Hjärtinfarkt utan ST-segmentförhöjning

Introduktion till hjärtinfarkt från icke-ST-segment Instabil angina, icke-ST-segment förhöjd hjärtinfarkt (MI) och ST-segment förhöjning Q-vågs hjärtinfarkt kallas akut koronarsyndrom. Den vanliga patofysiologiska grunden för akut koronarsyndrom med icke-ST-segment höjd hjärtinfarkt och ST-segment förhöjning Q-vågs hjärtinfarkt är plackbrott. Patienter med en historia av hjärtinfarkt och tidigare angina pectoris var vanligare än de med ST-segmenthöjning. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi hjärtsvikt

Myokardieinfarkt från icke-ST-segment

(1) Orsaker till sjukdomen

De flesta hjärtinfarkt orsakas av koronar vaskulär ocklusion i de ursprungliga milda eller måttliga stenotiska lesioner, instabil angina, icke-ST-segment höjd MI och ST-segment höjd Q-våg MI akut koronar Den vanliga patofysiologiska grunden för arteriellt syndrom är plackbrott. Den dynamiska processen med plackbrott kan utvecklas till trombus för att helt stänga koronarartären. Den typiska manifestationen på elektrokardiogrammet är ST-segmenthöjning, som så småningom utvecklas till den koronarrelaterade ventrikeln. Väggen är helt eller nästan fullständigt nekrotisk (så kallad transmural hjärtinfarkt, som ofta produceras på elektrokardiogrammet), och tromben som inte är helt ockluserad i lumen producerar instabil angina och icke-ST-segment höjd MI, båda på elektrokardiogrammet. Typiska manifestationer är ST-segmentdepression och T-vågsinversion, om övergående vasospasm orsakad av tromboxan A2 och serotonin frisatt genom trombocytaktivering reduceras på 20 minuter, eller spontan trombos i onormal kranskärl. Det främre blodflödet kan återvinnas, så det finns ingen histologisk manifestation av nekros, inga biokemiska markörer för hjärtnekros och motsvarande elektrokardiogram fortsätter att förändras. Ett typiskt resultat av instabil angina pectoris, ett längre och allvarligare plackbrott än instabil angina, är frisättningen av nekrotiska biokemiska markörer (troponin T eller I), men typen av nekrotisk expansion är mer än ST-segmenthöjningen. Högt hjärtinfarkt är milt. När kliniska bevis på hjärtnekros upptäcks kan det diagnostiseras som ett icke-ST-segmenterat hjärtinfarkt (det finns ofta ingen patologisk Q-våg på EKG).

(två) patogenes

Icke-ST-segmenthöjning MI är allvarligare än ofullständig hinder för sjuka artärer hos patienter med instabil angina, längre tid, vilket resulterar i tillfällig minskning av myokardieblodflöde och MI, icke-ST-segmenthöjning MI och ST-segmenthöjning Jämfört med MI byggs ofta blodflödet i det ischemiska området i det förstnämnda inom några minuter till några timmar efter sjukdomens början. Detta beror på den tidiga upplösningen av den fullständigt blockerade tromben, den ursprungliga plack brister snabbare, vasospasmen avlastas; Det finns en omfattande säkerhetscirkulation under fullständig hindring; den totala trombbelastningen är låg och det främre blodflödet försvinner aldrig. Dessa mekanismer gör att hjärtnekros stoppar tidigare och begränsar utvecklingen av infarkt, vilket kan betraktas som icke-ST-segmenthöjning. Hjärtinfarkt är mellanliggande mellan ST-segment höjd hjärtinfarkt och instabil angina. Myokardie nekros i icke-ST-segment höjd hjärtinfarkt visar ofta mindre hjärtnekros på platsen, mer koncentrerad i Den inre tredjedelen av hjärtväggen, eftersom blodflödet återställs och / eller den bildade kollaterala cirkulationen kan förhindra det nekrotiska området från att sträcka sig över hela ventrikulära väggtjockleken.

Förhindrande av förhöjning av hjärtinfarkt från icke-ST-segment

Epidemiologiska studier har visat att koronar hjärtsjukdom är en sjukdom som påverkas av många faktorer. Till och med studier har listat 246 påverkande faktorer. Många epidemiologer delar upp de huvudsakliga riskfaktorerna som påverkar uppkomsten av koronar hjärtsjukdom i:

1 faktorer som orsakar åderförkalkning, inklusive hypertoni, hyperglykemi, störningar i fettmetabolismen och förhöjd fibrinogen,

2 Vissa livsstilsvanor som är disponerade för koronar hjärtsjukdom inkluderar överdrivet ätande, brist på fysisk aktivitet, rökning och typ A-personlighet.

3 Kliniska indikationer för kranskärlens involvering, inklusive elektrokardiografiska avvikelser under vila, träning eller övervakning, och myokardiell perfusion, som inte är riskfaktorer för kranskärlssjukdom, men kan indikera en betydande grad av kranskärlssjukdom.

4 andra medfödda faktorer, såsom familjehistoria för tidig kranskärlssjukdom.

Eftersom epidemiologiska data visar att koronar hjärtsjukdom är en av de viktigaste sjukdomarna som orsakar mänsklig död och att det fortfarande inte finns några radikala åtgärder i klinisk praxis, är det av stor betydelse för aktivt förebyggande av koronar hjärtsjukdom. I det primära förebyggandet och sekundära förebyggandet avser primärt förebyggande åtgärder för att kontrollera eller minska riskfaktorerna för koronar hjärtsjukdom hos personer som inte har drabbats av koronar hjärtsjukdom för att förhindra sjukdom och minska förekomsten. Patienter med koronar hjärtsjukdom vidtar medicinska eller icke-farmakologiska åtgärder för att förhindra återfall eller förhindra förvärringar.

1. Primära förebyggande åtgärder Primära förebyggande åtgärder mot koronar hjärtsjukdom inkluderar två situationer:

Hälsautbildning: utbilda hela befolkningen om hälsokunskap, förbättra medborgarnas medvetenhet om egenvård, undvika eller ändra dåliga vanor, som att sluta röka, uppmärksamma rätt diet, träna ordentligt, upprätthålla psykologisk balans etc., och därmed minska förekomsten av koronar hjärtsjukdom.

2. Sekundära förebyggande åtgärder Det sekundära förebyggande innehållet hos patienter med koronar hjärtsjukdom inkluderar också två aspekter: Den första aspekten innefattar innehållet i primär förebyggande, det vill säga riskfaktorerna för olika hjärtsjukdomar bör kontrolleras. Validerade effektiva läkemedel för att förhindra återfall av koronar hjärtsjukdom och förvärring av sjukdomen, de läkemedel som har bekräftats ha förebyggande effekter är:

(1) Läkemedel mot blodplättar: Ett antal kliniska prövningar har bekräftat att aspirin kan minska förekomsten av hjärtinfarkt och återinfarktionsgrad. Användning av aspirin efter akut hjärtinfarkt kan minska återinfarktfrekvensen med cirka 25%; om aspirin inte tål Eller allergisk, klopidogrel kan användas.

(2) ß-blockerare: så länge det inte finns några kontraindikationer (såsom allvarlig hjärtsvikt, allvarlig bradykardi eller luftvägssjukdomar, etc.), bör patienter med koronar hjärtsjukdom använda beta-blockerare, särskilt vid förekomst av akut kranskärl Efter arteriell händelse finns det data som visar att användningen av betablocker hos patienter med akut hjärtinfarkt kan minska dödligheten och återinfarkt med 20% till 25%. De tillgängliga läkemedlen är metoprolol, propranolol, Thiolol och så vidare.

(3) ACEI: används hos patienter med allvarlig nedsättning av vänster ventrikelfunktion eller hjärtsvikt, många kliniska prövningar (såsom SPARA, AIRE, SMILE och TRACE, etc.) har bekräftat att ACEI minskar dödligheten efter akut hjärtinfarkt; Därför, efter akut hjärtinfarkt, bör patienter med ejektionsfraktion <40% eller väggrörelsesindex ≤ 1,2 och inga kontraindikationer använda ACEI, vanligt förekommande captopril, enalapril, benazepril och välsignelse Enkel och så vidare.

(4) statins lipidsänkande läkemedel: resultaten från studier från 4S, CARE och nyligen genomförda HPS visar att långtids lipidsänkande terapi för patienter med koronar hjärtsjukdom inte bara minskar den totala dödligheten, utan också förbättrar överlevnaden och kräver koronar intervention. Antalet patienter med CABG reduceras, vilket beror på förbättring av endotelfunktion, antiinflammatoriska effekter, effekter på proliferation av glatt muskelceller och störning av blodplättaggregation, blodkoagulering, fibrinolys och andra funktioner, simvastatin och avskogning. Statiner, fluvastatin och atorvastatin har alla denna effekt.

Dessutom har koronarangiografi koronära aterosklerotiska milda stenotiska lesioner och kliniskt inga ischemiska symtom, även om den inte tydligt diagnostiseras som koronar hjärtsjukdom, men den bör betraktas som en högriskgrupp av koronar hjärtsjukdom, vilket ger aktivt förebyggande, Aspirin med lång dos kan också ges under lång tid, och riskfaktorer som dyslipidemi och hypertoni kan elimineras.

Komplikationer i hjärtinfarkt från icke-ST-segment Komplikationer arytmi hjärtsvikt

(1) dysfunktion i papillarmusklerna eller bristning av papillarmusklerna (främst mitral papillära muskler) på grund av ischemi, nekros, etc., sammandragningssvaghet eller bristning, vilket resulterar i mitral uppblåsning, systolisk röstkanal murmur i den apikala regionen, Och lätt att orsaka hjärtsvikt.

(B) hjärtsprick är en tidig sällsynt men allvarlig komplikation, uppstår ofta inom en vecka från början, mestadels bristning av den ventrikulära fria väggen, plötslig död på grund av perikardiell blödning och akut perikardiell tilltäppning. Ibland kan perforering av ventrikulär septalbrott, en hög systolisk mumling i det fjärde interkostala utrymmet på vänster sterns gräns, ofta åtföljt av tremor, orsaka hjärtsvikt och snabb död.

Icke-ST-segment förhöjning hjärtinfarkt symtom vanliga symtom angina pectoris bröstsmärta bröstsmärtar arytmi

Myokardieinfarkt från icke-ST-segment har följande kliniska egenskaper jämfört med MI-ST-segment-höjd:

1. Icke-ST-segment höjd MI har en historia av MI och tidigare angina symptom är vanligare än ST-segment höjd MI.

2. Komplikationerna av AMI är vanligare i MI-stigning i ST-segmentet, mindre vanliga vid MI-höjning utan ST-segment.

3. Infarktstorleken för höjd MI icke-ST-segmentet är mindre än MI-höjden för ST-segmentet.

4. Infarktförlängningen av icke-ST-segmenthöjning MI var signifikant större än den för ST-segmenthöjning.

Infarktorisk perikardit är vanligare i MI-ST-segmenthöjning, mindre vanligt vid MI-höjning utan ST-segment.

6. Förekomsten av angina pectoris efter infarkt med icke-ST-segmenthöjning MI är signifikant högre än för ST-segmenthöjning. Det har rapporterats att den förstnämnda är 35% till 50% och den senare är 18% till 30%.

7. Testet för övningstest för MI utan för ST-segmentet var två gånger högre än MI-höjden för ST-segmentet.

Dessa egenskaper antyder att icke-ST-segmenthöjning MI ofta har återstående hotad myokard.

Myokardieinfarkt av icke-ST-segment

1. Ökad serokyokardiell enzymologi kan leda till onormala förändringar som CK, CK-MB, aspartataminotransferas och laktatdehydrogenas.

2. ESR ökar.

3. Patienten kan ha blodlipider och blodsockerkoncentrationen ökar.

4. Elektrokardiogramundersökning Icke-ST-segmenthöjning MI hänvisar till frånvaron av patologiska Q-vågor på elektrokardiogrammet. Endast akut ST-T-vågutveckling av akut hjärtinfarkt kan klassificeras i 3 typer enligt egenskaperna för akut EKG:

(1) Depressionstyp av ST-segmentet: ST-segmentet är horisontellt eller nedåt snett nedtryck ≥ 1mm vid tidpunkten för start, T-våg kan vara upprätt, tvåvägs eller lätt inverterad.

(2) T-våginversionstyp: T-våg två ben är symmetriska och djupt inverterade, men det finns ingen uppenbar förskjutning av ST-segmentet, och det finns en typisk T-vågutveckling.

(3) ST-segmenthöjningstyp: ST-segmenthöjning vid tidpunkten för början (leddelhöjning ≥ 2 mm, V1 ~ V4-höjd ≥ 3mm), efter ST-segmentets återhämtning, med T-vågutveckling, i ST-segmentets depressiongrupp, allvarlig Förekomsten av komplikationer och död är hög och prognosen för patienter med allvarlig ST-segment depression är dålig.

5. Radionuklidundersökning har en lägre detekteringsgrad av infarkt segment och väggrörelse abnormalitet än QMI.Detta är relaterat till icke-ST-segment höjd MI tidig reperfusion, mindre nekrotisk myokard och mindre påverkan på väggens rörelse. Det har visat sig att SPECT har en högre känslighet (95%) för att diagnostisera NQMI, och positron-emissionskanning är också en lovande metod för att identifiera NQMI.

6. Echokardiografi vid icke-ST-segmenthöjning MI sågs ofta segmentala motoriska avvikelser, känsligheten är högre, och NQMI-patienter har ingen eller mindre av detta fenomen, med tvådimensionell ultraljud för att övervaka NQMI, en gång hittades Segmentala motoriska avvikelser antyder att QMI har utvecklats.

Diagnos och diagnos av hjärtinfarkt från icke-ST-segment

Diagnostiska punkter

De diagnostiska kriterierna för MI-nivå för icke-ST-segment är enligt följande:

Den dynamiska utvecklingen av 1ST-T varar längre, ofta över 24 timmar (ST-T-förändringar i övergående myokardiella ischemiska attacker återhämtar sig ofta på några timmar),

2 bröstsmärtor varar i minst en halvtimme, i linje med kännetecknen för bröstsmärta vid hjärtinfarkt,

3 serumenzymologi förändras i enlighet med förändringarna i hjärtinfarkt och / eller serum troponin T eller jag ökade ≥ normalt värde mer än 2 gånger, om det finns 1 eller 2 och 3 kan diagnostiseras som icke-ST-segmentellift Högt hjärtinfarkt.

Differensdiagnos

När det inte finns någon patologisk Q-våg på elektrokardiogrammet, är det lätt att förväxla med EKG-förändringar av koronarinsufficiens. ST-segmentet är nedtryckt eller höjt på EKG, och båda T-vågorna lågnivå, dubbelriktad eller inverterad förändring observeras. I det tidiga skedet av klinisk början är det ofta svårt att identifiera, men om du gör dynamisk observation och omfattande analys kan du upptäcka att EKG-förändringarna av akut koronarinsufficiens är övergående, men elektrokardiogrammet av hjärtinfarkt utan förhöjning av ST-segmentet är Kontinuerlig utveckling, i kombination med kliniska symtom och dynamiska förändringar i enzymologi, kan ofta diagnostiseras.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.