Neonatal akut njursvikt

Introduktion till akut njurfel hos neonatal Neonatal akut njursvikt hänför sig till neonatal låg blodvolym, chock, hypoxi, hypotermi, läkemedelförgiftning och andra patologiska tillstånd, njurarna skadas på kort tid, visar oliguri eller anuri, kroppsvätskestörning, syra Alkaliedysregulering och koncentrationen av metaboliter (urea, kreatinin, etc.) som behöver utsöndras av njurarna i plasma är förhöjda. Akut njursvikt är ofta en allvarlig sjukdom senkomplikation, och det är en av de kritiska kliniska syndromen hos nyfödda. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,004% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hyperkalemi hyponatremi hypokalcemi metabolisk acidos högt blodtryck hjärtsvikt lungödem arytmi

Orsaker till akut njursvikt hos neonatal

Prerenala faktorer (35%):

Under den nyfödda perioden kan kliniska faktorer som kan minska mängden hjärtutmatning eller otillräcklig blodvolym orsaka njurperfusion låg, vilket kan leda till prerenal ARF, otillräcklig njurblodperfusion hos nyfödda, oftast inom 48 timmar efter födseln. En mängd patologiska tillstånd, såsom kvävningshypoxi, andningsbesvärssyndrom, hjärtsvikt, hypotoni, svår dehydrering, massiv blödning, sepsis, hypotermi, etc., ventilationstryck i positivt tryck kan påverka återflödet i blodet för att minska hjärtproduktionen Användning av högdos vasodilatatorer för att sänka blodtrycket, eller högdos vasokonstriktorer (såsom norepinefrin) kan orsaka renala vasospasm, renal njurperfusion är otillräcklig och pre-renal ARF uppstår.

Njurfaktorer (30%):

Orsakas av skador på njurparenkym, även känd som verkligt njursvikt, de främsta orsakerna är följande:

(1) Njurhypoxi: allvarlig eller långvarig kvävning kan orsaka olika grader av njurskador, främst sett vid perinatal hypoxi, dessutom är nyfödda frostskador och allvarlig infektion, etc., också en viktig orsak till nyfödda njurparenkymskador Visas främst hos barn med hypotermi, hårt svullnad> 50%, hypoxemi och acidos.

(2) renal ischemi: massiv blodförlust, njurartär (eller renal arteriolar) trombos, emboli och stenos, narkos i narkos eller medullär nekros, njurinfarkt, trombos i njurarna (svår uttorkning, DIC, dålig cirkulation, diabetes mödrar och spädbarn) ) Nedsatt kärlsjukdom kan minska blodflödet i njuret och otillräcklig blodtillförsel till njurarna.

(3) Njurforgiftning: inklusive nefrotoxiska antibiotika såsom aminoglykosidantibiotika, polymyxin, amfotericin, etc.; lätt att orsaka njurskador läkemedel som indometacin, tolazolin och så vidare. Olika njurinducerade toxiska produkter såsom hemoglobinuri, myosinuri, peroxideuri, urinsyra nefropati.

(4) Andra njursjukdomar: medfödd njurdysplasi såsom ingen njureutveckling, bilaterala njurcystiska lesioner, neonatal polycystisk njursjukdom, medfödd syfilis, toxoplasmos, medfødt nefrotiskt syndrom och pyelonefrit.

Faktorer efter renal (35%):

Huvudsakligen orsakad av urinvägsobstruktion ARF, sett i olika medfödda urinvägar missbildningar, såsom bakre urinrörsventil, urinrörs divertikulum, förhud atresi, urinrörsstärkning, urinväxel, neurogen blåsan, etc., kan också ses i extra-renal tumörkomprimering urinrör eller medicinsk Källkirurgisk intubationsskada leder till urinriktning.

patogenes

Patogenesen för neonatal ARF måste undersökas ytterligare och följande förändringar övervägs för närvarande.

1. Minskad glomerulär filtreringshastighet: renal perfusion orsakad av olika orsaker, vasogena ämnen såsom katekolamin, serotonin, histamin, angiotensin II och tromboxan, etc., frisättning eller aktivitet, renal vasokonstriktion, Ökad resistens kan leda till att glomerulär filtreringshastighet (GFR) minskar och oliguri.

2. Läckage och återabsorption av renal tubuli i njur tubuli: renal hypoperfusion, renal ischemi, hypoxia eller nefrotoxiska ämnen skadar renal tubular vägg, tubulär cellnekros, kaster, membranbrott i källaren, glomerulär filtrat genomgår De skadade tubulära cellerna och källarmembranet infiltrerar i mellanrummet och läcker tillbaka i blodet, och de skadade njurrören åtföljs av reabsorptionsstörningar, som främjar oliguri eller anuri och förvärrar skador på njurfunktionen.

3. Njurvävnadscelle metabolism störning: Vid hypoxi, njurvävnad oxidativ fosforyleringsstörning, ATP, ADP minskat, celldysfunktion, produktion av fria radikaler, lipidperoxidcellmembranskada, minskad intracellulär kalium, natrium, Kalciuminflöde etc., den renala medullära grova stigande grenen är mer mottaglig för hypoxi än det proximala krökta röret.

4. Immunreaktion: När en allvarlig infektion (orsakad av bakterier, virus, etc.) orsakar antigen-antikroppskomplexet av immunsvaret en serie reaktioner som kan orsaka DIC, blockera renal kapillär, öka vaskulär motstånd, minska GFR och nekros i njurens tubuli.

Neonatal akut nedsatt njurfel

ATN (akut tubulär nekros) har fortfarande en hög dödlighetsgrad, så det är mycket viktigt att vidta aktiva förebyggande åtgärder.Det är nödvändigt att göra ett effektivt ingripande i övergångssteget mellan pre-renal ARF och ATN för att förhindra strukturell skada i njurarna. Att bibehålla balansen i kroppsvätskekapacitet, ge utvidgningsbehandling för att korrigera tillståndet av hypovolemi och även hantera hjärtinsufficiens för att bibehålla renal perfusion blodvolym. Kliniska bevis tyder på att hydreringsterapi kan förhindra kontrastmedel, amfotericin B. , ATN orsakad av läkemedel som cisplatin. Före kemoterapi hos cancerpatienter bör en viss vattenbelastning ges, och allopurinol och natriumbikarbonat bör användas för att förhindra njurfel. Det kliniska kapacitetsbelastningstillståndet är ibland svårt att bedöma. Därför är det nödvändigt att öka årvågenheten för kritiskt sjuka patienter och skapa en effektiv vätskeutbytesväg. Invasiv hemodynamisk övervakning behövs. Infektiös chock är också en av de huvudsakliga orsakerna till ATN. Därför är det nödvändigt att aktivt kontrollera infektioner och samtidigt vidta olika åtgärder för att upprätthålla blodtrycksstabilitet. Kontrastmedel bör användas med försiktighet för patienter med nedsatt njurfunktion. Och andra nefrotoxiska läkemedel, dessutom lågdos dopamin, mannitol, slingdiuretika, förmaks natriuretisk peptid, kalciumantagonister, adenosinantagonister, syrefrie radikaler och tillväxtfaktorer och andra läkemedel, i experimentell forskning och inte perfekt Den kliniska observationen antyder att det kan vara fördelaktigt för att förebygga ATN, men det finns många motstridiga slutsatser. Därför anses det att den aktiva behandlingen av den primära sjukdomen, upprätthålla kapacitetsbalansen (utvidga vid behov) och stabilisera blodtrycket är fortfarande de viktigaste åtgärderna för att förhindra ATN.

Neonatal akuta komplikationer av njurfel Komplikationer hyperkalemi hyponatremi hypokalcemi metabolisk acidos hypertensiv hjärtsvikt lungödem arytmi

Ofta komplicerat av hyperkalemi, hyponatremi, hypokalcemi, hyperfosfatemi, metabolisk acidos, hypertoni, hjärtsvikt, lungödem och arytmi.

Neonatal akuta njursvikt symtom Vanliga symtom Anorexia trött uttryck Apati Täthet i bröstet Spolning i ansiktet Nyfött proteinuria Dåsighet Ingen illamående och illamående azotemi

1. Allmän prestanda

(1) Ej specifika symtom: vägran att äta, kräkningar, blek och svag puls.

(2) De viktigaste symtomen: oliguri eller ingen urin, överdriven vätska (ockupering av ödem, viktökning) kan leda till högt blodtryck, hjärtsvikt, lungödem, hjärnödem och kramper.

(3) Tecken: ödem, ascites, etc.

2. Klinisk iscensättning Enligt patofysiologiska förändringar och tillstånd delas det in i tre faser: oliguri eller anuri, polyuri och återhämtning.

(1) oliguri eller anuria: huvudföreställningarna inkluderar:

1 oliguri eller ingen urin: neonatal urinvolym <25 ml / d eller 1 ml / (kg · h) för oliguri, urinproduktion <15 ml / d eller 0,5 ml / (kg · h) för anuria, nyfödda ARF Varaktigheten av oligurisk period varierar och tillståndet är kritiskt i mer än 3 dagar. På senare år har det rapporterats om ARF hos oliguriska nyfödda, och sjukdomen och prognosen är bättre än de med oliguri eller ingen urin.

2 elektrolytstörning: neonatal ARF, ofta komplicerad av följande elektrolytstörningar:

A. Hyperkalemi, blodkalium> 7 mmol / L, på grund av minskad urinutskillnad av kalium, acidos orsakar intracellulär kaliumöverföring till det extracellulära, kan vara förknippat med onormal EKG: T-vågstorn, QRS breddat, ST-segment Skift och arytmi.

B. Hyponatremi, natrium i blodet <130 mmol / L, främst på grund av utspädning av blod eller låg natriumreabsorption.

C. Hög fosfor, hypokalcemi etc.

3 metabolisk acidos: på grund av nedsatt glomerulär filtreringsfunktion, vätejonbyte och syremetabolits utsöndringsstörningar.

4 azotemia: ARF, proteinmetabolismprodukter i kroppen från njurutskottet störning och protein sönderdelning, ökat icke-protein kväveinnehåll, uppkomsten av azotemia.

(2) Polyuri: När glomerulis funktion och en del av njurröret återhämtar sig, ökar mängden urin och det allmänna tillståndet förbättras gradvis. Till exempel ökar mängden urin snabbt och patienter kan ha uttorkning, låg natrium eller hypokalemi. Det bör observeras noggrann observation av tillståndet och övervakning av biokemiska förändringar i blodet.

(3) Återhämtningsperiod: barnets allmänna tillstånd förbättrades, urinvolymen återgick gradvis till det normala, uremi manifestationen och blodkemiska förändringar försvann gradvis, glomerularfunktionen återhämtade sig snabbt, men den renala tubulära funktionsförändringen varade länge.

Undersökning av akut njurfel hos neonatal

1. Betydande minskning av urinproduktionen: neonatal urinvolym <25 ml / d eller 1 ml / (kg · h) för oliguri, urinproduktion <15 ml / d eller 0,5 ml / (kg · h) för anuria, mindre urin Samtidigt är den relativa densiteten låg, och urinrutinen är annorlunda på grund av sjukdomen.

2. Nitrogenemi: serumkreatinin (Scr) ≥ 88 ~ 142μmol / L, blodureakväve (BUN) ≥ 7,5 ~ 11 mmol / L, eller Scr ökade med ≥ 44μmol / L per dag, BUN ökade ≥ 3,57 mmol / L.

3. Beräkning av GFR: glomerulär filtreringshastighet (såsom endogen kreatininclearance) är ofta ≤30 ml / (min · 1,73m2) när förhållandena är tillgängliga. Tillämpningen av klassisk endogen kreatininclearance är mer komplicerat att utvärdera GFR. Schwartz-formeln kan användas för att beräkna neonatal GFR och för att utvärdera neonatal ARF-njurfunktionsstatus. Resultaten är signifikant positivt korrelerade med tillämpningen av endogena kreatininclearance-värden.

GFR (ml / min · 1,73 m2) = 0,55 × L / Scr (L är kroppslängden cm, och Scr är plasmakreatinin mg / dl).

4. Ofta åtföljd av acidos, vatten- och elektrolytstörningar: biokemisk undersökning i blod konstaterade att kalium, magnesium, fosfor ökade och natrium, kalcium, klor minskade, koldioxidbindningen minskade

5. Ultraljudsundersökning av njurarna: Det är en icke-invasiv undersökningsmetod som exakt kan beskriva storleken, formen, vattenansamling, förkalkning och blåsförändringar i njurarna. För patienter med misstänkt njuretrombos eller progressiv azotemi utan orsak bör det göras. Denna kontroll.

6. Radionuklid njurscanning: förstå njurblods perfusion, renal malformation och en serie jämförande bedömningar av glomerulär filtreringshastighet.

7. CT och magnetisk resonans: hjälper till att bestämma obstruktion efter renal.

Diagnos och diagnos av akut njurfel hos neonatal

diagnos

Diagnostiska kriterier för neonatal akut njursvikt inkluderar följande:

1. Huvudprestanda: oliguri eller anuria, ingen urinering vid 48 timmar efter födseln eller oliguri <1 ml / (kg · h) eller ingen urin <0,5 ml / (kg · h) efter födseln, kramper, vägran av mjölk, kräkningar etc.

2.Scr, BUN fortsatte att öka: Scr≥88 ～ 142μmol / L, BUN≥7,5 ～ 11 mmol / L, eller Scr ökade med ≥44μmol / L varje dag, BUN ökade ≥3,57mmol / L.

3. Biokemiska förändringar i blod: ofta åtföljda av acidos, vatten- och elektrolytstörningar.

Differensdiagnos

Denna sjukdom kan orsakas av själva njurarna eller extrarena faktorer, bör identifieras vid diagnostiden, pre-renal, ARF-laboratorieidentifiering.

Vid utvärderingen av neonatal ARF är tidig identifiering av neonatal prerenal, post-renal ARF, så långt som möjligt för att förhindra deras progression till renal ARF extremt viktigt.

1. Post-renal ARF: nyfödda med oliguri eller anuria efter födseln, deras graviditetshistoria hos mödrar, fysisk undersökning av moder före födseln, ultraljud i foster och fysisk undersökning hos neonatal, diagnosen obstruktiv sjukdom i urinvägarna är mycket Värdefullt, en gång misstänkt för obstruktion, bör ultraljud i urinblåsan i urinblåsan utföras omedelbart.

2. Prerenal ARF

(1) Identifiering av prerenal och renal ARF: Jämfört med neonatal renal ARF, neonatal prerenal ARF urin natrium utsöndring, lägre natrium utsöndring poäng, urin / plasma osmotiskt tryck förhållande, kreatinin förhållandet är högre .

(2) Rehydratiseringstest: komplettering av en viss mängd vätska är en effektiv metod för klinisk identifiering av prerenal och njure ARF, men det är inaktiverat när den nyfödda misstänker urinvägsblockering eller hjärtsvikt. Metoden är 30 minuter. 20 ml / kg isotonisk vätska (vanligtvis saltlösning) inom 2 timmar, om urinvolymen fortfarande är mindre än 1 ml / (kg · h) efter 2 timmar, och det inte finns någon otillräcklig cirkulationsförmåga, kan det vara renal ARF, som används allmänt. Mannitol-testet för diagnos av prerenal ARF hos barn och vuxna får inte appliceras på nyfödda på grund av den plötsliga ökningen av det osmotiska trycket i serum, vilket kan orsaka intraventrikulär blödning eller vitmjukning runt ventriklarna.

Det bör noteras att dessa index som hjälper till att identifiera prerenal och renal ARF har sina begränsningar när de appliceras på nyfödda. Hos nyfödda utvärderas urin / plasmakreatininförhållande i renal tubulär reabsorption jämfört med urin / Osmotiskt tryckförhållande i plasma är mer meningsfullt, vilket kan vara relaterat till begränsad njurkoncentrationsreglering och lågt proteinintag hos nyfödda, speciellt premature barn.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.