nedre änden av matstrupen. Embryot utvecklas gradvis till magen och magen i botten vid 6 till 7 veckor, och magens lutning är 9 veckor efter embryot. Muskelfibern kan utvecklas av ringmuskeln och slutligen bildas den längsgående muskeln. Fram till embryot är 4 månader är utvecklingen fortfarande inte perfekt, men den långa muskeln i det sena embryot utvecklas snabbare, speciellt längst ner i magen. Magväggen är fortfarande svag, till exempel en utvecklingsstörning, som kan bilda en defekt i muskelskiktet.

2. Ojämnhet i spänning i magkontraktion: När magväggens muskelvägg är bristande, är spänningen i magkontraktionen inte enhetlig, vilket kan leda till att magen brister.

3. Överdriven utvidgning av den stora krökta delen av cardia: Vissa forskare tror att under processen för gastrisk bildning ökar den överdrivna expansionen av den stora krökta delen av cardia (som efter att barnet sväljer) det intragastriska trycket och muskelskiktet bryter till perforeringen.

Magen i muskelväggsmusklerna är vanligast i fundus och på den stora krökta sidan. Kneisil föreslår att detta är ett svagt gap där det normala muskelskiktet ännu inte är fullt utvecklat. Detta lilla muskelskikt är troligtvis ett normalt neonatal magmuskellag som ännu inte utvecklats. Helt exakt finns det ett sammanflätande gap mellan muskelbuntarna, vilket är en normal utvecklingsprocess, men det fortsätter att utvecklas väl efter födseln, och dessa luckor försvinner.

4. Ischemi i mag-tarmväggen: Det finns fortfarande många författare som inte håller med om att tunnningen av mag-tarmmuskelskiktet är en medfödd missbildning. Tvärtom kan det vara resultatet av ischemi i mag-tarmväggen. De antyder att ischemi orsakas av perforering. Vanliga orsaker, vid kvävning, hypoxemi, dystocia och blödning, etc., kroppens blodflödeskompenserande omfördelning, så att blodtillförseln till mag-tarmkanalen, njurarna och perifera vaskulärbädden reduceras för att säkerställa blodtillförseln till hjärtat och hjärnan, om Detta kompensationsskydd är för starkt vid lokala reaktioner för att producera perforering på grund av gastrointestinal ischemi.

(två) patogenes

Magbrott är vanligare i den stora krökningen i magen, nekros i magväggen vid brottet, visar linjärt brott eller rivning av sarkolemet, och submucosal rivning, kanten på brottet är snyggt, men det finns oregelbundet nekrotiskt område, och den omgivande magväggen blir gradvis tunnare. Det sprängta muskelskiktet är trasigt, den sneda muskeln och den längsgående muskeln är frånvarande och slemhinnan kvarstår. Det submukosala lagret och sarkolemaskiktet bildar magväggen, och inflammatorisk cellinfiltrering kan ses.

Neonatal förebyggande av gastrisk perforering

För närvarande finns det ingen relevant innehållsbeskrivning, främst förebyggande och snabb upptäckt av snabb behandling.

Neonatal komplikationer i magsäcken Komplikationer akut diffus peritonitchock

Diffus peritonit är en viktig komplikation av neonatal gastrisk perforering och kan orsaka chock och multipel organsvikt att vara den ledande dödsorsaken vid neonatal gastrointestinal perforation.

Symtom på neonatal gastrisk perforering Vanliga symtom Avslag på buksmärta, illamående, slem, luftning, bukvägg, venös distraktion, mobil, uttryckt, peritonit, magvägg, muskelskiktdefekt, ödem

Det finns inga uppenbara prodromala symtom vid denna sjukdom. Ett litet antal sjuka barn har illamående, kräkningar och vägran. Uppkastet är slem och mjölk. Det kan åtföljas av en liten mängd blodiga vätskor eller kaffliknande ämnen. I allmänhet kan det finnas avföring ut, men när sjukdomen fortskrider, Paralytisk ileus visas, stoppa avföring, avluftning och till och med tömma blod.

Efter bristning i magen kommer en stor mängd gas in i bukhålan, och membranet stiger och påverkar ventilationen. Barnet visar cyanos i läpparna och andningssvårigheter. På grund av diffus peritonit absorberas en stor mängd toxin av bukhinnan, och toxisk chock kan uppstå, och det finns blekhet, cyanos och kalla ben. Och hudmönster etc., buk i buken, bukvägg venös engorgement, bukväggödem eller åtföljt av muskelspänning, full abdominal sputum trumljud, lever dumhet försvann, det kan vara mobil slöhet och tarmljud försvinner.

Neonatal gastrisk perforering

1. Abdominal röntgenundersökning: membranen i stående läge kan ses på båda sidor av membranet, levern och mjältskuggan är belägna på båda sidor om mitten och buken rygg, en stor mängd fri gas under armhålan, särskilt på höger sida, kan uppta 2/3 av hela buken. Och det finns en stor mängd vätskevolym i nedre del av buken, så ett gas-vätskeplan över hela buken kan ses.

Många författare anser att det inte finns några uppenbara kliniska manifestationer eller röntgentecken i det tidiga stadiet av spontan gastrointestinal perforering hos spädbarn med låg födelsevikt. Judy rapporterade 6 fall av mycket lågviktiga barn med magperforering. Röntgen i bukundersökningen hittade inte fri gas i under 5 fall, därmed diagnos Det har vissa svårigheter, men tidsinställd repetitiv filmning och bukstickning kan hjälpa till att diagnostisera snabbt.

2. Upplevelse av bukspunktering av Kosloske och Lilly, efter hudförberedelsen med desinfektionsmedlet för flanken, sätt in nålen 22 eller 25 och anslut sedan sprutan. Om nålen dras tillbaka indikerar det att det finns gas. Denna process är säker. Det måste emellertid noteras att den fria gasen i bukhålan inte nödvändigtvis indikerar perforeringen av matsmältningskanalen.Det kan förekomma vid infektion i hela buken eller bukhålan orsakad av alveolär bristning och kanske inte ens hitta orsaken.

Diagnos och differentiering av neonatal gastrisk perforering

Diagnos beror främst på kliniska manifestationer, 2 till 7 dagar efter födseln, plötslig buksmärta, diffus peritonit, vanlig bukfilm som visar en stor mängd fri gas under ögonen.

Det bör skiljas från fekal peritonit. I fekal peritonit är membranet fastnat med levern. Det finns ingen eller bara en liten mängd fri gas i höger axilla. Tunntarmen är belägen mitt i buken och fastnar i en grupp. Därför finns det bara ett litet gas-vätskeplan i buken vanlig film. Förkalkningspunkten kan ses.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.