Polineurite

Introdução A polineurite é também conhecida como neurite periférica múltipla, que pertence à categoria das síndromes e síndromes da MTC. Pode ser causada por várias causas, como intoxicações, distúrbios nutricionais e metabólicos, infecções, alergias, alergias, etc., que danificam a maioria das terminações nervosas periféricas, causando simetria ou movimento assimétrico dos membros e doenças de disfunção autonômica.

Causa

As alterações patológicas da doença são principalmente desmielinização segmentar ou degeneração axonal do nervo periférico, ou ambos. Existem muitas razões para isso, que são descritas da seguinte maneira:

(1) Polineurite desmielinizante inflamatória aguda: um grupo de doenças auto-imunes que podem ser induzidas por infecção ou injeção de soro ou vacinação.

(2) Distúrbios metabólicos e endócrinos: diabetes, uremia, hematoporfiria, amiloidose, gota, hipogonadismo, acromegalia, xantomatose, hemofilia, caquexia causada por várias causas, Queimaduras, etc.

(3) distúrbios nutricionais: beribéri, pelagra, deficiência de vitamina B12, alcoolismo crônico, gravidez, doenças crônicas do trato gastrointestinal e pós-operatório.

(4) Fatores químicos:

1. Drogas: drogas furânicas, isoniazida, fenitoína, sulfonamidas, vincristina, cloroquina, etambutol, citarabina, etc.

2. Produtos químicos: monóxido de carbono, dissulfeto de carbono, tetracloreto de carbono, benzeno e seus derivados (anilina, dinitrobenzeno, etc.), metanol, brometo de metila, n-hexano, acetona, clorofórmio, cloropropeno, clorobutanol, tricloro Etileno, pesticidas organoclorados, pesticidas organofosforados (trichlorfon, dichlorvos, 1605, 1059).

3. Metais pesados: arsênico, chumbo, mercúrio, antimônio, antimônio, etc.

(5) doenças infecciosas:

1. Infecção direta dos nervos periféricos, como hanseníase e herpes zoster.

2. Acompanhamento ou secundária a várias infecções agudas e crônicas, como gripe, sarampo, varicela, caxumba, escarlatina, mononucleose infecciosa, leptospirose, etc.

3. Toxinas secretadas por bactérias têm afinidade especial por nervos periféricos, como difteria, tétano e disenteria.

(6) Doenças do tecido conjuntivo: como lúpus eritematoso, poliarterite nodular, esclerodermia, artrite reumatóide, etc.

(7) Herança: como neurite periférica induzida por ataxia hereditária (doença de Refsum), polineurite hipertrófica progressiva.

(8) Outras causas: como mieloma múltiplo, linfoma, policitemia vera, câncer, globulinemia anormal.

(9) A causa é desconhecida: polineurite crônica progressiva ou recorrente.

Cheque

1. Exame do líquido cefalorraquidiano: conteúdo proteico normal ou ligeiramente aumentado.

2. Eletromiografia e velocidade de condução nervosa: Se houver apenas uma leve mutação no eixo, a velocidade de condução ainda é normal. Quando há degeneração axonal grave e perda secundária de mielina, a velocidade de condução é reduzida, e o eletromiograma apresenta alterações neurológicas anormais. No caso de perda de mielina segmentar e degeneração axonal não é significativa, a velocidade de condução é invadida, mas a EMG pode ser normal, determinando a EMG e velocidade de condução nervosa contribui para o dano neurogênico e miogenicidade da doença. A identificação das lesões também favorece a diferenciação de lesões axonais e lesões de desmielinização segmentar, enquanto que as lesões axonais mostram uma diminuição na amplitude, enquanto as lesões desmielinizadas mostram uma velocidade de condução nervosa mais lenta.

3. Exame imunológico: Para aqueles suspeitos de ter doenças imunes, pode ser usado para detecção de imunoglobulina, fator reumatóide, anticorpo antinuclear, anticorpo antifosfolípide, teste de transformação de linfócitos e teste retangular de flores.

4. Neurobiópsia: A biópsia neuronal fornece evidências mais precisas para determinar a natureza e extensão da neuropatia.

Diagnóstico diferencial

Clinicamente, deve ser identificado com as seguintes doenças:

1. Paralisia periódica: sem luvas transparentes, distúrbios sensoriais semelhantes a meias e um curto período de doença, recuperação rápida.

2. Poliomielite (sequela da poliomielite): A maior parte do espasmo muscular é assimétrica e não há defeito sensorial na pele.

3. Degeneração subaguda combinada da medula espinhal: pode ter sintomas de neuropatia múltipla, como dormência e fraqueza muscular, mas pode ser identificada pelo aumento do tônus ​​muscular, hiperreflexia e trato piramidal positivo.

Diagnóstico:

(1) Neurônios motores da extremidade inferior da extremidade distal: casos graves com atrofia muscular e fasciculação, reflexos de quadriplegia desaparecidos ou desaparecidos, reflexos tendinosos eram óbvios e tarefas delicadas não puderam ser realizadas. A extremidade distal é mais pesada que a extremidade proximal, o músculo tibial anterior da extremidade inferior, o músculo tibial anterior, o músculo interósseo do membro superior, o músculo sacro e a atrofia muscular intermuscular, a mão, o sagdo do pé e a marcha intervertebral e a contratura muscular tardia é deformada.

(2) Várias sensações sensoriais são distribuídas na forma de luvas e meias, que podem ser acompanhadas de irritação, sentimentos anormais e dor. A dor é uma neuropatia danificada por pequenas fibras (como o alcoolismo por diabetes, porfiria, etc.), bem como a AIDS, neuropatia sensorial hereditária, neuropatia sensorial paraneoplásica, neuropatia invasiva e plexo braquial idiopático. A neuropatia sensorial hereditária, neuropatia amilóide, pode ser vista como uma perda sensorial discreta.

(3) Distúrbios neurológicos autonômicos: hipotensão ortostática, membros frios, sudorese excessiva ou ausência de suor, unhas, pele nítida, descamação seca ou descamada, desordem vertical do cabelo, neuropatia aferente levando à bexiga livre de tensão , impotência e diarréia.

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