Anemi på grund av leversjukdom

Introduktion till anemi orsakad av leversjukdom Anemi orsakad av leversjukdom avser anemikomplikationer som uppstår under leversjukdomen och är vanligt hos de flesta patienter med kronisk leversjukdom. På grund av de olika orsakerna till leversjukdomar varierar graden av anemi och kliniska manifestationer. Generellt mild till måttlig anemi, svår anemi är sällsynt. Patienter med cirrhos utan komplikationer är mestadels positiva celler, positiv hemoglobinanemi, och ett litet antal patienter med alkoholcirrhos och gallvägscirrhos kan plötsligt utveckla spytum erytrocyt hemolytisk anemi flera månader innan leverfunktionen försämras till döds. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,02% Känslig population: vanligt hos de flesta patienter med kronisk leversjukdom Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hemolytisk anemi övre gastrointestinalblödning

Orsaker till anemi orsakad av leversjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Leversjukdom anemi är vanligast vid Laennec cirrhosis, gallvägscirros, hemokromatos, post-nekrotisk cirrhosis, akut hepatit, hepatolentikulär degeneration, etc. kan också orsaka leversjukdom anemi,

(två) patogenes

Patogenesen av anemi vid leversjukdom förstås inte helt, men har visat sig vara relaterad till följande faktorer:

1. Hematopoietisk faktorbrist Levern är ett viktigt organ i kroppens metabolism och spelar en viktig roll i upprätthållandet av blodsystemets normala fysiologiska funktioner, inklusive:

(1) Reservat av hematopoietiska råmaterial: folsyra, vitamin B12 och järn lagras i levern för användning, och många proteiner och lipider syntetiseras också i levern.

(2) Syntes av koagulationsfaktorer: Koagulationsfaktorer I, II, V, VII, IX, X, XII, XIII, etc. syntetiseras i levern,

(3) Sekretion av en del av erytropoietin: Levern är den huvudsakliga platsen för extrarenal erytropoietin.

Därför, när leversjukdom inträffar, kan ovanstående funktioner orsaka folsyra, vitamin B12-brist leder till megaloblastisk anemi; blodkoagulationsmekanism orsakar blödning, vilket resulterar i järnbristanemi,

2. Förkortning av överlevnad för röda blodkroppar Röda blodkroppar för överlevnad kan ses vid alkoholisk leversjukdom, gallrörelse, obstruktiv gulsot, smittsam hepatit och andra leversjukdomar, även om ovanstående sjukdomar inte är förknippade med anemi, förkortas livslängden på röda blodkroppar, cirka 70% Livslängden för röda blodkroppar hos patienter med leversjukdom förkortas.Den exakta orsaken till att förkorta livslängden för röda blodkroppar vid leversjukdomar är fortfarande inte helt klarlagd. När patienter korsar blodtransfusion med friska människor förlängs patienternas röda blodkropps överlevnadstid betydligt hos friska människor och de röda blodkropparna hos friska människor förkortas hos patienter. Förkortningen av överlevnad av röda blodkroppar orsakas av extra erytrocytisk hemolytisk faktor. Följande faktorer är relaterade till förkortningen av livslängden för röda blodkroppar hos patienter:

(1) splenomegaly: congestiv splenomegaly kan vara förknippat med hypersplenism vid leversjukdom, vilket kan orsaka överdriven förstörelse av röda blodkroppar i mjälten. Testet med 51Cr-märkta röda blodkroppar bevisar att röda blodkroppar för patienter med splenomegaly är mindre benägna att vara associerade med splenomegaly. Förkortning av utländska experiment har visat att hos patienter med myeloproliferativa sjukdomar, för varje 1 kg ökning av splenomegali, ökar mängden röda blodkroppar per dag i mjälten hematokrit med 1%.

(2) Abnormal metabolism av röda blodkroppar: Metabolismen av pentosfosfatväg i röda blodkroppar hos patienter med leversjukdom är låg, vilket minskar produktionen av reducerad glutation i celler, och hemoglobin oxideras lätt, vilket leder till bildandet av Heinzkroppar, röda blodkroppar förstörs lätt och pentosfosfat. Låga ämnesomsättningar i vägen kan relateras till minskningen av nikotinamid adenindinukleotidfosfat (NADP) eller andra orsaker är fortfarande okända. Dessutom har patienter ofta hypofosfatemi, vilket får ATP-nivåer i röda blodkroppar att minska, och membranformationsförmågan kan minskas. hemolys,

(3) erytrocytmembranlipidavvikelse: erytrocytmembranet består av dubbelskiktslipid, yttersidan av membranet är fritt kolesterol och två fosfolipider, nämligen fosfatidylkolin och sfingomyelin, och de två inre fosfolipiderna av membranet är fosfatidylserin och Fosfatidyletanolamin är huvudtypen. Hos patienter med hepatit, cirros och obstruktiv gulsot ökar det fria kolesterolet och fosfatidylkolin utanför erytrocytmembranet med 20% till 50% än normalt, vilket resulterar i en ökning av ytan på röda blodkroppar för att bilda en specifik tunn typ. Jätteceller och målröda röda blodkroppar, som kvarstår under lång tid genom miltens sinus, förstörs lätt av mononukleära makrofager.Dessutom ökar sialidasaktiviteten hos patienter med gallvägsobstruktion och sialinsyrasekretion ökar på ytan på röda blodkroppar. Leda till en minskning av livskraften för röda blodkroppar,

(4) Acanthocyt-hemolytisk anemi: patientens erytrocytmembran-kolesterol ökade signifikant och fosfatidylkolin ökade inte på motsvarande sätt, vilket resulterade i minskad deformerbarhet av röda blodkroppar. Vid passering genom mjälten täcktes cellmembranet delvis av mononukleära makrofager. Fagocytos får den röda blodkroppens yta att krympa och så småningom blir spiny röda blodkroppar. Mekanismen för erytrocytmembranlipidförändringar är känd för att vara relaterad till följande faktorer:

1 förhållande av kolesterol och fosfolipid i lågdensitet lipoprotein i blod: mogna röda blodkroppar kan inte syntetisera lipider själva, och måste förlita sig på tillförseln av lipoproteiner i plasma för att uppdatera, lipoproteinavvikelser i plasma gör att lipidkomponenter på röda blodkroppsmembran förändras, men varför vissa patienter Mekanismen för onormala plasmalipoproteiner är fortfarande oklar.

2 plasma-fosfatidylkolin-kolesterol-acyltransferasaktivitet reduceras,

3 plasmagallretention,

4 Andra faktorer: Alkoholinducerade leversjukdomspatienter producerar ofta alkoholinducerad vitamin E-brist, vilket resulterar i en minskning av olika omättade fettsyror på erytrocytmembranet, vilket orsakar membrandeformation, minskad resistens mot oxidanter, dessutom kan portalhypertoni, splenomegali också vara leverhemolys En del av orsaken,

3. Benmärgs hematopoietisk funktion minskar plasmajärnomsättningshastigheten, järnutnyttjandegraden i röda blodkroppar, järnförnyelse i röda blodkroppar är normal eller minskad, vilket indikerar att benmärgs hematopoietisk funktion minskas, men det finns också rapporter om ökad, kan kombineras med patienter I samband med sjukdomen hämmas erytrocyt-hematopoietisk funktion signifikant hos patienter med alkoholisk leversjukdom, vilket manifesteras som makroskopiska förändringar i de röda blodkropparna i benmärgen, unga röda, vesiklar i cytoplasma av granulocyter och ökat antal ringformade järngranulat, vilket indikerar rött Det är patologisk hematopoies, och ovanstående fenomen försvinner efter att ha druckit alkohol.

4. Ökad plasmavolym De flesta patienter med kronisk leversjukdom har anemi, och deras plasmavolym är cirka 15% högre än för vanliga människor.Röda blodkroppsvolymer hos vissa patienter med anemi reduceras inte, så blodutspädning är också en av orsakerna till leversjukdomens anemi.

5. Hemorragisk cirrhos med blödning i olika rapporter är 24% till 75%, alkoholcirrös patienter med stora blödningsplatser för mag-tarmkanalen, följt av hemorrojder, uterinblödning, patienter med onormal blodkoagulationsmekanism, blödning är också leversjukdom En av orsakerna till anemi hos patienter,

Förebyggande av anemi orsakad av leversjukdom

Främst för behandling av leversjukdom, undvik att dricka, stärka näringen och aktivt anta leverskyddsbehandlingen. Kirurgisk behandling av patienter med övre gastrointestinalblödning och splenomegali. Som komplement till de nödvändiga hematopoietiska ämnena, inklusive folsyra, vitamin B och järn, kan vissa patienter uppnå vissa effekter. Undvik att äta monotont, undvik orimligt förberedelser, särskilt långvarig partiell förmörkelse. När man äter järnhaltiga livsmedel ska det inte användas på samma sätt som amarant, färsk bambuskott och starkt te som innehåller högre oxalsyra eller garvsyra. Undvik att dricka sprit med hög koncentration, undvik att dricka mer kaffe, starkt te och undvik att röka.

Anemi-komplikationer orsakade av leversjukdom Komplikationer hemolytisk anemi övre gastrointestinala blödningar

De vanligaste komplikationerna är hemolytisk anemi och övre gastrointestinala blödningar.

Symtom på anemi orsakad av leversjukdom Vanliga symtom Gulsot gallvägscirrhos hemolytisk anemi palmgul

På grund av de olika orsakerna till leversjukdomar varierar graden av anemi och kliniska manifestationer från en till en annan. I allmänhet är det mild till måttlig anemi. Svår anemi är sällsynt. Patienter med skrump utan komplikationer är mestadels positiva celler, hemoglobinanemi och några alkoholtoxiska lever. Hos patienter med skrumplever kan gallrande cirrhos plötsligt orsaka hemytolytemi i sputum flera månader innan leverfunktionen försämras, men om leverfunktionen förbättras kommer hemolys att lindra sig, hos patienter med alkoholisk leversjukdom och till och med leverfunktionen påverkas något. När det finns skador kan det finnas paroxysmal hemolytisk anemi. Denna hemolytisk anemi är ofta mild till måttlig, med självbegränsande, återkommande 2 till 3 veckor efter avhållsamhet och kan induceras igen när man dricker igen. Om patienten åtföljs av gulsot och hyperlipidemi kallas det "Zieve-syndrom".

Undersökning av anemi orsakad av leversjukdom

1. Perifert blod är positiva celler, positiv pigmenterad anemi, men kan också vara jättecellliknande anemi, trombocytopeni, men i allmänhet inte mindre än 50 × 109 / L, vita blodkroppar är vanligtvis normala, men klassificeringen visar att andelen lymfocyter reduceras, Minskning eller ökning av neutrofiler, neutrofil kemotaktisk hämmande faktor kan bestämmas i plasma, vilket kan minska hela blodceller. I kombination med blödning ökar retikulocytantalet.

2. Benmärgshyperplasi är normal eller uppenbarligen aktiv, erytroidhyperplasi är ofta aktiv och förhållandet granulat / rött minskar. Vanligtvis finns det ”stora röda blodkroppar”, vilket betyder unga röda blodkroppar med ökad röd blodcellsvolym och normal kromatinstruktur, men cirka 20 % av patienterna har makroskopisk erytrocytos i benmärgen.

Enligt villkoret kan kliniska manifestationer, symptom väljas för röntgen, B-ultraljud, CT, leverfunktion, biokemi och andra tester.

Diagnos och diagnos av anemi orsakad av leversjukdom

Lätt till måttlig anemi uppstår på grund av olika orsaker till leversjukdom, blodkroppar är positiva celler, positiva pigment eller synliga tunna, måltjocka röda blodkroppar, röda blodkroppar i blodkroppen eller orala röda blodkroppar, ärytroid hyperplasi är aktiv, synlig Med stora röda eller gigantiska röda blodkroppar kan diagnosen initialt fastställas.

När patienten har blödning, hemolys, hypersplenism, vitamin B12-brist kan det finnas motsvarande kliniska manifestationer, uppmärksamma identifiering, särskilt uppmärksamhet på leversjukdom orsakad av hemolytisk anemi och andra orsaker till identifiering av hemolytisk anemi,

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.