Neonatal nekrotiserande enterokolit

Introduktion till neonatal nekrotiserande enterokolit Neonatal nekrotiserande enterokolitis (NEC) är en förvärvad sjukdom som förekommer främst hos för tidiga eller sjuka nyfödda. Den kännetecknas av buksdistribution och blod i avföringen. Den kännetecknas av tarmslemhinnan och till och med djup tarm. Nekros förekommer oftast i distal ileum och proximal till tjocktarmen, tunntarmen är sällan involverad, och den röda röntgenfilmen i buken kännetecknas av ackumulering av cystisk gas i tarmen. Denna sjukdom är en mycket allvarlig sjukdom i det neonatal matsmältningssystemet. Grundläggande kunskaper Sannolikhetsgrad: Förekomst av nyfödda är cirka 1% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: peritonit, ascites, sepsis

Orsaker till neonatal nekrotiserande enterokolit

(1) Orsaker till sjukdomen

Orsaken till nekrotiserande enterokolit har inte klargjorts till fullo, men det anses i allmänhet orsakas av en kombination av orsaker, bland vilka för tidig födsel och infektion är de viktigaste.

1. För tidig förlossning: För tidig födelse är en viktig patogen faktor av NEC. På grund av dålig immunfunktion, dålig peristaltis och kvävning vid födseln, vilket orsakar hypoxi-skador i tarmsväggen och orsakar bakteriell invasion.

2. Infektion: Infektion är en av de huvudsakliga orsakerna till NEC, främst tarmbakterier som Klebsiella, Escherichia coli och Pseudomonas aeruginosa.

3. Hypoxi och ischemi: Vid neonatal asfyxi, luftvägssjukdom, chock och andra hypoxisk-ischemiska tillstånd, tarmväggens vasokonstriktion, vilket resulterar i tarmslemhinnans ischemi och hypoxi, nekros, med återhämtning av syre, vasodilatation och trängsel, Reperfusion under expansion ökar vävnadsskador.

4. Matning: Ätande och utbyte av blodtransfusion kan öka reperfusionen av tarmväggen, vilket är orsaken till sjukdomen, vilket kan leda till tarminvasion av bakterier.När utfodring ger det tillräckligt underlag för tarmbakteriell reproduktion, tarmfoder. Det har länge betraktats som en faktor i patogenesen av NEC. För tidigt spädbarn med infektion och asfyxi för tidigt, överdrivet utfodring av komjölk kan inducera NEC, men yttrandet om matning som leder till NEC är fortfarande kontroversiellt. Istället är det högre än tidig utfodring.

5. Andra: navelkärls- eller venekanulation, transfusionsterapi, polycytemi, öppen arteriell kateter, hypotermi, etc., förekomsten av NEC är högre.

(två) patogenes

Hos barn med nekrotiserande enterokolit finns det vanligtvis tre faktorer i tunntarmen: ihållande tarmens ischemisk skada, bakteriekolonisering och tarmlumen (t.ex. enteral utfodring).

1. Tarmväggshypoxi och inflammatorisk skada: premature spädbarn med dålig immunfunktion, dålig tarmperistalt, lång uppehållstid för mat, lätt att göra bakterietillväxt; osmotiskt tryck med högt mjölk, infektion, förvärrande för tidigt spädbarn för tidigt övermatande mjölk, kan förvärras Tarmväggens slemhinneskada, inducerar NEC, kvävning vid födelsen orsakar hypoxisk skada på tarmväggen, vilket tillåter bakterier att invadera, överdriven bakterietillväxt och toxiner kan orsaka inflammation i den hypoxiska tarmväggen och cytokiner som frigörs av vävnad under inflammation, såsom blodplättar Aktiverande faktor, α tumörnekrosfaktor, prostaglandin, etc., förvärrar den inflammatoriska reaktionen och främjar förekomsten av NEC Klebsiella har en stark jäsningseffekt på laktos i livsmedel, och det producerade väte orsakar cystisk gasansamling i tarmväggen.

2. Hypoxi och reperfusionsskada: ischemisk skada kan orsakas av hypoxisk skada, såsom neonatal asfyxi, luftvägssjukdom, utlöst av den ursprungliga dykreflexen, orsakad av mesenterisk artärspasm, vilket resulterar i en betydande minskning av tarmens blodflöde Vid blodtransfusion, under sepsisperioden eller när den matas med högspänningsformel, minskas blodflödet i tarmen, vilket leder till tarmischemi. På samma sätt kan chock, medfödd hjärtsjukdom och andra ischemiska tillstånd minska det systemiska blodflödet. Eller minskad arteriell syremättnad, vilket resulterar i tarmslemhinnans ischemi och hypoxi, nekros, återhämtning av syretillförsel, reperfusion under utfodring och växlingstransfusion, ökad vävnadsskada.

3. Patologiska förändringar: NEC kan påverka hela tunntarmen och tjocktarmen, men de vanligaste platserna är i den distala delen av ileum och proximal till den stigande tjocktarmen. I milda fall är den nekrotiska tarmen bara några centimeter. I svåra fall kan den sträcka sig till jejunum och kolon, men i allmänhet Påverkar inte tolvfingertarmen, bakterier kan tränga in i tarmväggen, producera väte och ackumuleras, producera karakteristisk tarmvägggas på röntgenstrålen, gas och kan komma in i portvenen, synlig för levern genom buken röntgenfilm eller lever B-ultraljud Ovanstående portalansamling av vener, tillsammans med progressionen av lesionen, kan leda till nekros, perforering, peritonit, sepsis och död av hela tarmväggen. Tidiga lesioner är huvudsakligen tarmslemhinnor och submucosal trängsel, ödem, blödning, nekros och avancerade lesioner. Utvidgningen, som involverar muskelskiktet, allvarlig tarmnekros i tarmsväggen, kan kompliceras av tarmperforering och peritonit.

Förebyggande av nekrotiserande enterokolit hos neonatal

NEC kan vara ett utbrott och är smittsamt. Därför, om flera fall av nekrotiserande enterokolit inträffar på kort tid, bör det sjuka barnet isoleras och de andra exponerade spädbarnen ska utvärderas för nyfödda och för tidiga födelser som har kontaktats direkt eller indirekt. Barn måste kontrollera uppkomsten av uppblåsthet och avföringens art varje dag. När uppblåsthet inträffar, bör de vara uppmärksamma på förekomsten av NEC. För mycket små eller för tidigt spädbarn, försena utfodringen i flera dagar eller veckor genom att använda total parenteral näring och sedan i flera veckor. Den långsamma ökningen av tarmfoder under tiden kan minska förekomsten av nekrotiserande enterokolit (NEC).

Komplikationer vid nekrotiserande enterokolit hos neonatal Komplikationer peritonit ascites sepsis

Om sjukdomen fortskrider börjar tarmnekros från slemhinnan och påverkar gradvis hela skiktet på tarmväggen, vilket leder till tarmperforering, peritonit och ascites. En tredjedel av de nyfödda kan utveckla sepsis och multipel organ dysfunktion, DIC och så vidare.

Neonatal nekrotiserande enterokolitisk symtom vanliga symtom blek blek hypotermi diarré vattnig avföring tarmslam vägrade att äta bukdistribution svart avföring gulsot tarmperforation

Fler manliga spädbarn än kvinnliga spädbarn, främst sporadiska fall, ingen uppenbar säsongsbetonning, normalt meconium efter födseln, ofta inom 2 till 3 veckor efter födseln, med en topp på 2 till 10 dagar, NEC i epidemin av neonatal diarré Det kan också vara en liten epidemi utan skillnader mellan kön, ålder och säsong.

1. Abdominal distension och tarmljud försvagades: barn med försenad magtömning, magretention, följt av abdominal distension, lätt endast bukspänning, allvarliga fall av symtom snabbt ökade, magdistension såsom trummor, tarmljud försvagades, eller till och med försvann, för tidig leverans NEC-uppblåsthet är inte typisk, buksdestension och tarmljud är de tidiga symtomen på NEC. För högriskbaror bör förändringarna i buksdestension och tarmljud observeras när som helst.

2. Kräkningar: Barn har ofta kräkningar, kräkningar kan vara kaffliknande eller med galla, vissa barn har inga kräkningar, men magen kan ta ut kaffe eller gallliknande maginnehåll.

3. Diarré och blodiga avföringar: vattnig avföring i början, som sträcker sig från 5 till 6 gånger till mer än 10 gånger om dagen. Efter 1 till 2 dagar är de blodiga avföringar, som kan vara blod, sylt eller svart avföring. I vissa fall finns det ingen diarré och nakna ögon. Blodiga avföringar, endast avföring ockult blod positivt.

4. Systemiska symtom: barn med NEC har ofta dåligt svar, vissnande, vägran att äta, svåra fall med bleka eller gråa, kalla ben, chock, acidos, gulsot, premature barn är benägna att upprepa apné, långsam hjärtfrekvens, kroppstemperatur Normal eller har låg feber, eller kroppstemperaturen stiger inte.

Neonatal nekrotiserande enterokolitundersökning

1. Perifert blod: vita blodkroppar ökar, klassificering av vänster kärnvridning, trombocytopeni.

2. Blodgasanalys och bestämning av elektrolyt: kan förstå graden av obalans av elektrolyt och acidos, och vägleda behandlingen av flytande och intravenös näringslösning.

3. Fekal undersökning: uppkomsten av mörk färg, ockult blodpositiv, mikroskopisk undersökning av ett antal vita blodkroppar och röda blodkroppar, avföringskultur av Escherichia coli, Klebsiella och Pseudomonas aeruginosa vanligare.

4. Blodkultur: Om de odlade bakterierna överensstämmer med avföringskulturen är det meningsfullt för diagnosen orsaken till NEC.

5. Abdominal röntgenfilmundersökning: Det har stort värde för diagnosen NEC.Det är nödvändigt att följa upp och kontrollera för dynamiska förändringar.

(1) Tidig prestanda:

1 tunntarmen är lätt, måttlig flatulens, kolon kan vara mindre gas eller flatulens.

2 Det kan finnas en liten vätskenivå i tarmen.

3 tarmslemhinnor och tarmgapets förtjockning.

4 Tarmröret är oordnat anordnat, formen är styv och lumen är oregelbunden eller smal.

(2) Förändringar under framstegsperioden:

1 Tarmhålorna förvärras och vätskenivån höjs, vilket trappas in, vilket antyder att skadorna involverar muskelskiktet.

2 I tarmväggens submukosala skikt verkar gasansamling som ett tätt litet skumliknande genomskinligt område, kallat pneumatos cystoides intestinalis, och under-serosal gas är tunna remsor, halvbåge eller cirkulär genomskinlig.

3 Tarmväggen har en lång gasansamlingstid, och gasen kan stiga från tarmväggen till portvenen, vilket resulterar i ansamling av gas i portvenen, som visar en grenliknande uppåtriktad genomskinlig skugga vid portens ven i levern, som kan absorberas och försvann inom 4 timmar.

4 fixering av tarmröret.

5 peritoneal effusion, pneumoperitoneum inträffar i akut tarmperforation, såsom perforeringen stängs av det mesenteriska membranet, den utströmda gasen absorberas, röntgenfilm kan inte lätt visas.

6. Bakteriekultur: Det mesta av utsmetningen och kulturen av peritoneal punkteringsvätska är baciller, och bukhålvätskan som tas under operation odlas med bakterier, och den positiva hastigheten är hög.

7. B-ultraljud i buken: synliga mikroskopiska luftbubblor förekommer intermittent i leverns parenkyma och portalven.

Diagnos och diagnos av neonatal nekrotiserande enterokolit

diagnos

Hos barn med riskfaktorer för denna sjukdom kan en mer positiv diagnos ställas när relevanta kliniska manifestationer och röntgenundersökningsförändringar inträffar.

1. Historia och kliniska manifestationer: För för tidigt spädbarn med höga riskfaktorer bör noggrann observation av buksdestension och tarmljudförändringar, kräkningar, bukdestension, diarré och blodiga avföringar omedelbart tas för att testa bukens röntgenfilm och fekalt ockult blodprov.

2. Fekal undersökning: ockult blodscreening eller minskning av ämnesundersökning hos prematura barn (början av utfodring) kan hjälpa till att tidig diagnos av nekrotiserande enterokolit, ockult blodpositiv, vita blodkroppar och röda blodkroppar, avföringskultur överensstämmer med blodkultur bakterier.

3. Blodkultur: neonatal nekrotisk enterit, blodkultur har en viss positiv hastighet, bör uppmärksamma denna kontroll.

4. Abdominal röntgenundersökning: Det är det viktigaste sättet att diagnostisera NEC. För dem som misstänks för NEC är det nödvändigt att ta en positiv röntgenbild av buktröntgen i tid, följa upp och observera de dynamiska förändringarna.

För vissa barn med uppblåsthet och kräkningar ändrar röntgenundersökning endast gastrointestinal rörlighet tarmhinder, det finns ingen tarmvägg ansamling, och kan inte ta bort det milda tidiga stadiet av denna sjukdom, bör följas noga, upprepad röntgenundersökning, fast position Det dilaterade tarmsegmentet antyder förekomsten av nekrotiserande enterokolit. Röntgendiagnosen av nekrotiserande enterokolit är ansamling av gas i tarmsväggen och portvenen. Pneumoperitoneum antyder perforering av tarmen. Akutoperation behövs. Det viktigaste är att den behöver konstant Omvärdera spädbarnet (t.ex. minst 6 timmar) och kontinuerlig röntgen från buken, komplett blodantal, blodplättantal och blodgasanalys.

Differensdiagnos

1. Toxisk tarmförlamning: När den primära sjukdomen är diarré eller sepsis, är det lätt att diagnostisera NEC som giftig tarmförlamning, men den toxiska tarmförlamningen har inget blod i avföringen och det finns ingen gasansamling mellan tarmväggen på röntgenfilmen.

2. Mekanisk obefintlig tarmstörning: På röntgenbanan är vätskeytans spännvidd större, tarmväggen är tunnare, tarmgapet breddas, suddigheten bildas inte och det finns ingen gasansamling i tarmväggen.

3. Tarmvridning: Symtomen på mekanisk tarmobstruktion är allvarliga när vridningen vänds och kräkningar är ofta. Den vanliga röntgenfilmen visar bilden av duodenal hindring, magtätheten fördjupas jämnt, och det finns oregelbunden polymorf gasskugga, ingen uppenbar inflationsutvidgning. tarmarna.

4. Hirschsprungs sjukdom: Tidigt NEC visade att tunntarmen borde skilja sig från medfödd megacolon när den i allmänhet är flatulent. Den senare är huvudsakligen uppblåsthet, svårigheter med avföring, ingen blodig avföring och röntgen dynamisk observation av bukförändringar utan tarmvägggasansamling. Det är lättare att identifiera i kombination med klinisk.

5. Neonatal hemorragisk sjukdom: 2 till 5 dagar efter födseln kan uppstå gastrointestinal blödning, behovet av att identifiera, gav neonatal hemorragisk sjukdom inte K-vitamininjektionshistoria efter födseln, magdistens, abdominal röntgenfilm nr Uppblåsning i tarmen och kumulering av tarmväggen, vitamin K-behandling är effektiv.

6. Meconium peritonitis: I vissa fall kan röntgenfilmen i buken ses spridd i den lilla vesikelliknande tarmväggen, men det kan förekomma typisk onormal förkalkning, och det är inte svårt att identifiera sig med klinisk kombination.

7. Spontan gastrisk perforering: oftast orsakad av medfödd magväggsmuskeldefekt, uppstår ofta i den stora magen nära hjärtat, de flesta av barnen har en historia av hypoxi vid födseln, plötsligt uppkomst, plötsligt uppkomst 3 till 5 dagar efter födseln Abdominal distension, åtföljt av kräkningar, andningssvårigheter och cyanos, röntgenmage i buken ser bara pneumoperitoneum, ingen tarmvägggas eller tarmrörets flatulens.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.