Primär amebisk meningoencefalit

Introduktion till primär amoebisk meningoencefalit Primär amoebisk meningoencefalit är en neurologisk infektionssjukdom orsakad av A. striata. Akut amoebisk meningoencefalit är vanligare hos barn och ungdomar som nyligen har simmade i förorenade dammar eller simbassänger. Efter att insektet invaderar nässlemhinnan kommer det in i hjärnan längs lukten i lukten genom siktplattan, vilket orsakar inflammation och förstörelse av luktkula och hjärnvävnad. Uppkomsten är snabb, de tidiga symtomen liknar infektioner i övre luftvägarna, men pannhuvudvärken är allvarligare följt av meningealirritation såsom stelhet i nacken, och det finns smak, lukt och till och med nedsatt syn, och sjukdomen utvecklas snabbt till koma och dör. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: sinusit kronisk frontal sinusit

Orsaker till primär amoebisk meningoencefalit

(1) Orsaker till sjukdomen

Patogenen för denna sjukdom är en patogen stam av termofilt släkt i släktet Neroli, och det har visat sig att det finns sju stammar av släktet Nellis, nämligen Naegleria fowleri, N.andersoni, N. australiensis, N. gruberi, N. Jadini, N. jamiesoni och N. lovaniensis, för närvarande bekräftade att vara smittade med mänskliga kroppens centrala nervsystem som orsakas av den primära amoebiska meningoencefalit endast N. fowleri, har protozos livshistoria tre stadier: Trophozoites, flagella och cyster (fig. 1), trophozoites med en diameter av cirka 10 till 30 μm, karakteristisk stor kärna med en halo, med en enda rund eller trubbig pseudopod i ena änden och den andra änden Bildar en fingerformad pseudo-svans, som är snabb och icke-riktad. När trofozoiten befinner sig i en obekväm miljö eller placeras i destillerat vatten, kan den bilda en tillfällig flagellate. Den har vanligtvis en eller flera flageller, och diametern är 10-15 μm. Rund eller päronformad, simning snabb, icke-utfodringsstadium, kan byta tillbaka till trophozoite inom 24 timmar, men bildar inte cystor direkt, trophozoites är termofila, kan växa normalt vid 40 ~ 45 ° C Och snabbt sprids på ett mitotiskt sätt och matar på bakterier eller annat organiskt material. För det patogena stadiet i hans livshistoria, när trofozoiten är i motgångar, kan en mycket resistent cysta bildas, kapseln är rund, diametern är 10μm, kapselväggen är slät med 2 till 3 hål, och kärnan och näring Kärnan är liknande.

(två) patogenes

N. falciparum kommer först in i den mänskliga näshålan, intas med fagocytos genom bärcellerna i luktepitelet och passerar sedan genom det icke-myeliniserade luktande nervterminalens mesenteriska utrymmet, passerar genom siktplattan och når undercylindern som innehåller vätska. Det araknoida utrymmet sprider sig och diffunderar för att invadera det centrala nervsystemet och bildar histopatologiska funktioner såsom hemorragisk nekros och abscess Protozoer kan komma in i det ventrikulära systemet för att nå den koroidala plexus som orsakar koroidal neurit och akut ependymit. De histopatologiska särdragen hos meningokocker encefalit är svår ödem i hjärnhalvsfären och hjärnbotten, cerebellärt tonsillutbrott och hyperemi, luktlampa olfaktorisk nekros, blödning, måttlig mängd purulent exudat, främre orbital cortex Nekros, blödning och abscess finns också; tredje, fjärde och sjätte kranialnervspasm, trofozoiter finns i det vaskulära utrymmet, den icke-myeliniserade axonplexen i luktnerven och purulent exsudat, men inga cyster.

Primär förebyggande amoebisk meningoencefalit

Det finns inget vaccin för denna sjukdom, undvik simning i det icke-strömmande sjövattenvattnet eller varmt vatten, försök att inte smyga in i vattnet eller undvika att stänka vatten i näshålan. Nyligen anses det att vattnet i poolen och den roterande poolen ska desinficeras fullständigt med klorgas. Det är effektivt. Enligt Australian International Health and Medical Research Councils rekommendation att använda klor i poolen, när vattentemperaturen är lägre än 26 ° C, är klorkoncentrationen 1 mg / L, över 26 ° C, minst 2 mg / L, högre än Vid 28 ° C bör den nå 3 mg / L.

Primära amoebiska meningoencefalitkomplikationer Komplikationer, bihåleinflammation, kronisk frontal bihåleinflammation

Komplikationer av bihåleinflammation och frontal bihåleinflammation.

Primära amoebiska meningoencefalit symtom vanliga symtom hög feber allvarlig huvudvärk meningeal irritation symtom hjärnödem koma

Inkubationsperioden är kort, vanligtvis bara 3 till 5 dagar, upp till 7 till 15 dagar. I ett tidigt skede kommer det att finnas onormal smak och lukt. Detta är reaktionen på patogeninvasion, ofta börjar med svår huvudvärk, hög feber, jet uppkast, etc. Sexuella eller lokala anfall och uppenbara symtom på meningeal irritation, såsom halsstyvhet, Kerniggers tecken och Bruzinskis tecken positiva, de flesta överförs till sputum, sputum och koma inom några dagar, eftersom sjukdomen är En fulminant och dödlig meningoencefalit, som nästan är oförmögen att orsaka skyddande cellulära och humorala immunsvar hos patienter. Därför orsakar den ofta dödsfall på grund av svår hjärnödem, andnings- och cirkulationscentralsvikt inom en vecka. Vid primär amoebisk meningoencefalit överlevde färre än 10 överlevande sjukhusräddning.

Undersökning av primär amoebisk meningoencefalit

Det totala antalet vita blodkroppar i blodet ökade, främst neutrofiler, den vänstra kärnan, cerebrospinalvätskan var purulent eller blodig, det genomsnittliga antalet vita blodkroppar nådde 2780 × 106 / L, kultur steril, men kan hittas i Foster Miba, vanliga metoder är:

1. Direkt smetningsmetod: När cerebrospinalvätskan är naturligt utfälld, ta en smutsmikroskopi av sedimentet, observera försiktigt pseudopodens rörelse eller bedöma de morfologiska egenskaperna hos kärnan efter fixerad färgning;

2. Odlingsmetod: cerebrospinalvätskan ympas på en 1,5% icke-näringsrik agar och odlas i ett medium av Enterobacter aerogenes eller Escherichia coli och odlas vid 37 ° C under 3 till 5 dagar för att observera resultaten;

3. Djurinokuleringsmetod: Cerebrospinalvätskan ympas in i hjärnan på musen. Efter symptomen inträffar undersöks musens hjärnvävnad för att kontrollera förekomsten eller frånvaron av det aktuella insektet. Det finns ingen tillämplig immunodiagnostisk teknik.

4, CT-undersökning visade en diffus ökning av tätheten i hjärnan, och involverade gråmaterial, cerebral cistern ocklusion i hjärnan och mellan hjärnans fötter, den submikroskopiska strukturen i den övre delen av hjärnhalvsfärgen som omger mellanhjärnan och arachnoid utrymme

Diagnos och diagnos av primär amoebisk meningoencefalit

Diagnostiska punkter

Det kan diagnostiseras utifrån följande aspekter.

1. Den epidemiologiska historien är mest på sommaren, och den har simmat i den icke-rinnande sjön eller varmt vatten 5 till 7 dagar före början.

2. Ha de kliniska manifestationerna av ovanstående lesioner i centrala nervsystemet.

3. CT-undersökning avslöjade en diffus ökning av tätheten i hjärnan, som involverade gråmaterial, tilltäppning av hjärnventrikeln i hjärnan och mellan hjärnans fötter, och submikroskopiska strukturer som omger mittbotten och araknoidutrymmet i den övre delen av hjärnhalvsfärden.

4. Lumbal punktering visade en signifikant ökning av det intrakraniella trycket [2,94 ~ 6,37 kPa (300 ~ 650 mm H2O)], det genomsnittliga antalet röda blodkroppar i cerebrospinalvätska var 2,78 × 109 / L, andelen polymorfonukleära vita blodkroppar ökade, protein ökade, sockerinnehåll minskade, cerebrospinalvätska Mikroskopisk undersökning eller in vitro-kultur bekräftades vara en trofozoisk trofoblast, för att bekräfta diagnosen.

Differensdiagnos

Det bör skilja sig från purulent meningit, herpes simplex encefalit och epidemisk encefalit.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.