Fysiologisk gulsot hos nyfödda

Introduktion till fysiologisk gulsot hos nyfödda Neonatal fysiologisk gulsot orsakas av egenskaperna hos neonatal bilirubinmetabolism och är ett fysiologiskt fenomen i tillväxten av normala nyfödda. Astragalus membranaceus orsakas av gulning av hud, slemhinnor eller andra organ på grund av ökningen av bilirubin i kroppen.När vuxen serumbilirubin är> 34μmol / L (2 mg / dl), kan gulfärgning ses på hårbotten och huden, och nyfödda beror på kapillärer. När bilirubinet är> 85μmol / L (5 mg / dl) uppstår hudguling. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 5% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: neonatal bilirubin encefalopati

Neonatal fysiologisk gulsot

Mer bilirubinproduktion (25%):

Det finns många skäl för bilirubinproduktion:

(1) Förstörelse av röda blodkroppar: Fostret befinner sig i en hypoxisk miljö i livmodern, och de röda blodkropparna är kompensatoriska, men livslängden är kort, syrehalten i blodet ökas efter födseln och för många röda blodkroppar förstörs snabbt.

(2) Det finns många källor till bypass bilirubin.

(3) högt heme-oxygenasinnehåll: högt innehåll inom sju dagar efter födseln, potentialen för att producera bilirubin är stor.

Leverfunktionen är omogen (30%):

(1) Leverens dåliga förmåga att ta bilirubin: Otillräckligt innehåll av Y- och Z-proteiner i leverceller, så att levern inte tar upp tillräckligt med bilirubin.

(2) Dålig leverbindande bilirubinfunktion: låg intraglykemi glukuronyltransferasaktivitet och otillräcklig livskraft, vilket resulterar i dålig funktion av bindande bilirubin.

(3) dålig funktion av leverutsöndring bilirubin: dålig funktion av utsöndring i kombination med bilirubin, lätt att orsaka kolestas.

Intestinal-lever-cirkulationsfaktorer (30%):

När den nyfödda föds har den normala floran i tarmen inte fastställts, och bilirubinet som kommer in i tarmsystemet kan inte omvandlas till urobilinogen (fekal gallvägar), och ß-glukuronidasaktiviteten i tarmkanalen hos den nyfödda är hög. Det bundna bilirubinet i tarmen hydrolyseras till glukuronsyra och obundet bilirubin, som i sin tur absorberas av tarmväggen genom portvenen till levern.

På grund av ovanstående egenskaper är nyfödda förmåga att äta, kombinera och utsöndra bilirubin uppenbarligen mindre än hos vuxna, och bilirubin produceras mer och utsöndras mindre. Därför är gulsot mycket benägen att förekomma, särskilt vid hypoxi, försenad meconiumutsläpp och försenad utfodring. Kräkningar, uttorkning, acidos, huvudhematom etc. förvärrar gulsot.

patogenes

Förekomsten av fysiologisk gulsot är relaterad till egenskaperna hos neonatal bilirubinmetabolism.

1. Mer bilirubinproduktion: Nyfödda producerar mer än dubbelt så mycket bilirubin (8,5 mg / kg) per dag än vuxna (3,8 mg / kg).

2. Otillräcklig tillförsel av blodproteinkoppling: Nyfödda har mer eller mindre acidos efter födseln, så det visar ofta otillräcklig koppling mellan bilirubin och albumin, särskilt albuminnivåer hos premature barn är låga, såsom felaktig medicinering, medicinsk källa Det ämne som tävlar om albumin tillsätts sexuellt, och transporten av bilirubin blockeras.

3. Lever-smutsig behandling av bilirubin är dålig: såsom leverupptag, transformation, brist på förmåga att utsöndra bilirubin, en serie enzymer i processen för intrahepatisk bilirubin och glukuronsyra behöver energi och syre, Om den nyfödda föds, hypotetisk postpartum, förkylning av skador, acidos och toxiner som produceras under infektion hämmas enzymfunktionen, särskilt den viktiga rollen som glukuronyltransferas i levern hos nyfödda nyfödda. Innehållet är mycket lågt, vilket resulterar i dålig hantering av bilirubin.

4. Lever-tarmcirkulationsbelastningen är stor: på grund av verkan av glukosidas i den neonatala tarmen, återbindas bilirubin till okonjugerat bilirubin i tarmlumen och den nyfödda bildar cirka 20 mg bilirubin varje dag. Om meconiumutsläppet försenas ökar bilirubins lever-tarmcirkulationsbelastning.

Neonatal fysiologisk gulsotförebyggande

Fysiologisk förebyggande av gulsot

1. Experter påminner om att om en kvinna har fått ett barn med fostergult, bör hon förhindras från graviditet och ta kinesisk medicin i tid.

2, efter att barnet föddes bör noga observera hjärtfrekvens, hjärtljud, anemi och leverstorleksförändringar, tidig förebyggande och behandling av hjärtsvikt.

3, är barnet noga observerat efter födelsen av sklera gulsot, fann att gulsot bör behandlas så snart som möjligt, och observera förändringen av gulsot färg för att förstå framsteg och reträtt av gulsot.

4. Om du behöver genomföra blodtransfusionsterapi, bör du göra ett bra jobb med luftdesinfektion på sjukhusrummet, förbereda blod och olika mediciner och artiklar och strikt använda procedurerna.

5, förebyggande av nyfödda gulsot bör uppmärksamma att skydda barnets hud, umbilicus och skinkor för att förhindra skador.

6, uppmärksamma att observera de systemiska symtomen på fostergult barn, med eller utan mental vissnande, slöhet, amningssvårigheter, kramper, strabismus, lemmar eller kramper, för att behandla de allvarligt sjuka barnen tidigt.

7, fetalt gult lider ofta av fuktig värme hos den gravida modern och påverkar fostret, vilket resulterar i fetalt fostergult efter födseln, så under graviditeten bör gravida mödrar uppmärksamma kosten, men äta kallt, men hungrigt, och undvika alkohol och het Produkten för att förhindra skada på mjälten och magen.

Komplikationer hos neonatal fysiologisk gulsot Komplikationer neonatal bilirubin encefalopati

De allra flesta har inga komplikationer, och vissa barn med mycket låg födelsevikt kan utveckla bilirubin-encefalopati.

Neonatal fysiologiska gulsotssymtom Vanliga symtom Baby ansikte gulaktig hud gul sclera gulfärgad gulsot

1. Fysiologisk gulsot är ljusgult begränsat till ansikte och nacke eller påverkar bagageutrymmet. Sklera kan också bli gulfärgad, avta efter 2 till 3 dagar och hudfärgen återgår till normal den 5: e till 6: e. Svår gulsot kan också användas i hela kroppen, kräkningar och cerebrospinalvätska kan också vara gulfärgade i mer än 1 vecka, särskilt för enskilda premature barn som varar i 4 veckor, avföringen är fortfarande gul, ingen bilirubin i urin Su.

2. Färgen på den gula skorpionen är ljus, färgen är mörkare, men huden är rosa och den gula är röd.

3. Gulsot är vanligare i bagageutrymmet, sclera och proximala extremiteter, men i armbågen och knäet.

4. Det nyfödda allmänna tillståndet är bra, ingen anemi, ingen svullnad i levern och mjälten, normal leverfunktion, ingen kärngulsot.

5. Fysiologisk gulsot hos premature spädbarn är vanligare än hos heltidsbarn. Det kan försenas med 1 till 2 dagar. Graden av gulsot är tyngre och regressionen försenas. Den kan förlängas till 2 till 4 veckor.

Undersökning av fysiologisk gulsot hos neonatal

1. Serumbilirubin, flera mätningar ökar gradvis vilket tyder på gallvägsförmåga, om det är fluktuationer eller oregelbunden nedgång, vilket antyder hepatit.

2. Serumtransaminas, en betydande ökning tidigt är en antydan till hepatit.

3. Andra laboratorietester, serum 5'-nukleotidas ökade signifikant vilket tyder på gallvägsförmåga. Serum alfa-fetoprotein> 40 mg / L antyder hepatit. Duodenal dräneringsvätska som innehåller galla eller gallsyra kan minska yttre gallvägsförmåga. Lipoprotein-X (LP-X) positiva patienter föreslår gallvägsförmåga.

4. Intravenös injektion av 131I röd röd 37 ~ 148MBq (1 ~ 4μCi), samla 3 dagar av avföring (kan inte blandas med urin) för att mäta räkningar per minut, till exempel> 10% av injektionen kan eliminera gallförmak.

5. Radionuklidlever och gallvägsundersökning utfördes efter 99 m 锝 märkt iminodiättiksyraderivat. Leverutvecklingen hos barn med hepatit var långsam och tarmsystemet visade radioaktiv koncentration. Leverutvecklingen hos barn med gallvägsförmak visade sig snabbt. Ingen utveckling i tarmen.

6. B-ultraljud kan hittas i den totala gallvägscysten, såsom ingen gallblåsan som tyder på gallvägsförmak.

7. Leverbiopsi, leverstrukturen är i princip normal, massiv hyperplasi av gallgångar antyder gallvägsförmåga. Hepatisk lobular struktur störning, hepatocyt nekros, multinucleated jätteceller är lätt att se antydande av hepatit.

8. Utforskande laparotomi, sträva efter att implementeras inom 2 månader, om ingen gallblåsan bör undersökas ytterligare. Om det finns gallblåsan bör gallblåsan angiografi utföras. Om onormal, jejunostomi i lever bör utföras (ju tidigare effekten utförs är den senaste inte mer än 3 månader).

Diagnos och identifiering av fysiologisk gulsot hos neonatal

diagnos

(1) medicinsk historia

1. Utseendet på gulsot, den vanliga sputum inom 24 timmar bör först överväga nyfödda hemolys och sedan överväga medfödda infektioner som CMV. Fysiologisk gulsot är vanligast på 2-3 dagar, och ABO är också uteslutet. 4 till 7 dagar är vanligare med sepsis och bröstmjölksgulsot. Sju dagar senare var gulsot, sepsis, nyfödda lunginflammation, gallvägsförmåga och bröstmjölksgulsot alla möjliga.

2. Astragalus utvecklas snabbt, neonatal hemolys är den snabbaste, följt av sepsis, neonatal hepatit och gallvägsförmåga utvecklas långsamt och varaktigt.

3. Färgen på avföringen och urinen, avföringen är mycket ljus eller grå, och urinfärgen är djup, vilket tyder på neonatal hepatit eller gallvägsförmåga.

4. Familjehistoria bör patienter med fababönsjukdom överväga om G6PD-bristsjukdom, föräldrar bör ha hepatit.

5. Graviditetshistoria, produktionshistoria (för tidigt bristande membran, långvarig förlossning, vilket antyder födelsetidsinfektion), historia om medicinering som används av mor före förlossningen.

(B) avföringen har uppenbara pigment bör beakta neonatal hemolys och sepsis

1. Om det finns infektion och förgiftning, bör blod- och urinodling utföras.

2. Om det finns hemolys (retikulocyttillväxt, kärnbildade röda blodkroppar> 2 ~ 10/100 vita blodkroppar), bör mamma och baby ABO- och Rh-blodtyp kontrolleras, och det anti-humana globulintestet är Rh-blodtypens inkompatibilitet. Antikroppsläpptestet var positivt hos barn med ABO-hemolytisk sjukdom. De som är negativa i ovanstående test eller de som utvecklas efter 3 eller 4 dagars födelse bör uteslutas från G6PD-defekten.

Differensdiagnos

Identifiering med patologisk gulsot, var uppmärksam på att observera tid och utveckling av gulsot, såsom uppkomsten av gulsot, dök upp inom 24 timmar efter födseln. Huang Qi försvann sent och fortsatte att dra sig tillbaka. Eller dyker upp igen när den fysiologiska gulsot har avtagit. Eller gulsot fortsatte att öka etc., som alla är patologisk gulsot, kliniskt förknippade med onormala symtom och tecken på gulsot, är patologisk gulsot, patologisk gulsot kan orsaka bilirubin encefalopati, bör aktivt identifiera orsaken, aktivt gul behandling.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.