Hemorragisk anemi hos den nyfödda

Introduktion till neonatal hemorragisk anemi Inom två veckor efter födseln kan venogent blodhemoglobin ≤130g / L, kapillärt blod ≤145g / L, diagnostiseras som anemi, de kliniska manifestationerna av neonatal hemorragisk anemi varierar beroende på svårighetsgraden av blodförlust och mängden blodförlust. Nyfött blodförlust kan uppstå i tre olika perioder före, under och efter födseln. Prenatal blodförlust orsakas huvudsakligen av fetal-fosterlig transfusion, fetal-kvinnlig transfusion, fetal-placental blödning och en del prenatal behandling. Allvarlig akut blodförlust kan uppstå i chock, allvarliga fall kan orsaka död och måste räddas i tid; kronisk liten mängd Förlust av blod kan orsaka anemi och intrauterin dysplasi hos nyfödda eller symtom på mild järnbristanemi. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: chock hjärtsvikt anemi neonatal hepatosplenomegaly

Orsaker till neonatal hemorragisk anemi

Prenatal blödning

Huvudsakligen genom blodförlust av placenta, inklusive blödning av foster-placenta, transfusion mellan foster och foster och transfusion mellan två och två, på grund av dold blödning varierar mängden blödning, blödningshastigheten kan vara brådskande, så de kliniska manifestationerna är olika.

(1) Foster-placental blödning: avser fetal blödning till morkaken och orsakar neonatal anemi, vilket kan orsaka blödning efter parcentyma eller blödning i placentan, vilket resulterar i följande två tillstånd:

1 navelsträng runt halsen: När navelsträngen runt halsen, eftersom naveln i väggväggen är tunn, blockerar trycket på den sammandragna navelsträngen först naveln och därefter navelstrån, så att fostret inte kan få placentablod från naveln och navelstrån fortsätter att Fosterblod återgår till moderkakan, och om fostret förlorar blod kan det förlora 20% av blodvolymen.

2 Efter kejsarsnitt: Om barnets läge är högre än morkakan innan navelsträngen ligeras fortsätter blodet som flyter genom navelstrånet till morkakan och på grund av det hydrostatiska trycket fortsätter blodet att flyta tillbaka från naveln till fostret. Blodvolymen vid livmodersfödelse är lägre än vid vaginalaflossning.

(2) Fostermodertransfusion:

1 Det finns en tryckskillnad mellan navelsträngsslingan och villusgapet: det finns en tryckskillnad mellan navelsträngsslingan och villus, och fostervattnet och metaboliterna kan nå modern. Därför kan fosterblodet följa denna väg, särskilt när villierna är skadade, kan blodet direkt komma in i moders blodcirkulation. Vissa människor undersökte morkakan i varje graviditetsstadium och fann att det finns många små luckor i placentabarriären, vilket är sekundärt till den vaskulära döden och villusinfarkt.

2 transabdominal amniocentes: transabdominal amniocentesis har använts allmänt för att behandla neonatal hemolytisk sjukdom och diagnos perinatal genetisk metabolisk sjukdom, punkteringsnål kan skada morkakan orsakad av blödning, det har rapporterats att 10,8% transfusion av foster-mor inträffar i Efter diagnos av fostervatten.

3 andra skador: yttre reversering, intravenöst oxytocin, graviditetsinducerat hypertoni-syndrom hos mödrar.

4 placenta chorioangioma, villus cancer, etc: röda blodkroppar i foster kan komma in i blodcirkulationen genom morkakan vid 4-8 veckors graviditet, eller vid tidpunkten för förlossningen.

(3) Fetofetaltransfusion: tvillingblodstransfusion är en komplikation av monokorionisk tvillinggraviditet med hög perinatal sjuklighet och dödlighet. Herlitz rapporterade först 1941, dess kliniska manifestationer Mer förståelse har gjorts, men patogenesen är fortfarande oklar. Under de senaste åren har det gjorts vissa framsteg i studiet av etiologi. Därför har det varit genombrott i behandlingen och ökade överlevnadsnivåer.

Ett viktigt villkor för tvillingtransfusion är att det finns en gemensam fetal vaskulär bädd mellan de två moderkakan. Enligt studien av mjölkinjektion av mjölk, finns nästan alla vaskulära anastomoser i den enda kororiska tvillingen, med inter-arteriell, intervenös och intercapillär Anastomosen, men förekommer mestadels i rörelse, venös trafik, som föreslogs av Schatz 1882, kallad "tredje cykeln", blodtillförseln från artärblodet till placental villi, från den venösa återkomsten till mottagaren, förekomsten av sjukdomen Mekanismen har utmanats av följande nya koncept:

1 Skillnad i serumproteinkoncentration mellan tvillingar: 1963 föreslog Kloosterman att blodgivare cirkulerar kroniskt genom den vaskulära anastomosen till mottagarens cirkulation, eftersom proteinet inte kan passera genom moderkakan, hypoproteinemiaen i givarens cirkulation, det kolloidala osmotiska trycket är lågt och vattnet återförs till mamman. I kroppen är barnet uttorkat och växer bakåt, medan mottagaren av hyperproteinemi har ett högt osmotiskt kolloidtryck och absorberar en stor mängd vatten från mamman. Barnet växer snabbare, fostervatten är för mycket och kroppens ödem kan orsakas.

2 Skillnader i förmaksnatriuretisk peptidnivå mellan tvillingar: 1989 fann Nageotte att förmakarnas natriuretiska peptidnivå hos mottagarna var högre än donatorernas frisläppning. Frigörandet av förmaks-natriuretisk peptid orsakades av ökningen av blodvolymen, och det främjade också ökningen av fetal urinproduktion, vilket resulterade i fostervatten. Wieacker instämde för mycket i denna slutsats 1992 och påpekade att ökningen av fostervatten beror på hämningen av frisättning av vasopressin.

3 segelplasenta: 1993 påpekade Fries et al att enskorsk vaginal graviditet i kombination med snigelformad morkaka hade mer transfusion än icke-kombination. De trodde att den membranformiga navelsträngen lätt komprimerades och mängden blodflöde genom naveln till en tvilling minskades. Mer blod kommer att strömma genom placenta vaskulär anastomos till ett annat foster, vilket orsakar överdrivet fostervatten, vilket i sin tur kan tvinga naveln att orsaka en ond cirkel. Författarna påpekade att punktering och extraktion av en stor mängd fostervatten inte bara kan lindra symtomen, utan också direkt Etiologisk behandling.

Skillnaden i placentas funktion mellan tvillingarna: 1992 föreslog Saunders m.fl. att orsaken till tvillingtransfusion var uterus placentalinsufficiens hos donatoren, motståndet kring placentacirkulationen ökade och blodet skiftades till mottagaren genom vaskulär anastomos. 1993 föreslog Vetter en liten Svaret på foster placental dysfunktion och tillväxtstörningar är att frigöra tillväxtstimulier, men det är inte oförmöget att svara på dessa stimuli på grund av ofullständig morkonfunktion, medan det andra fostret har normal placentafunktion, vilket stimulerar flödet genom vaskulär anastomos. Denna process är stimulerad för att främja tillväxt och kallas "tillväxtfaktorsekvens" (tillväxtfaktorsekvens), främst på grund av obstetriska olyckor under förlossning, missbildning av navelkroppar och navelsträngen, blodförlust efter förlossningen i naveln, mag-tarmkanalen och inre blödningar Se de senaste åren har blodförlust orsakat av sjukhusbaserad diagnostisk blodinsamling också ökat.

Blodförlust vid födseln

Oftast orsakad av obstetriska olyckor under förlossning, morkaka och navelstrengs deformitet.

(1) Onormal placenta: allvarlig blodförlust uppträder ofta i placenta previa, tidigt placenta strippning eller kejsarsnitt missade morkakan och orsakar blodförlust, missbildning av placenta är vanligare med flerbladiga morkakor, varje blad skickar en ömtålig gren till morkakan, Blodkärlet är benäget att blöda.

(2) Avvikelse i navelsträngen: den normala navelsträngen kan plötsligt blöda på grund av överdriven inblandning, missbildning av navelsträngen, såsom navelsträngshemangiom, vagusblodkärl, etc., den senare är en eller flera blodkärl innan navelsträngen når sin implantationsplats och dess blodkärlsvägg är tunn. Avsaknaden av skydd av navelsträngsliknande vävnad är extremt lätt att brista, navelsträngen placeras i moderkakan och blodkärlen förs också mellan amnion och chorion utan skydd. Förekomsten av blödning är 1% till 2%.

Blodförlust efter födseln

Blodförlust efter födseln är vanligt i umbilicus, mag-tarmkanalen och inre blödningar. Under senare år har blodförlusten också ökat på grund av diagnostisk blodprovtagning på sjukhus.

(1) Blodförlust i umbilicus: orsaken kan bero på:

1 När navelsträngen är ligerad, är navelsträngen inte tätt bunden eller navelstrengsstubbe öppnas igen och blödar.

2 byter blod genom naveln i naveln, byt ut för lågt hemoglobinblod med överdriven underhållsvätska.

3 Diagnostiskt navelstrålblod togs flera gånger.

(2) Intestinal blodförlust: orsakad av neonatal hemorragisk sjukdom, medfödd tarmstörning eller nekrotiserande enterokolit.

(3) Intern blödning: orsakad av födselskada, anemi uppträder ofta 24 till 72 timmar efter födseln, och oftare åtföljs av gulsot, det finns flera fall:

1 enormt huvudhematom eller decidual subarachnoid blödning.

2 intrakraniell blödning: såsom subdural och subarachnoid blödning, stor mängd blödning kan orsaka anemi, kvävning av hypoxi orsakad av ventrikulär blödning hos premature barn, kan blödningsvolym nå 10% till 15% av barn med blodvolym.

3 lever, miltbrott.

4 binjureblödning.

patogenes

Neonatal blodförlust kan orsakas av onormal separering av morkakan (placentabrytning), placenta previa, navelsträngsrivning orsakad av födelseskada, navelsträng i morkakan med segelliknande infästning, rivande blodkärl och kejsarsnitt orsakat av skärning i placenta previa Under förlossningen är navelsträngen tätt lindad runt fostrets nacke eller kropp. Arterialt blod kan pumpas från fostret till morkakan. Samtidigt, eftersom navelsträngen är blockerad, förhindras blodet från att rinna tillbaka till barnet genom naveln. Omedelbart klämma navelsträngen under förlossningen kan orsaka allvarlig akut. Förlust av blod (gå in i moderkakan).

Blödningar i fostermor i livmodern kan orsaka recessiv blodförlust av varierande svårighetsgrad. Denna blödning kan vara akut eller långvarig, eller den kan vara kronisk och repetitiv. Om fostret har kompensation för blödning, är dess blod-till-cell-förhållande Det kommer att finnas en period av minskning i volym (eftersom blodvolymen utvidgas igen), akut perinatal blödning kan orsaka foster eller neonatal chock, och minskningen av hematokrit behöver flera timmar. Positivt Kleihauer-test på moderblod kan bekräfta fosterblödning. När det är fetala röda blodkroppar som kommer in i moderns blodcirkulation, kan dess syrafästande egenskaper bestämmas för blodutstryk.

Kronisk transfusion mellan foster och foster kan förekomma hos en-ovala tvillingar, med vanliga blodkärl som kommunicerar mellan moderkakan och recessiv blodförlust till livmodern (i blodförsörjningen tvillingar).

Neonatal hemorragisk anemi förebyggande

Prenatal svangerskapsförlust-maternell blodförlust (den vanligaste typen av fetalt blodförlust) Foster-fostertransfusion, etiologi och mekanism är inte tydliga, kan hittas när fostervattensbesvär, yttre reversering, intravenöst oxytocin och graviditetsinducerat hypertoni-syndrom, Förutom aktivt förebyggande och behandling av graviditetsinducerat hypertoni-syndrom, bör andra operationer vara försiktiga och uppmärksamma för att identifiera förekomsten av denna sjukdom, och vidta effektiva diagnoser och behandlingsåtgärder, foster-fostertransfusion om diagnosen kan diagnostiseras före leverans, mottagaren av blod av fostrets punktering för att extrahera för mycket amniotisk vätska Det kan lindra symtomen och behandla orsaken.

Komplikationer vid hemorragisk anemi hos neonatal Komplikationer, chockhjärtsvikt, anemi, nyfödda hepatosplenomegali

Hjärtsvikt kan uppstå i svåra fall. Blödningsmängden åtföljs ofta av chock. Kronisk blodförlust kompliceras av anemi, lever och splenomegali.

Symtom på neonatal hemorragisk anemi vanliga symtom hypotoni hypovolemisk chock andfåddhet erytrocytos takykardi segel morkaka gulsot irritabilitet rastlös ascites mobil slöhet

Beroende på mängden blödning och blödningstid, hastighet, kan en liten mängd blödning vara asymptomatisk.

1. Allmän prestanda

En nyfödd med mild blodförlust är asymptomatisk vid födseln. Akut blodförlust av placenta inträffar under förlossningen. Neonatal anemi är inte uppenbar vid födseln, men kan orsaka hypovolemisk chock. Det måste skilja sig från blek asfyxi. Den förra kan inte lindra syresymtomen. Efter inandning av syre lindras symtomen. Efter det nyfödda kommer den extracellulära vätskan kontinuerligt in i blodcirkulationen för att kompensera för hypovolemin. Efter 24 timmar kan det sjuka barnet få anemi, men ingen hepatosplenomegali, intrauterin kronisk blodförlust, Det finns betydande anemi vid födseln. Förutom blekhet är andra symtom ofta inte uppenbara. Även symptomen på Hb så låga som 40-60 g / L är fortfarande milda, men det kan vara hepatosplenomegali. I svåra fall kan hjärtsvikt uppstå. Barn med hypokrom anemi med små celler, ökad retikulocyter, minskat serumjärn och olika blödningshastigheter:

(1) akut blodförlust: mestadels blodförlust vid födseln, blek efter födseln, irritabilitet, ytlig andning, oregelbunden eller till och med andningsbesvär, takykardi, puls är svag, det finns chock symptom när det är mycket blödning, i allmänhet ingen hepatosplenomegaly .

(2) Kronisk blodförlust: mest för blodförlust före födseln, signifikant blek men inte uppenbar andningsbesvär, ibland kongestiv hjärtsvikt och mer hepatosplenomegali.

2. Olika orsaker till blodförlust

(1) Prenatal blodförlust: När foster-mödrar transfusion inträffar, ibland fostret, moderblodstypen är oförenlig, kan den gravida ha en transfusionsreaktion, såsom frossa, feber och till och med akut hemolys orsakat akut njursvikt.

(2) Blodtransfusion mellan tvillingar: Förekomsten av transfusion mellan tvillingar i en enda kororisk tvillinggraviditet är 4% till 35%. Det finns ingen enighet om tiden för transfusion mellan tvillingar. Det anses vara en kronisk blodförlustprocess. Men det kan också uppstå under förlossning eller förvandlas till akut blodtransfusion, den senare för akut hemorragisk chock; sjukdomen orsakad av kronisk blodförlust, blodtillförseln är blek, Hb kan vara 50 g / L lägre än mottagaren, utveckling Långsam, vikten kan vara 20% lättare än blodet, allvarliga fall kan förekomma ödem, hepatosplenomegali, oliguri och mindre amniotisk vätska, svår anemi kan visa symtom på hjärtsvikt såsom andnöd och till och med dö i livmodern, tvärtom, blod Barn kännetecknas av stora individer, multipel blod, hjärta, lever, njure, bukspottkörtel och binjurar utvidgning, mer urin, mer amniotisk vätska, ökade blodröda blodkroppar, ökad viskositet, hyperbilirubinemi och kongestiv hjärtsvikt, etc. Ibland passerar blodet från mottagarens blod genom arteriell anastomos till den döda givaren, vilket resulterar i hypotension, anemi och sekundär hypoxisk ischemisk skada i hjärnan. Tvåblodstransfusion kan åtföljas av en hjärtlös deformitet, dvs. givaren har inget hjärta. 2 foster förlitar sig på mottagarens hjärta Blod, var förekomsten av monozygota tvillinggraviditeter står för cirka 1%, vilket ofta är också förknippat med enda navelartären och hypovolemisk chock, om det inte behandlas kan leda till döden.

Ju tidigare tvillingblodtransfusion inträffar, desto sämre är prognosen. Om perinatal dödlighet är nästan 100%, diagnosen och behandlingen före 28 veckor av graviditeten, är den perinatala dödligheten 20% till 45%, vilket är betydligt högre än den dubbla fostervattensäcken. Dubbel chorion utan foster mellan fostret.

(3) Huvudhematom: även känd som subperiosteal hematom, ofta belägen på en eller båda sidor av det övre benet, lokal hud är inte svullen, ändrar inte färg, på grund av långsam subperiosteal blödning, hematom är mer uppenbart efter timmar eller 2 till 3 dagar efter födseln, Den når det maximala intervallet inom en vecka och absorberar och krymper gradvis. Hematom är klart definierat. Det korsar inte suturen, har en känsla av fluktuering och den lokala hudfärgen är oförändrad. Detta kan skilja sig från tumörproducerande (pionjärhuvudet) och subkapsulärt subduralt hematom. De senare två intervall kan ligga utanför bensömmen, tumörens födelse hittas vid födseln, gränserna är inte tydliga, trycket är mjukt och konkavt, ingen fluktuation, lokal hud kan vara röd eller lila; skallehematom och kapulärt suburalt hematom Identifieringen är som följer. Huvudhematom är beläget i occipitalregionen. Det måste skilja sig från hjärnhinnans utbuktning. Den senare har en känsla av svullnad med andningen. Skallen kan ses i röntgenfilmen, och skallen är fullständig i skallen. Ibland är skallen trådbunden. Fraktur, enormt huvudhematom kan orsaka hemorragisk anemi och hyperbilirubinemi. Skedans hematom kan absorberas långsamt. Den kan spridas på 2 veckor till 3 månader på grund av storleken. När den absorberas bildas ossificeringen av ossifikationen vid kanten av hematom. sida, Den centrala fördjupningen, som en krater-liknande förändringar.

(4) Capular subdural hematom: strax efter födseln är hårbotten begränsad till svullnad. Blödningen kan spridas genom mjukvävnad. När mängden blödning är liten är hematomområdet begränsat. Vissa kan täckas av tumören. När mängden blödning är stor, är svullnaden svullen. Området utvidgas gradvis, vilket kan påverka hela hårbotten, till och med mängden öga, ögon, kudde eller nacke och rygg. Hematom har en känsla av svängningar, vilket ofta gör den främre sputum svår att rensa, och den täckta huden kan vara blå-lila. När blödningen är allvarlig kan det orsaka anemi.

(5) Leverbrott: kan orsakas av bäckpresentation, gigantiskt barn, akut arbetskraft, bröst och buk under återupplivning, intrauterin hypoxi och koagulopati, etc. Det rapporteras också att nyfödda med hepatisk hemangiom, embryogen Om tumören brister och orsakar blödning, kommer hepatom att bildas under leverkapseln i början av leverskada.När mängden blödning ökar orsakar bristning av leverkapsel intra-bukblödning. Därför är de tidiga symptomen ofta inte uppenbara, och symtomen uppträder inom 48 timmar efter födseln. Det kännetecknas av vägran att mjölka, rastlöshet, blekhet, andnöd, snabb hjärtfrekvens, gulsot, utvidgning av levern, svullnad i högra övre buk och svullnad av tumören. När hematom förstoras eller bristas uppträder akut hemorragisk chock, buksdepension och mobil tristhet. Ibland är naveln delvis blå, det vill säga Cullen-tecknet. Om tillståndet är akut kan det dö på grund av hemorragisk chock. Även om det diagnostiseras före födseln finns det fortfarande vissa svårigheter.Diagnosen av denna sjukdom beror på magens ultraljud eller blodiga vätskor i punktering i bukhålan, men ingen punktering. Blodiga vätskor kan inte utesluta visceral blödning. Behandling kräver transfusion och anti-chock, kirurgisk laparotomi för behandling.

(6) bristning i mjälten: den kan uppstå ensam eller samtidigt som brott i levern, särskilt om fostret har splenomegali, och behandlingen brister i levern.

(7) binjureblödning: den rapporterade förekomsten av 1,7 ‰, vanligare hos barn födda i bäcken eller diabetiker, har kejsarsnitt inte setts, orsaken till binjureblödning är fortfarande okänd, kan ses vid förlossningsskada, Under stress av hypoxi eller svår infektion kan förstörelsen av binjurens neuroblastom också orsaka massiv blödning. Pekings barnsjukhus har sett ett fall av hemorragisk chock orsakad av bristning av bilateralt binjurarhematom 15 timmar efter födseln i en bukhåla. Celltumör, 90% av binjureblödningen är ensidig, vanligare på höger sida, den nyfödda binjurarna är relativt stor, kapillärer är rikliga, det finns brist på interstitiellt stöd runt det, lätt att bli skadad och blödar, den högra binjurarna är placerad mellan levern och ryggraden, lätt att vara Kläm ut, dess ven direkt öppen mot den underordnade vena cava, påverkas av högt venöstryck, lätt att orsaka blödning efter skada, en liten mängd blödning kan vara asymptomatisk, endast i större röntgenstrålning eller obduktion för att se förkalkning, massiv blödning Kan orsaka chock, blåmärken, magdistens, njurar kan röra massan, bilateral, binjureblödning kan uppstå kortvariga binjurinsufficienssymptom, ultraljud i buken kan vara Korrekt diagnos, men i allvarliga, ofta bara diagnostiseras vid autopsi, förutom anti-chockbehandling, bör den akuta binjureinsufficiens skall behandlas, plus hydrokortison 5 mg / (kg • d) intravenöst.

(8) Njurskada: bukspositionen kan orsaka njurbrott eller adenos i njurpedikeln, hematuri inträffar strax efter födseln, buken sväljer gradvis, det finns ascites och kan röra sig och flytta njurmassan. När det är mycket blödning, finns det anemi. Hemorragisk chock osv. Kan ultraljud i buken bekräfta diagnosen, differentiell diagnos inklusive njurtumör med blod- och njuretrombos eller infarkt, behandlingen är densamma som leverbrott, laparotomi om njuren har omfattande hemorragisk nekros bör utföras nefrektomi.

Undersökning av neonatal blodförlustanemi

1. Blodrutinundersökning: Akut blodförlust är positiv celldysplasi, kronisk blodförlust är hypokrom anemi i små celler, blodtransfusion mellan tvillingar har röda blodkroppar, hemoglobin ökas och röda blodkroppar och hemoglobin minskas avsevärt.

2. Hemoglobinundersökning hos en-ovala tvillingar: Skillnaden i hemoglobin mellan tvillingar är> 50 g / L, och det lägre värdet är blodförlust.

3. Erytrocytsyraelueringstest hos mödrar: diagnos för fostermoderblodstransfusion måste finnas i mödrarblod, fetala röda blodkroppar eller moderblod HbF> 2%, för fostramodertransfusion, mödrar med röda blodkroppar elueringsprov baseras på Fosterhemoglobin har en syrabeständig effekt i syrabuffert och förblir i röda blodkroppar. Moderhemoglobin tvättas syra för att bli en tom cell. Denna metod kan inte bara upptäcka fosterets röda blodkroppar, utan också uppskatta mängden blodförlust hos nyfödda. Inspektionsmetod.

(1) Kvantitativ undersökning av hemoglobinmoderblod: Fosterhemoglobin i normalt vuxent blod bör vara <3%. Under graviditeten har fosterhemoglobinmoderbotten en fysiologisk ökning, som kan vara så hög som 5,7%, men dess erytrocytsyra eluerar och fläckar lätt. Rött, som kan skiljas från riktiga fetala röda blodkroppar med ljusrött.

(2) Kvantitativ alfa-fetoproteinundersökning: transfusion av foster-mödrar, alfa-fetoproteinvärde ökat.

4. Andra: Transfusion mellan tvillingar är förknippad med ökad blodviskositet och hyperbilirubinemi.

B-ultraljud kan hittas i levern, splenomegali, prenatal B-ultraljud tvillingar med samma kön, en enda morkaka, mellan de två fostrarna med hår silkesliknande mediastinum, blodförlust, fetalt tillväxtfördröjning, kan ha mindre amniotisk vätska;

Diagnos och diagnos av neonatal hemorragisk anemi

diagnos

Bekräftas enligt kliniska manifestationer och laboratorietester.

Fostermodertransfusion

För ockultitet, förutom kliniska manifestationer av anemi, ingen gulsot, har diagnosen vissa svårigheter, förlitar sig ofta på följande tester:

(1) Hitta fetala röda blodkroppar i modercirkulationen: uppmärksamhet bör ägnas åt diagnosen:

1 Uteslut modern från alla sjukdomar som ökar fostrets hemoglobin.

2 mamma, om ABO-blodtypen inte matchas, är fetala röda blodkroppar lätta att ta bort efter att de har kommit in i moders blodcirkulation, så syraelueringsmetoden bör genomföras inom några timmar efter leveransen, annars är det benäget att falskt negativt, andra metoder inkluderar direkt differentiell agglutinationstest , fluorescerande antikroppsteknologi, etc., men metoden är mer komplicerad och används inte ofta.

(2) Kvantitativ undersökning av hemoglobin i moderblod.

(3) Kvantitativ undersökning av alfafetoprotein.

2. Tvåfostrets blodtransfusion

(1) Tidigare diagnostiska metoder:

1 Blodgivarens placenta är blek och atrofisk; morkakan är överbelastad av blodet, den röda hypertrofin, injektionen av mjölk eller den färgade lösningen kan bekräfta förekomsten av den vaskulära anastomosen, men i själva verket är den vaskulära anastomosen inte lätt att hitta.

2 tvillingar har en kroppsviktskillnad på> 20%, hemoglobinskillnad> 50 g / L och kliniska manifestationer av tvillingar. Vissa forskare har funnit att dubbla korioniska tvillingar kan ha liknande tillstånd och att blodgivarna inte kan ha ökat hemoglobin. Kompensatorisk erytropoietin ökade och skillnaden mellan hemoglobin mellan de två fostrarna var inte uppenbar.

(2) Nya diagnostiska metoder: En ny diagnostisk metod har nyligen föreslagits:

1 prenatal B-ultraljudstest: beroende på skillnaden mellan bukns omkrets hos tvillingarna> 20%, mängden fostervatten, fosterödem, för att bestämma tvillingblodstransfusionen.

2 Mätning av dopplerhastighet i foster navelstrån: observerat blodflödesmönster, det finns en skillnad i systoliskt / diastoliskt förhållande mellan tvillingar.

3 punktering i navelsträngen: kan utesluta kromosomavvikelser, intrauterin tillväxtfördröjning orsakad av medfödd intrauterin infektion.

3. Blödningar efter födseln

Se hemolytisk anemi, neonatal hemorragisk, diffus intravaskulär koagulation, etc., uppmärksam på identifiering.

Differensdiagnos

1. Blekkvävning: Det finns många komplikationer i födseln eller intrauterin ångest före födseln, nyfödda har blåmärken, andningssvårigheter eller suspension, hjärtfrekvensminskning och ingen Hb-reduktion kan identifieras med denna sjukdom.

2. Allvarlig neonatal hemolytisk sjukdom: kan också ha blek, anemi, men ofta åtföljd av ödem, hepatosplenomegaly, gulsot inom 24 timmar efter födseln, kan identifieras med sjukdomen, diagnosen hemolytisk sjukdom beror på specifika blodgruppsantikroppar.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.