Helicobacter pylori-infektion

Introduktion till Helicobacter pylori-infektion Helicobacter pylori är en spiralformig, gramnegativ, mikroaerofil bakterie. Nästan hälften av befolkningen är smittad hela livet, och infektionen är främst i magen och tolvfingertarmen. Det är känt att förekomsten av Helicobacter pylori-infektion är nära besläktad med socioekonomisk nivå, befolkningsintensitet, folkhälsotillstånd och vattentillförsel. Helicobacter pylori-infektion behandlas nu huvudsakligen med anti-Helicobacter pylori-läkemedel. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 9,7% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionsmetod: patogeninfektion Komplikationer: magcancer

Orsak till Helicobacter pylori-infektion

(1) Orsaker till sjukdomen

Hp Gram-fläck negativ, ofta S-formad eller krökt, med 1 till 3 spiraler, 2,5-4,0 mikrometer lång, 0,5-1,0 mikrometer bred, förlängd odlingstid eller efter läkemedelsbehandling, ofta sfärisk, två bakterier Ändarna är stöt, och det finns 2 till 6 mantlade flageller vid ena eller båda ändarna av cellerna. Flagellen är cirka 1,0 till 1,5 gånger längre än cellerna, och tjockleken är cirka 30 nm. Var och en har en hårpunkt och hårfläckarna invageras inte. Flagellens spets är rund eller oval, och cellväggen är slät, vidhäftar nära epitelcellmembranet. Det finns en distinkt zon för reduktion av elektrondensitet vid den cytoplasmiska änden av insidan av flagellaroten, vilket kan vara relaterat till energilagring av flagellär rörelse. Felis, Hf) och Helicobacter helimannii (Hh) är 3 till 12 snäva spiraler, som lätt kan skiljas från Hp. Hp-stammar isolerade från humana gastriska biopsipröv har olika genfenotyper.

Det finns minst två typer: typ I med cytotoxinassocierad gen A (Cag A), CagA-protein och vakuolärt toxin (Vac A); typ II utan Cag A, båda Uttrycker inte Cag A-protein och uttrycker inte heller Vac A. Hp är en obligatorisk mikroaerofil bakterie vars stabila tillväxt beror på 5% till 8% syre i den växande mikromiljön, i atmosfären och absolut anaerob miljö. Kan inte växa i mitten, Hp-tillväxten är långsam, tar vanligtvis 3 till 5 dagar för att bilda en nålformad liten koloni (0,5 ~ 1,0 mm), kan producera ureas, katalas, lipas, fosfolipas och proteas, bakterier yttre miljö Resistensen är inte stark, känslig för både torkning och värme, och det är lätt att döda en mängd vanliga desinfektionsmedel.

(två) patogenes

Hp kommer in i den låga pH-miljön i mänsklig mage, kan växa och föröka sig och orsaka vävnadsskada. Dess patogena effekt är huvudsakligen enligt följande: inställning av bakterier på magslemhinnan, invasionen av värdens immunförsvar, den direkta effekten av toxiner och induktion. Inflammatoriskt svar och immunsvar.

1. Den lokala koloniseringsplatsen för Hp är belägen i ytan på magslemhinnan och i botten av magslemet. Det är fördelat på ett prickliknande sätt. Antalet magantrum är stort och korpus och mage är mindre. Hp kan också koloniseras i tolvfingertarmen. Gastrisk slemhinnemetaplasi, Barretts matstrupe och Meckels divertikulum, etc., i den ektopiska magslemhinnan, kommer Hp in i magen för att nå slemhinnans yta och slembotten kolonisering, förutom att motstå dödseffekten av magsyra och andra ogynnsamma faktorer, men också lita på Det dynamiska penetrerande slemskiktet, dess spiralceller ger grunden för Hp-rörelse i visköst magslem, medan svängningen av flagella ger tillräcklig kraft för Hp-rörelse, kan ureas som produceras av Hp sönderdela urea För ammoniak och koldioxid bildar ammoniak ett "ammoniakmoln" runt Hp, neutraliserar magsyra för att skydda Hp, och det resulterande superoxiddismutaset (SOD) och katalas kan skydda det från neutrofiler. Det producerar också en mängd vidhäftningsfaktorer som gör att den kan fästa tätt på ytan av magsepitelet.

2. Toxiner som skadar mag- och tolvfingertarmslemhinnan Hp och toxiska enzymer och Hp-inducerad slemhinneadflammation kan orsaka skada på mag- och tolvfingertarmslemhinnebarriären.

(1) Hp-toxin: cirka 60% Hp-stam kan producera aktivt vakuolerande toxin (Vac A, 87kda), vilket kan orsaka vakuolär degeneration av epitelceller, uttryck av Vac A och toxicitet och Vac A-genotyp och celler Det toxikrelaterade genproteinet (Cag A, 128kda) är relaterat till patogenicitetsskillnaden av Hp-stam. Vac A s1 / m1-genotyptoxinet har den starkaste aktiviteten, och Vac s2 / m2-genotypen har ingen toxinaktivitet.

(2) Ön Cag-patogenicitet: 1996 fann Censini et al att Hp-stammen innehåller ett speciellt genfragment på cirka 40 kb, som finns i patogena stammar och har typiska strukturella egenskaper hos bakterier till sjuka öar. På sjuka öar har studier visat att Cag-patogenicitetsöar och Vac A produceras och att Hp binder till Leb-antigenreceptorer på ytan av gastriska epitelceller och är involverad i aktin involverad i cytoskeletalt omarrangemang.

(3) Ureas: Förutom att skydda Hp själv kan ureas också orsaka skada på magslemhinnebarriären. Först kan ureas sönderdelas urea för att producera direkt cytotoxicitet av ammoniak. För det andra kan ureas inducera magepitelceller och Neutrofiler uttrycker och utsöndrar interleukin-6 (IL-6), tumornekrosfaktor-a (TNT-a) och andra inflammatoriska mediatorer.

(4) Hp-proteas, lipas och fosfolipid: kan förstöra integriteten hos magslemskiktet, öka lösligheten hos slem och minska dess hydrofobicitet och därmed minska den skyddande effekten av slem på epitelceller.

(5) Proinflammatoriska faktorer: Hp-yta och utsöndrade lösliga komponenter och kemotaktiska proteiner kan kemotaxis av neutrofiler, monocyter och makrofager, som producerar TNF-a, leukotriener, IL-1 och IL- 2, och ytterligare stärka aktiveringsresponsen hos IL-8, främja inflammation i slemhinnan.

(6) Gastrointestinala hormoner: De flesta litteraturer har bekräftat att frisättningen av somatostatin minskas hos Hp-infekterade patienter, och frisättningen av gastrin ökar, vilket resulterar i hög magsyrasekretion, vilket förvärrar magslemhinnans syrabelastning; gastrin främjar proliferation av slemhinneceller, Kan vara relaterad till tumörbildning.

(7) Immunsvar: Hp-infektion inducerar specifik cell- och humoral immunitet och inducerar kroppens autoimmuna svar, vilket skadar mag-tarmslemhinnan. Efter slemhinneskada kan processen från inflammation till cancer vara: kronisk gastrit → atrofisk gastrit → Intestinal metaplasi → dysplasi → karcinogenes, nya studier tyder på att utrotning av Hp kan förhindra utvecklingen av denna process.

Helicobacter pylori-infektionsförebyggande

Med tanke på att smittkällan och överföringsvägen för Hp-infektion inte är väl förstått har det lett till svårigheter att förebygga Hp-infektion. Sedan 1990-talet har forskningen om Hp-vaccin gjort stora framsteg och det förväntas att vaccinet kommer att antas inom en snar framtid. Förebyggande och behandling av Hp-infektion kommer att bli verklighet och kan också vara en viktig åtgärd för förebyggande och behandling av Hp-relaterade sjukdomar i framtiden.

Helicobacter pylori-infektionskomplikationer Komplikationer av magcancer

Magsblödning: slemhinnedsatrofi och tunnare, kärlisk exponering, grov matstörning, slemhinnor som krossar blödning, med svart avföring som huvudprestanda, om mängden blödning plötsligt kan kasta upp blod, svår yrsel, hjärtklappning, svart sömn, svett och till och med Chock och så vidare.

Helicobacter pylori infektionssymtom vanliga symtom hög gastrinemi magsmärta uppblåst illamående ödem peptiskt magsår brokstopp

De flesta patienter med Hp-infektion är ockult, inga systemiska symptom på bakteriell infektion och ofta inga akuta symptom på gastrit. Kliniskt har patienter ofta kronisk gastrit, magsår etc. från resultaten från frivilliga som sväljer levande bakterier, Infektion orsakar först akut gastrit, obehandlad eller inte fullständigt behandlad och utvecklas till kronisk gastrit. Inkubationstiden för akut infektion är 2 till 7 dagar. Endoskopin kännetecknas av akut trängsel och erosion av magantrum. Histologisk undersökning av slemhinneskiktet är hyperemi, ödem och neutrofil. Cellinfiltration, symtom kan uttryckas som buksmärta, magbesvär, morgon illamående, syra reflux, kvävning, hunger, svår kräkningar, det finns tillräckligt med bevis för att visa att Hp är den främsta orsaken till kronisk gastrit, kronisk gastrit Hp upptäcktsgrad 54% till 100%, detektionshastigheten för Hp vid kronisk aktiv gastrit är mer än 90%, vilket inte bara orsakar antral bihåleinflammation utan också orsakar dermatit.

Helicobacter pylori infektionskontroll

1. Bakteriekultur gastriska slemhinneproverna ympas direkt på ett fast medium eller gastriska slemhinneprover males till ett homogenat och ympas. Under mikro-syreförhållanden är den relativa fuktigheten över 90%, och resultaten observeras efter inkubering vid 37 ° C i 48-72 timmar. Åtminstone enligt smutsfärgningsmikroskopi, ureas, katalas och oxidasidentifiering.

2. Smältning av gastrisk biopsi-slemhinna Applicera biopsi-slemhinnans yta direkt på den rena glasskivan och torka den efter Gram-färg eller röd färgning, och observera med oljelins.

3. Vävnadssektionsfärgade gastriska slemhinnebiopsiprover (flera punkter bör tas) vertikalt inbäddade sektioner, med hjälp av Warthin-Starry- och Centa-silverfärgning eller HE-färgning, Giem sa-färgning, fluorescein akridinorangfärgning, mipirinfärgning och ingen märkning Antikropp PAP-färgning och liknande observerades under ett oljemikroskop eller ett fluorescensmikroskop.

4. Ureas-test Hp har hög ureasaktivitet, kan sönderdela urea för att producera NH + 4, och indirekt bedöma om det finns Hp-infektion genom att mäta närvaron eller frånvaron av NH + 4, det finns pH-indikatormetod, analytisk kemisk metod och isotopmärkt urea-test. Och andra metoder.

5.14C urea andetagstest till patienter med oral 14C urea, om det finns Hp-infektion, efter 20 min har patientens utandade gas 14CO2, ingen Hp-infektion, ingen 14CO2 utandning, detta test är säkert, exakt, reproducerbart, men på grund av utrustning och andra skäl Det är inte lätt att marknadsföra applikationen.

6. Serologisk undersökning ELISA användes för att detektera anti-Hp IgG eller anti-Hp IgA i serum eller saliv som indikatorer för specificitet och känslighet.

7. Polymeraskedjereaktionsteknologi (PCR) kan upptäcka magsaft, magslemhinna, saliv Hp, den positiva hastigheten är högre än ureasmetoden.

8. Identifikation in situ Monoklonala antikroppar kan användas för immunohistokemisk detektion, Hp-specifika sonder eller primers för in situ-hybridisering och PCR-detektion.

Vävnadssektionsfärgning: gastriska slemhinnebiopsiprover (flera punkter bör tas) vertikalt inbäddade sektioner, med hjälp av Warthin-Starry och centa silverfärgning eller HE-färgning, Giemsa-färgning, fluorescein akridinorangfärgning, mipirinfärgning och etikettfri antikropp PAP Färgning och liknande observeras under ett oljemikroskop eller ett fluorescensmikroskop.

Diagnos och diagnos av Helicobacter pylori-infektion

Bakteriologiska undersökningar måste differentieras från andra bakterier som förekommer i magslemhinnan, såsom humant mage Helicobacter pylori och böjda bakterier-II.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.