Partículas tóxicas aparecem

Introdução Quando testes laboratoriais são realizados em pacientes com sepse, a contagem de glóbulos brancos é significativamente aumentada, geralmente até (20 ~ 30) x 109 / L ou mais, ou diminuída, desvio à esquerda, tipo imaturo e partículas tóxicas aparecem. Por exemplo, a sepse é uma complicação comum de trauma grave, queimaduras, choque e grandes cirurgias, e é uma das causas importantes de morte em pacientes gravemente enfermos. Atualmente, acredita-se que a ativação de neutrófilos, linfócitos e sistemas mononucleares de macrófagos e a liberação de mediadores endógenos desempenhem um papel fundamental nos mecanismos fisiopatológicos da sepse pós-traumática.

Causa

Em circunstâncias normais, quando microrganismos invadem o corpo humano, o sistema imunológico do corpo responderá rápida e apropriadamente, mas quando a capacidade de defesa imunológica está defeituosa, a reação é muito alta ou muito baixa, pode causar sépsis por inflamação endógena. Ocorrência e desenvolvimento. O fator-chave na fase inicial são as citocinas e, na estimulação da endotoxina, os monócitos produzem fatores inflamatórios, como o fator de necrose tumoral (TNF) e a interleucina-1 (IL-1), que promovem neutrófilos e células endoteliais. A adesão, ativação do sistema de coagulação, libera um grande número de mediadores inflamatórios, incluindo outras citocinas, leucotrienos e proteases, além de mediadores antiinflamatórios como IL-6, IL-10. Tanto a IL-1 como o TNF têm efeitos sinérgicos com muitos dos mesmos efeitos biológicos.

Estudos em modelos animais de sepse mostraram que a inibição de IL-1 e TNF pode melhorar a função do órgão e melhorar a sobrevivência. A IL-8 é capaz de quimiotaxia de neutrófilos, levando a inflamação prolongada. A IL-6 e a IL-10 podem desempenhar um papel regulador negativo, inibir a produção de TNF, aumentar o papel das substâncias de reação de fase aguda e imunoglobulinas e inibir a função dos linfócitos T e macrófagos. No entanto, em numerosos estudos clínicos, apenas um estudo sugere que alterações na concentração de TNF têm efeitos fisiológicos que podem afetar os níveis de citocinas a jusante da cascata imune.

Os metabólitos do ácido araquidônico estão envolvidos no desenvolvimento e na progressão da sepse.Animais em animais e ensaios clínicos observaram que os inibidores da ciclooxigenase (ibuprofeno) podem reduzir a temperatura corporal e diminuir a freqüência cardíaca inibindo a produção dessas substâncias. Reduz a ventilação por minuto e corrige a acidose láctica, mas não reduz a mortalidade. Foi ainda confirmado que o tromboxano A2 (vasos sanguíneos contraídos), a prostaciclina (vasos sanguíneos dilatados) e a prostaglandina E2 envolviam a ocorrência de febre, taquicardia, falta de ar, disfunção ventilatória, acidose láctica e semelhantes.

A sepse é uma complicação comum de trauma grave, queimaduras, choque e grandes cirurgias, e é uma das causas importantes de morte em pacientes gravemente enfermos. Atualmente, acredita-se que a ativação de neutrófilos, linfócitos e sistemas mononucleares de macrófagos e a liberação de mediadores endógenos desempenhem um papel fundamental nos mecanismos fisiopatológicos da sepse pós-traumática.

Cheque

As principais manifestações da sepse são:

1 calafrios súbitos, seguidos por febre alta até 40-41 ° C, ou baixa temperatura, início agudo, doença grave, desenvolvimento rápido;

2 dor de cabeça, tontura, náusea, vômito, inchaço, pálido ou rubor, suor frio. Indiferença ou irritabilidade, constrangimento e coma;

3 acelerar, pulso rápido, falta de ar ou dificuldade;

4 fígado baço pode ser inchado, casos graves de icterícia ou equimose hemorragia subcutânea.

Inspeção de laboratório:

1 contagem de glóbulos brancos é significativamente aumentada, geralmente até (20 ~ 30) x 109 / L ou mais, ou reduzido, deslocamento à esquerda, tipo ingênuo aumentado, aparecem partículas tóxicas;

2 podem ter diferentes graus de acidose, azotemia, hemólise, proteína na urina, células sanguíneas, corpos cetônicos, etc., desequilíbrio metabólico e sinais de dano hepático e renal;

3 Quando o frio está quente, é colhido sangue para cultura bacteriana, é mais fácil encontrar bactérias. Se a doença progride, a infecção não é controlada e o choque séptico e o desenvolvimento rápido podem ocorrer como disfunção de múltiplos órgãos ou mesmo falha.

As manifestações clínicas da sepse ainda são diferentes devido aos diferentes patógenos da infecção.

Diagnóstico diferencial

Sepse é um termo geral para infecções cirúrgicas, como temperatura corporal, respiração e alterações circulatórias. São os danos causados ​​pela endotoxina, a exotoxina produzida por patógenos e a absorção de vários mediadores inflamatórios que eles mediam. Quando o desempenho de sepse combinado com hipoperfusão, como acidose láctica, oligúria, alterações agudas na consciência, etc., é chamado de síndrome de piremia. Se as bactérias invadem a circulação sanguínea e a hemocultura é positiva, é chamada bacteremia. Sepse e bacteremia são frequentemente secundárias a infecções após traumas graves e várias infecções purulentas As bactérias patogênicas são complexas, numerosas e tóxicas. Geralmente, o início é rápido, a condição é pesada, a mudança é rápida e o órgão é freqüentemente insuficientemente perfundido. Contudo, atenção deve ser dada ao diagnóstico diferencial.

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