Symtomatiskt epilepsisyndrom

Introduktion till symptomatiskt epilepsisyndrom Symtomatiskt epilepsisyndrom avser epilepsi med en tydlig orsak.Etter embryogenes orsakar strukturella förändringar eller metaboliska avvikelser i hjärnan epilepsi på grund av olika skäl. Det kan vara begränsat eller diffust, eller det kan vara statiskt eller progressivt. Förutom olika typer av anfall finns det olika symtom på den primära sjukdomen. Därför kallas denna typ av epilepsi ofta klinisk epilepsi eller förvärvad epilepsi. Dessutom är viss epilepsi symtomatisk epilepsi, men det är svårt att hitta den exakta orsaken. För denna typ av epilepsi kallar vi det kryptogen epilepsi, som fortfarande är kategorin sekundär epilepsi. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,04% -0,07% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: störande av medvetandet

Symtom på symptomatiskt epilepsisyndrom

Lokaliserad eller diffus hjärtsjukdom (35%):

(1) Medfödda avvikelser: olika orsaker till embryonutveckling leder till hjärnpenetrerande missbildningar, mikrocefali, medfødt hydrocephalus, corpus callosumbrist och cerebral cortex hypoplasia, perinatal fosterhjärnskada.

(2) Förvärvad hjärnskada: Vissa kliniska händelser såsom epilepsi efter hjärtrauma är 20%, 10% till 50% efter kraniocerebral kirurgi, 4% till 20% efter stroke och 30 efter intrakraniell infektion. % till 80%, akut alkoholism är 24%.

(3) födelseskada: förekomsten av neonatal epilepsi är cirka 1%, i kombination med födelse trauma vid förlossningen med cerebral blödning eller cerebral hypoxia skada, nyfödda med medfödd missbildning eller födelseskada, förekomsten av epilepsi upp till 25%.

(4) Inflammation: inklusive bakterier i centrala nervsystemet, virus, svampar, parasiter, spiroketinfektioner och AIDS neurologiska komplikationer.

(5) cerebrovaskulära sjukdomar: såsom cerebrala arteriovenösa missbildningar, hjärninfarkt och hjärnblödning.

(6) Intrakranial tumör: primär tumör såsom gliom, meningiomepilepsi-incidens på cirka 10%, hjärnmetastaser cirka 30%.

(7) Ärvda metabola sjukdomar: såsom tuberös skleros, hemangiomatos i hjärnan, Tay-Sachs sjukdom, fenylketonuri och liknande.

(8) Degenerativa sjukdomar i nervsystemet: såsom Alzheimers sjukdom, Pick-sjukdom etc., cirka en tredjedel av patienterna har anfall.

Systemisk sjukdom (25%):

(1) Hypoxisk encefalopati: såsom plötsligt hjärtstopp, CO-förgiftning, kvävning, N2O-anestesi, anestesiolyckor och andningsfel kan orsaka myokloniska anfall eller systemiska episoder.

(2) Metabolisk encefalopati som hypoglykemi leder ofta till epilepsi, andra metaboliska och endokrina störningar såsom hyperglykemi, hypokalcemi, hyponatremi och uremi, dialysencefalopati, hepatisk encefalopati och tyrotoxikos Hypertoni kan orsaka anfall.

(3) Hjärt-kärlsjukdomar: såsom hjärtstopp, hypertensiv encefalopati, etc.

(4) feberkramper: termiska episoder av spädbarn och små barn kan orsaka hippocampal neuronförlust och glios, vilket kallas Ammon horn sclerosis. Obduktion fann att förekomsten av hippocampal skleros var 9% till 10%. Shi Da 30%; värmeepisoder orsakar hippocampal skleros är ett sekundärt anfall av temporär lobepilepsi och blir en viktig orsak till eldfast epilepsi.

(5) eklampsi.

(6) Förgiftning: såsom alkohol, eter, kloroform, kamfer, isoniazid, karboazol och andra droger och bly, vismut och annan tungmetallförgiftning.

Kryptogen epilepsi (15%):

Mer vanliga, kliniska manifestationer tyder på symptomatisk epilepsi, men hittade inte en klar orsak, kan börja vid en viss ålder, ingen specifik klinisk och EEG-prestanda.

Statusrelaterade anfall (5%):

Attacker är relaterade till speciella tillstånd, såsom hög feber, hypoxi, endokrina förändringar, elektrolytobalans, överdosering av droger, långvarigt dricksuttag, sömnberövande och överdriven drickande, etc., kan också normala människor uppträda, även om beslagens beskaffenhet är anfall, men relaterad till borttagning Tillståndet förekommer inte längre, så ingen epilepsi diagnostiseras.

60% till 80% av patienterna med epilepsi har en initial ålder före 20 års ålder, och etiologin för varje åldersgrupp är olika (tabell 2).

patogenes

1. Normala människor kan framkalla anfall på grund av elektrisk stimulering eller kemisk stimulering, vilket tyder på att normala hjärnor har en anatomisk-fysiologisk grund för anfall, som är mottagliga för olika stimuli, och vissa frekvenser och stimulans av intensitetsström kan orsaka patogena utsläpp i hjärnan (utsläpp av anfall) ), efter att stimuleringen har upphört fortsätter urladdningen, vilket resulterar i en generaliserad tonicattack; efter att stimuleringen har försvagats inträffar endast en kort post-urladdning. Om stimuleringen upprepas regelbundet (eller till och med en gång om dagen) ökar intervallet och diffusionsintervallet gradvis tills Orsakar systemiska anfall, även utan någon stimulans, verkar spontant orsaka anfall.Den karakteristiska förändringen av epilepsi är att många nervceller i det begränsade området i hjärnan aktiveras synkront under 50-100ms, och sedan hämmas, och EEG har en hög amplitud negativ. Fas-wavelet-urladdningen, följt av en långsam våg, kan orsaka ett partiellt partiellt anfall med upprepad synkron urladdning av nervcellerna i det lokala området i några sekunder.

2. Elektrofysiologiska och neurokemiska avvikelser Under senare år har framsteg och bred tillämpning av neuroimaging-tekniker, särskilt utvecklingen av funktionell epilepsi-neurokirurgi, kunnat upptäcka neurobiokemiska förändringar hos patienter med symptomatisk epilepsi och epilepsisyndrom, överdriven neuron Excitabilitet kan leda till onormal urladdning och intrcerebral cortex hyperexcitabilitet i en djurmodell av epilepsi med intracellulära elektroder finns. Kontinuerlig depolarisering och hyperpolarisering inträffar efter utbrott av neuronal verkan, vilket producerar exciterande postsynaptisk potential (EPSP) och depolarisering. Drift (DS), den intracellulära Ca2 och Na ökade, extracellulär K ökade, Ca2 minskade, ett stort antal DS dök upp och spridit sig till perifera nervceller flera gånger snabbare än normalt ledning, biokemiska studier fann att hippocampus och temporär lobben Metadepolarisering kan frisätta ett stort antal exciterande aminosyror (EAA) och andra neurotransmittorer. Efter aktivering av NMDA-receptorer leder en stor mängd Ca2-tillströmning till ytterligare förbättring av excitatoriska synapser. Extracellulär K-ökning i epileptiska lesioner kan minska hämningen. Aminosyra (IAA) frisläppande, minskar presynaptisk hämmande GABA-receptorfunktion, vilket gör att excitatorisk urladdning är lätt att projicera till de omgivande och avlägsna regionerna, epileptisk fokus från isolerad urladdning Vid anfallet ersattes försvinnandet av hämningen efter DS genom depolarisationspotentialen, och neuronerna i det intilliggande området och det synaptiska korsningen aktiverades, och urladdningen skedde genom den kortikala lokala kretsen, den långa kombinerade vägen (inklusive corpus callosum) och den subkortiska Banvägspridning, fokala episoder kan spridas lokalt eller genom hela hjärnan och vissa förvandlas snabbt till systemiska anfall. Utvecklingen av idiopatiska generaliserade anfall kan uppnås genom ett brett nätverk av talamiska kortikalkretsar.

3. Anfall kan vara förknippade med minskad synaptisk hämning av intrakraniella hämmande neurotransmittorer såsom gamma-aminobutyric acid (GABA), excitatoriska sändare såsom N-metyl-D-aspartat (NMDA) receptormedierade dalar. I samband med förbättringen av aminosyrareaktionen inkluderar hämmande sändare monoaminer (dopamin, norepinefrin, serotonin) och aminosyror (GABA, glycin).

GABA existerar endast i CNS, har en bred distribution i hjärnan och har det högsta innehållet av substantia nigra och globus pallidus. Det är en viktig hämmande sändare av CNS. Epileptiska primersändare inkluderar acetylkolin och aminosyror (glutamat, asparaginsyra, Taurin), synaptiska neurotransmitterreceptorer i CNS och jonkanaler spelar viktiga roller i informationsöverföring, till exempel har glutamat tre receptorer: kaininsyra (KA) -receptor, vilket gör glutamat Och N-metyl-D-aspartat (NMDA) -receptorer, ackumulering av glutamat under anfall, verkar på NMDA-receptorer och jonkanaler, vilket orsakar överdriven synaptisk excitation, vilket leder till anfall I ett fall är endogena neuronala utsläpp vanligtvis spänningsberoende kalciumströmförbättring. En del fokal epilepsi beror främst på förlusten av hämmande internuroner. Hippocampal skleros kan leda till epilepsi på grund av onormal återgång av excitatoriska anslutningar mellan överlevande neuroner. Ateistiska anfall kan bero på ökad spänningsberoende kalciumströmmar i de thalamiska nervcellerna, och cortikal diffus synkron ryggrad-långsam vågaktivitet inträffar. Antiepileptiska läkemedel verkar på ovanstående mekanismer, såsom fenytoin, karbamazepin, fenobarbital och propyliden. Syra blockeras av spänning Lysatens natriumkanal minskar högfrekvent repetitiv urladdning och påverkar inte enstaka verkningspotential; fenobarbital och bensodiazepin ökar GABA-medierad hämning, och etosuxamid blockerar låg tröskel övergående kalciumström i neuroner och icke-uretan minskar Excitatoriska neurotransmittorer, lamotrigin reducerar glutamatfrisättningen och påverkar spänningsberoende natriumkanaler, stabiliserar neuronmembran, och så vidare.

4. Patologiska morfologiska avvikelser och epileptiska fokuser med användning av kortikal elektrodundersökning av kortikala epileptiska lesioner, hittade varierande grader av glios, gråmaterial ektopisk, mikrogliom eller kapillär hemangiom, elektronmikroskopi kan ses epileptiska neuriter Elektronstätheten i kontaktgapet ökade och vesikelemissionen markerad med synaptisk transmissionsaktivitet ökade avsevärt. Immunohistokemi bekräftade att det fanns ett stort antal aktiverade astrocyter runt det epileptogena fokuset, vilket förändrade jonkoncentrationen runt neuronerna, vilket gjorde excitabiliteten lätt att sprida till omgivningen.

Symtomatisk förebyggande av epilepsisyndrom

Förebyggande av epilepsi är mycket viktigt. Förebyggande av epilepsi är inte bara relaterat till det medicinska området utan också relaterat till hela samhället. Förebyggande av epilepsi bör fokusera på tre nivåer: en är att fokusera på orsaken och förhindra förekomsten av epilepsi, den andra är att kontrollera anfallet, den tredje är att minska epilepsi. Patientens fysiska, psykologiska och sociala negativa effekter.

Tidig förebyggande och tidig diagnos av symptomatiskt epilepsisyndrom, tidig behandling är också mycket viktigt. För dem med genetiska faktorer bör vikten av genetisk rådgivning betonas. Familjundersökningen bör genomföras i detalj för att förstå föräldrar, syskon och nära släktingar. Oavsett om det finns anfall och deras anfallskaraktäristika, för vissa allvarliga ärftliga sjukdomar som kan orsaka mental retardering och epilepsi, prenatal diagnos eller nyfödda screening bör göras för att besluta att avbryta graviditet eller tidig behandling.

Symptomatiska epilepsisyndromkomplikationer Komplikationer av medvetande

Allmänna samtidiga störningar och kramper.

Symtom på symtomatisk epilepsisyndrom Vanliga symtom Cerebellar ataxi dysartier dysfunktion dysfunktion tremor neonatal epilepsi ihållande tillstånd frontal lob epilepsi cingulera gyrus myoclonus frontal lob epilepsi rörelse intelligent brist neurologiskt dövhet

De kliniska manifestationerna av vanligt symtomatiskt epilepsisyndrom beskrivs nedan.

1. Infantil kramp är en infantil epilepsi orsakad av olika orsaker, ofta åtföljd av mental retardering, först rapporterad av West (1841), även känd som West-syndrom, orsaken till denna sjukdom är oklar, speciell Sexuella infantil spasmer är autosomala recessiva.

De flesta barn har en sjukdom före 1 års ålder, toppen är 4 till 7 månader, vanligare hos manliga spädbarn, vanligtvis kännetecknad av karakteristisk förlamning, mental retardering och amplitudförlust med hög amplitud EEG triad, 痉挛 är flexion, stretch, blixt Prov eller nick, ofta en kombination av flera typer, sjukdomen är indelad i två typer av symtom och idiopatisk, symptomatisk mer än en historia av hjärnskada eller en tydlig orsak, visar mental motorisk utvecklingsstörning, synliga neurologiska tecken eller neuroimaging Onormal; idiopatisk är sällsynt, ingen historia om hjärnskada, tydlig orsak, neurologiska tecken eller neuroimaging tecken.

Spädbarn snarkning EEG funktioner (figur 1), varje bly är oregelbunden, inte synkroniserad med lång amplitud långsam vågor, åtföljd av oregelbundna spikar, spikar, ryggar långsam vågor, flera spikar, hög grad av störd EEG Bilden ändras.

2. Lennox-Gastaut syndrom (LGS), även känt som mindre motoriska anfall, är ett barn med eldfast epilepsisyndrom, med vissa typer av anfall, ofta åtföljt av mental retardering och typiskt EEG Ändrad till egenskaper, svarande för 4,2% till 10,8% av barn med epilepsi, Gibbs et al (1939) beskrev först EEG-egenskaperna för LGS, jämfört med den typiska frånvaron av anfall 3 gånger / s ryggvågsyntes (SSW), LGS är mindre än 2,5 gånger / s Spinal långsam vågssyntes, kallad petit mal variant (PMV), antyder att patienter med långsam SSW har allvarliga okontrollerbara anfall. Lennox och Gastaut diskuterar förhållandet mellan symptomologi och EEG i detalj. Lennox-Gastaut syndrom.

Orsakerna till symtomatiska LGS inkluderar prenatal, perinatal och postpartum faktorer, medfödd hjärnutveckling och metaboliska avvikelser, infektioner, trauma etc., 10% till 20% av fallen har haft infantila spasmer före LGS.

Vanligtvis 4 månader till 11 år, vanligare före 4 år, 1 till 2 år gammal, förhållande mellan man och kvinna på 1,4: 1 till 3,3: 1, ofta åtföljt av mental retardering, 60% av barnen har en historia av encefalopati, barnet samtidigt Två eller flera avsnitt är viktiga egenskaper hos LGS, vanliga tonic anfall och atypiska frånvaro anfall, såväl som tonic anfall, myokloniska anfall, GTCS och enkla partiella anfall, ofta episoder och ofta epileptiska anfall.

20% till 60% av barn med LGS har mental retardering vid tidpunkten för början, 75% till 90% har psykisk retardering efter flera års början, och mental retardering är relaterad till sjukdomens början. Hälften av barnen har beteendeavvikelser, manifesterade som ADHD eller aggressiva och förstörda. Sexuellt beteende, hälften av barnen med neurologiska undersökningar och avbildningsundersökningar var normalt, och resten kan vara förknippat med cerebral pares, onormalt tal och andra neurologiska brister.

EEG-bakgrundsaktivitet är onormal vid attacken, det finns <3Hz ryggrad långsam våg, ofta synlig multi-kausal abnormitet, vanligtvis EEG-bakgrundsaktivitet är onormal när den är vaken, 1 ~ 2,5 gånger / s ryggvågsyntes (SSW) är en framträdande funktion, ofta vanligt synkront, En sida är också ganska vanligt, med några få som är fokalt fördelade och pannan är den mest betydelsefulla.

De viktigaste kliniska typerna är följande:

(1) tonic anfall: vanligtvis tonic axial (tonic axial), visar huvud, nikkande och kropp rakt, ibland svårt att skilja från West syndrom, övergående avsnitt utan förlust av medvetande, återkommande avsnitt av medveten störning, flera sömn I synnerhet steg II-sömn, EEG med bilateral måttlig till hög amplitud 10 till 25 gånger / s snabbt rytmutbrott, främre ledning, särskilt långsam vågsömn (NREM), kort varaktighet, ibland klinisk urladdning Bakgrundsaktivitet på låg nivå eller generell ryggvågsintegrerad urladdning ses ofta före utblåsningen av skuren.

(2) Atypiska frånvaroinfall: ses hos hälften av patienterna, visar blick- eller ögongloppsvängning, den pågående aktiviteten avbryts, jämfört med den typiska frånvaroepisoden, anfallet är inte plötsligt, stoppprocessen är långsam, medvetandet är inte helt förlorat, och den autonoma störningen kan vara associerad Autonoma avvikelser varade i några sekunder till mer än tio sekunder. Vid början visade EEG oregelbundenheter från 2 till 2,5 gånger per s ryggvågsyntes, vilket ofta var svårt att skilja från interspinningperioden.

(3) Spänningsstörning: vanligare hos spädbarn, plötsligt försvinnande av muskelspänning kan inte upprätthålla kroppshållning, så att patienter plötsligt faller och trauma, omedelbara attacker kan vara medvetslös, allvarlig förlust av medvetande, varar i några sekunder, EEG kan se spikar, skarp Syntes av långsam våg, långsam våg eller ryggrad.

(4) kloniska anfall: manifesterade systemiska eller partiella myokloniska tics, inga tonicattacker, kan vara förknippade med förlust av medvetande, anfall mestadels i NREM-fasen, EEG är i allmänhet 10 gånger / s aktivitet, blandat med ryggradens integrerade urladdning.

(5) Fortsatt tillstånd av anypiska frånvarobeslag: anfallen kvarstår, medvetandet är grumligt, det kan finnas spänningar, och kortvariga systemiska myokloniska anfall, även kända som små anfallspersistens, sett hos 14% till 50% av LGS-patienter.

3. Juvenil cerebrosideosis sjukdom, även känd som juvenil (typ III) Gauchersjukdom, är autosomal recessiv glukocerebrosidos (glukoserebrosidos), det har visat sig att barn med denna sjukdom förekommer lq21 ～ 31 Alleler 1448 nukleotidalleler, barn utvecklas mestadels inom tio år gamla, nervsystemet visar kronisk progressiv psykisk retardering, cerebellär ataxi, kramper som myoklonisk epilepsi, extrapyramidala symtom som hand och fot Rörelse, skakningar och dystoni.

EEG visade diffus 6 till 10 Hz omvänd ryggrad långsam våg och rytmisk skarp våg, 6 ~ 10 Hz ljusstimulering kan inducera myokloniska anfall.

4. Juvenil familj schizofreni (familjär amaurotisk idioti) är en autosomal recessiv arv. De flesta barn har en judisk genetisk bakgrund, som är aminosyran i kromosomens 15 långa arm (15q23-q24). Hexosidas A-brist, barnet är 4 till 10 år gammalt, de första symtomen är progressiv synförlust och optisk atrofi, olika typer av anfall såsom frånvaro anfall, myokloniska anfall eller allmänna tonic-kloniska anfall, etc. Störningar, dysartri och mental nedgång.

Tidig EEG visade en paroxysmal långvågsspråk med hög våglängd med diffus långsam vågbakgrund, med flerfasiga toppar och lågvågslängd med låg våglängd i det sena stadiet.

5. Cherry erythema-myoclonus syndrom Cherry-red spot-myoclonus syndrom är ett autosomalt recessivt arv. Det har bekräftats att det finns en 10q23-genmutation hos patienter med neuronsyredeposition, vilket resulterar i p- Defekter i N-acetylneuraminas orsakar nedsatt nervsystemets funktion på grund av lysosomal lagring.

Mer än 8 till 15 år gammal, synlig progressiv synförlust, kristallopacitet, fundusundersökning kan ses körsbärsröda fläckar, cerebellar ataxi och perifer neuropati, etc., efter flera års uppkomst av myoclonus, multipel myoklonus och intentionalitet Intention myoclonus.

EEG visade diffusa 10-20 Hz positiva fasspikar, 10-20 Hz samtidigt urladdning under myokloniska anfall, urin ökade sialinsyraoligosackarid, lysozym i perifera blod leukocyter och lymfocyter Kroppslagring, hudfibroblastkultur uppvisade uppenbar sialinsyramangel, patologisk undersökning visade lever Ketffer-celler, tarmmuskeln i plexusneuroner och hjärnneurons lagring.

6. Progressiv myoclonus epilepesy (PME) är en autosomal recessiv arv, inklusive följande tre typer:

(1) Lafora myoklonisk epilepsi med liten kropp: även känd som Laforasjukdom, är en sällsynt autosomal recessiv genetisk sjukdom, 6 till 19 år gammal (i genomsnitt 14 år gammal), oftast med tonic-kloniska anfall, följt av oegentligheter Myokloniska anfall, blinkande, bullriga och kontaktstimuleringar kan orsaka svag ryckning, grova myokloniska eller fokala anfall, tidig uppkomst av mental nedgång, snabb progression, cerebellar ataxi i sena stadier av sjukdomen månader eller år senare , kottar av senor och ofrivilliga rörelser, extrapyramidala tecken.

EEG var normalt i början av sjukdomen, och det fanns ospecifika korta skurar av flera spikar. Bakgrundsaktiviteten var normal och sömn inducerades inte. Efter cerebellum, pyramidala och extrapyramidala tecken, visade EEG typiska förändringar, och bakgrundens aktivitet var långsam och arytmi. Det finns ett brett utbud av spikar eller spikar, och karakteristiska fotokänsliga utsläpp kan ses i det sena stadiet.Särskilda apolyglykanska kroppar kan ses i de axillära svettkörtlarna eller leverbiopsi. Det är en ellipsoidal basofil basofil deposition bestående av polyglucan.

(2) myoklonisk epilepsi med trasiga röda fibrer (MERRF): eller MERRF-syndrom, är en mitokondriell sjukdom orsakad av moder-genetiska mitokondriella DNA-mutationer, vanligare i 5 till 15 år gammal Barn, vanligtvis efter 10 års ålder eller senare, har en tydlig familjehistoria, kännetecknad av myoklonisk epilepsi, med tonic-kloniska anfall, cerebellar ataxi, mental nedgång, demens och myopati Dvärg, neurologisk dövhet, optisk atrofi, fotdeformitet såsom välvd fot, sputumreflexförsvinnande, djup sensorisk störning och endokrina störningar.

EEG-bakgrundsaktivitet är normal, bilaterala långsamma ryggradsvågor och omfattande ryggvågor, diffus deltavågutbrott, ljusstimuleringskänslighet, diffus hjärnatrofi, vitmaterialskada, basal förkalkning och skador på låg densitet kan ses av CT och MRT. Muskelbiopsi kan ses som en trasig eller hårbottenliknande röd fiber, vilket hjälper till att bekräfta diagnosen.

(3) Unverricht-Lundborg syndrom: Detta syndrom är autosomalt recessivt. Barnet är 6 till 18 år gammalt och sjukdomen utvecklas snabbt. Den genomsnittliga sjukdomsförloppet är 2 till 10 år. Det första symptom är myoklonisk ryckning och medvetandet är vaken. Spontan verkan myoklonus uppstår, oregelbunden, inte synkroniserad, känslig för ljusstimulering, etc., kan kombineras med tonic-kloniska anfall, cerebellar ataxi, dysartri och demens.

EEG-abnormiteter kan föregå kliniska symtom, som visar bilaterala synkrona ryggrad långsam våg och flera ryggrader långsam våg utbrott, progressiv spridd bakgrund rytm, lätt stimulering kan visas bilaterala 4 ~ 6 Hz våldsamma spikar och renaturering spikar, Den visuella framkallade potentialen är mycket onormal, CT-undersökningen i hjärnan är normal och GABA-innehållet i cerebrospinalvätskan reduceras.

Undersökning av symptomatiskt epilepsisyndrom

1. Blod, urin, rutinundersökning av avföring och blodsocker, bestämning av elektrolyt (kalcium, fosfor).

2. Undersökning av cerebrospinalvätska av infektioner i centrala nervsystemet såsom viral encefalit, ökat tryck, ökade vita blodkroppar, ökat protein, bakteriella och bakteriella infektioner, socker och klorid minskade, cerebrala parasitiska sjukdomar kan ha eosinofili, centrala nervsystemet Vid syfilis är antikroppen mot Treponema pallidum positiv och intrakraniella tumörer kan ha ökat det intrakraniella trycket och ökat protein.

3. Aminosyraanalys av serum eller cerebrospinalvätska kan avslöja eventuella amnabolismens metabolismavvikelser.

4. Neurofysiologisk undersökning av traditionella EEG-inspelningar, inklusive hårbottenelektroder och speciella elektroder, såsom sfenoidalektroder, snuselektroder, foramen ovala elektroder och intrakraniella elektroder, intrakraniella elektroder inklusive djurelektroder och djupa hjärnelektroder Den subdurala elektroden, inklusive trådelektroden och grindelektroden, placeras i hjärnan som kan vara epilepsin, och kan ofta bestämma det epileptiska fokuset och området för epilepsi och kan använda elektrisk stimulering för att bestämma gränserna för rörelse, känsla och språk, kallad funktionell lokalisering. Det är mycket bra att planera omfattningen av kirurgisk resektion.

Även om den traditionella EEG-inspelningsmetoden kan bestämma epileptiska foci och epilepsi, är det ofta omöjligt att koppla elektroencefalogrambeslag med de kliniska symtomen. Därför använder man CCTV- eller TV-bilder och EEG-inspelning samtidigt För långvarig övervakning är det ofta möjligt att registrera flera vanliga anfall, skilja mellan falsk epilepsi och bestämma förhållandet mellan uppkomsten av anfall och kliniska symtom.

Det nyutvecklade magnetoencefalogrammet (MEG) ger en mer exakt positionering av urladdningskällan för djuphjärnan (dipolesource)

5. Neuroimaging CT och MRI förbättrade i hög grad diagnosen av strukturella avvikelser vid epilepsi, 50% till 70% av symptomatisk epilepsi (symptomatisk epilepsi) kan ses vid patologiska förändringar i CT eller MRT.

CT och MRT ser statiska strukturella avvikelser, som inte kan uppskattas korrekt för hjärndysfunktion orsakad av epilepsi. För närvarande har hjärnfunktionstester tillämpats i klinisk praxis, inklusive positron emission tomography (PET), enkelfoton. Enstaka fotonemissionstomografi (SPECT) och magnetisk resonansspektroskopi (MRS), PET kan mäta metabolismen av socker och syre i hjärnan, cerebralt blodflöde och neurotransmitterfunktionsförändringar, SPECT kan också mäta hjärnan Förändringar i blodflöde, metabolism och neurotransmitterfunktion, men ingen kvantitativ PET när det gäller kvantifiering, MRS kan mäta förändringar i vissa kemikalier såsom acetylaspartat, kolininnehållande ämnen, kreatin och mjölksyra i epilepsiområdet.

6. Neurobiokemiska undersökningar Ionspecifika elektroder och mikrodialysprober som har applicerats kan placeras i hjärnans epileptiska område för att mäta vissa biokemiska förändringar mellan anfall, början och efter början.

7. Neuropatologisk undersökning är en patologisk undersökning av kirurgiskt resekterade epilepsiläsioner Det kan fastställas att orsaken till epilepsi orsakas av hjärntumörer, ärr, vaskulära missbildningar, skleros, inflammation, dysplasi eller andra avvikelser.

8. Neuropsykologi Detta test kan bedöma kognitiv nedsättning och bestämma vilken sida av hjärnan epilepsin eller regionen är på.

Diagnos och identifiering av symptomatiskt epilepsisyndrom

Diagnostiska kriterier

Diagnosen epilepsi baseras huvudsakligen på anfallens historia. Vittnen ger en pålitlig och detaljerad beskrivning av anfallsprocessen, kompletterad med EEG-bevis för epileptisk urladdning för att bekräfta diagnosen. Symtomatisk epilepsi kan hitta ledtrådar i både sjukdomshistoria och fysisk undersökning. Onormal födelse, huvudtrauma, encefalit, hjärnhinneinflammation, etc., eller andra neurologiska symtom såsom svår huvudvärk, hemiplegi eller sputum och mental retardering, etc., kan också ha systemiska symtom såsom hypoglykemi, metaboliska eller endokrina störningar , A-S-syndrom, parasiter som schistosomiasis, paragonimiasis, svin kvalster, etc., för patienter med ålder vid början av ålder, även om inga avvikelser hittades vid fysisk undersökning och EEG, symptomatisk epilepsi inte kunde uteslutas helt. Granska och utför andra extrainspektioner vid behov.

För symtomatisk epilepsi bör orsaken vara en diagnos av en hjärtsjukdom eller en systemisk sjukdom.

International Alliance Against Epilepsi (ILAE, 2001) rekommenderar idén om en diagnostisk axel vid diagnos av anfall och epilepsisyndrom, först beskriver anfallen och sedan bestämmer typen av anfall och epileptisk syndrom och sedan vidare undersökning. Ätiologin och skador på centrala nervsystemet behandlas slutligen för orsak och skada.

Differensdiagnos

1. Krampanfall (anfall) måste skilja sig från olika anfallssjukdomar

(1) snarkning: snarkning manifesterar sig ibland som oregelbunden sammandragning av hela kroppens muskel, och det uppstår upprepade gånger, och det måste differentieras från det tonic-kloniska anfallet. Sjukhistorien kan konstateras att snarkningsepisoden uppstår när någon är närvarande och känslomässigt stimulerad. Långt, varar i tiotals minuter eller timmar, eller till och med hela dagen och natten, ofta åtföljd av gråt och skrik, medvetslös förlust och inkontinens, inga blåmärken, om de undersöks under attacken kan muskelkontraktion ses Överensstämmer inte lagen om tonik-klon, elev, hornhinnreflex och senreflex reflekteras inte.

Det är värt att notera att vissa epileptiska anfallspatienter, speciellt kroniska patienter, har olika grader av mentala avvikelser, inklusive känslomässiga reaktioner, så att snarkfärgen inte kan utesluta epilepsi, om det uppmanas till psykomotoriska anfall. Enligt grunden krävs ytterligare inspektion.

(2) synkope: synkope är också en kortvarig medvetenhetsstörning, ibland åtföljd av en korta kramp i övre extremiteterna, som måste skilja sig från olika anfall. Innan vasopressivt synkope har de flesta en historia av känslomässig stimulering eller smärtstimulering; synkope på grund av minskad venös återgång Oftast stående, uttorkning, blödning eller urinering, hosta; upprätt hypotensionstun uppträder mer när plötsligt står upp; kardiogen synkope uppstår oftare när du springer eller kör, det mesta av synkopen före början av yrsel, Bröstetthet, svarta ögon och andra symtom, inte som det plötsliga frånvaron, medvetandet och fysisk styrka är mycket långsammare.

(3) Hyperventilationssyndrom: Ångest och andra neurospatienter kan ha domningar eller parestesi i munnen och extremiteterna på grund av aktiv hyperventilation, vilket kan åtföljas av yrsel och krampor i hand och fot. Överdriven ventilationstest för att se om samma symtom kan upprepas.

(4) Migrän: Huvudvärkepilepsi måste skilja sig från migrän. Huvudvärken hos den förstnämnda är plötslig, varaktigheten är inte lång, och den varar i några minuter. Den åtföljs sällan av gastrointestinala symtom som illamående och kräkningar. EEG kan registrera Epileptisk urladdning, start och slut har uppenbara gränser, behöver kontinuerlig behandling av anti-epilepsi kan vara effektiva och migränattacker är gradvis, ofta ensidig, mestadels flyktig huvudvärk, mer lång varaktighet, vanligtvis flera timmar Eller 1 till 2 dagar, ofta åtföljt av illamående, kräkningar och andra gastrointestinala symtom, EEG kan inte registrera epileptisk urladdning, oftast ospecifik långsam våg, migrän initialt med vinsyra vinsyra koffein kan kontrollera krampanfall.

(5) Övergående ischemisk attack (TIA): TIA avser en övergående blodtillförsel till halspuls- eller vertebral-basal artärsystem, vilket resulterar i fokal neurologisk dysfunktion i blodtillförselområdet, motsvarande symtom och tecken, allmänna symtom Inom 5 minuter når toppen. En episod varar vanligtvis i 5-20 minuter, och den längsta är inte mer än 24 timmar, men den kan upprepas. Denna sjukdom bör skilja från lokala anfall. TIA är vanligare hos äldre, ofta med arterioskleros, hypertoni. Riskfaktorer som koronar hjärtsjukdom och diabetes mellitus, symptomens varaktighet varierar från några minuter till flera timmar. Symtomen är begränsade till en lem, ansikte, etc., och kan vara återkommande. Fysisk undersökning visar tecken på cerebral arterioskleros, EEG-undersökning är normal, kranial CT-skanning i hjärnan är normal, några få kan ha lakunarinfarkt och epilepsi kan ses i olika åldrar, med undantag för epilepsi som är sekundär till cerebrovaskulär sjukdom hos äldre, de ovannämnda riskfaktorerna är inte framträdande hos patienter med epilepsi, och anfall kvarstår. Tiden är vanligtvis några minuter, sällan mer än en halvtimme.Symtom på lokal epilepsi börjar sträcka sig till hela kroppen efter en övre extremitet. Det finns ingen onormalitet i den fysiska undersökningen efter attacken. EEG kan hitta begränsningar. Eller epileptiforma EEG vågor, CT kan hittas i hjärnskador.

(6) narkolepsi: narkolepsi är en typ av sömnstörning, en oförklarlig sömnstörning, som manifesteras som paroxysmal oemotståndlig sömn, kan åtföljas av kataplexi, sömnförlamning och sömn illusion, etc. , som manifesteras som karantän sova fyrdubbelsyndrom, bara 10% av patienterna har alla symptom på ovanstående fyra tecken, sjukdomen mestadels i början av barn och ungdomar, mest från 10 till 20 år gammal, varje avsnitt varar i flera minuter Upp till 10 timmar, vanligtvis 10 till 20 minuter, vaknar automatiskt och återupptar omedelbart arbetet, flera gånger om dagen, mer normal neurologisk undersökning, ett litet antal patienter med övervikt och hypotoni, sömnövervakning kan hitta specifika avvikelser, anfall på dagen somnar Snabb ögonrörelsesömn (REM); nattsömn skiljer sig från friska människor, sömncykeln börjar från REM, medan friska människor börjar med icke-snabb ögonrörelsesömn (NREM). Denna sjukdom bör skiljas från frånvarobeslag, förlust av demens. Åldern för uppkomst av epilepsi är tidigare än för narkolepsi. Barn är mer vanliga. Frånvaro-epilepsi är en plötslig förlust av medvetande snarare än sömn. Vissa avsnitt av frånvaro-epilepsi åtföljs av förlust av spänning, men varaktigheten är kort, vanligtvis bara några sekunder. EEG Se 3 / s av spik - fördröjnings syntes, är frånvaron epilepsi en karakteristisk förändring, finns det viktigt differentialvärde.

Dessutom bör epilepsi differentieras från paroxysmal psykos och paroxysmal andra viscerala symtom.

2. Symptomatisk (epilomatisk) epilepsi och etiologi för epilepsisyndrom

(1) Systemiska sjukdomar som orsakar epilepsi:

1 låg glykemisk: efter påbörjande av fastande eller ansträngande träning, vanligtvis första hjärtklappning, yrsel, svettningar, illamående, irritabilitet och andra symtom, och till och med beteendestörningar, bör de som har tidigare haft dessa blodsockermätningar för vidare diagnos.

2 hypokalcemi: för patienter med kramper i handen och foten, långvarig diarré, steatorré eller sköldkörtelkirurgi, eller patienter med raket som är deformerade vid den fysiska undersökningen, bör blodkalcium och fosfor mätas.

3 Aminosyrauria: För barn med mental dysplasi, blek hudfärg, ökad muskelton, eller åtföljt av skakningar och rörelser i hand och fot, misstänkt fenylketonuri, urinprov, andra sällsynta Det finns många typer av urin med olika färger, lukt, och vid behov gör motsvarande biokemiska test.

4 akut intermittent blodporfyri: buksmärta, kräkningar, diarré och perifer neuropati i samband med epilepsi, bör göras urin eller blodprover.

(2) Hjärtsjukdomar som orsakar epilepsi: sjukdomshistoria (historia av födelseskador, historia med feberkramar, historia av hjärnhinneinflammation, historia av traumatisk hjärnskada, historia av stroke, etc.) och ålder från början kan ge några bevis, såsom intrakraniella tumörer som finns i fysisk undersökning Lokalisationstecken och optisk skivaödem, huvudmumlar av cerebrala arteriovenösa missbildningar, subkutana noduler av cysticercosis (cysticercosis), etc., kan ge ledtrådar till orsaken, orsaken är okänd, utom för de med uppenbar diffus encefalopati Dessutom är det ofta nödvändigt att göra ytterligare undersökningar, såsom cerebral angiografi, nukleär skanning, CT, MRT och så vidare.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.