Expansão do trombo

Introdução Uma das manifestações clínicas do infarto cerebral múltiplo durante a expansão do trombo, o infarto cerebral múltiplo refere-se ao enfarte múltiplo isquêmico do amolecimento no cérebro, sabido também como o amaciamento múltiplo do cérebro. Além de convulsões comuns, sensações e barreiras de linguagem, a demência também pode ocorrer. Os médicos referem-se a este tipo de demência como demência por múltiplos infartos (isto é, demência arteriosclerótica). O enfarte cerebral múltiplo ocorre em homens com idades entre os 5 e os 60 anos, sendo a hipertensão e a arteriosclerose as principais causas. Quanto mais lesões nesta doença, maior a incidência de demência, e infarto bilateral é mais propenso a demência do que unilateral. Portanto, devemos prevenir ativamente a recorrência do infarto cerebral.

Causa

Causa de trombose

O enfarte cerebral é uma estenose grave ou oclusão dos vasos sanguíneos cerebrais, o que leva ao bloqueio do fluxo sanguíneo cerebral e à isquemia e necrose do tecido cerebral. É responsável por cerca de 50% -60% de todas as doenças cerebrovasculares agudas. Há muitas causas de infarto cerebral, principalmente oclusão vascular cerebral e distúrbios da circulação sangüínea cerebral.

Após a oclusão aguda dos vasos cerebrais, o edema cerebral apareceu gradualmente nas primeiras 4h a 6h da área isquêmica e, após 12h, as células cerebrais iniciaram a necrose, mas a área do infarto foi difícil de distinguir do tecido cerebral normal. Das 24h às 5h, o edema cerebral atingiu um pico e a circulação colateral começou a se acumular. A partir da segunda semana, o edema cerebral foi gradativamente reduzido, mas a necrose tecidual e a liquefação na área do infarto foram mais evidentes. Embora uma circulação colateral mais adequada tenha sido estabelecida, alguns pacientes podem ter trombólise e revascularização, e a parede do vaso sangüíneo da área do infarto pode ser hemorrágica devido à lesão isquêmica, que pode formar um infarto hemorrágico.

Cheque

Inspeção relacionada

Angiografia

Expansão de trombose

1. Manifestações da TC: (1) fase aguda: geralmente os primeiros 5 dias após o início como fase aguda. O aumento da água na área da lesão causou dois efeitos na imagem: uma na densidade da área da lesão e na diferença de densidade entre o córtex e a medula, sendo que na fase inicial a redução da densidade geralmente não era significante e predominantemente em forma de cunha, compatível com o suprimento sanguíneo da artéria afetada. O outro é o efeito do efeito de massa ou massa causado pelo aumento do volume de água na área da lesão.A manifestação de luz é inchaço do tecido cerebral na área da lesão, sulco cerebral e óleo cerebral desaparecem, e o desempenho pesado é a estrutura da linha média. O deslocamento contralateral, o chamado esputo intracraniano, está relacionado à área de infarto cerebral, quanto maior a área, mais significativo é o efeito de ocupação. Os dois efeitos acima geralmente atingem o extremo no 3º e 5º dia após o início da doença.

Deve-se ressaltar que as alterações precoces da TC no infarto cerebral inicial levam de 3 a 6 horas, no mínimo, e o desempenho típico após as últimas 24 horas ou mais. Se houver uma manifestação clínica típica de infarto cerebral e a TC for negativa, a TC deve ser revisada em um curto período de tempo para evitar a falha no diagnóstico.

(2) Fase subaguda: refere-se ao 6º ao 21º dia após o início, o edema é obviamente absorvido e o efeito de ocupação é enfraquecido ou desaparece. Na maioria dos casos, também é de baixa densidade e a fronteira é mais clara que a fase aguda, porém um pequeno número de pacientes apresenta lesões de densidade igual, difíceis de detectar, o chamado efeito "fog", porque o efeito médio de diferentes componentes de densidade na área da lesão é misturado. (Substâncias de baixa densidade, como água, lipídios e cavidades, são misturadas com componentes de alta densidade, como sangue, calcificação e ferro). Uma verificação aprimorada neste momento é muito útil para o diagnóstico. Após a injecção de agentes de contraste, o enfarte cerebral típico é caracterizado por recorrência cerebral aumentada, e o giro cerebral do córtex cerebral na área do enfarte e o núcleo dos gânglios da base são aumentados.

(3) fase crônica: 21 dias depois, a necrose isquêmica do tecido cerebral é limpo por células fagocíticas, deixando uma cavidade contendo líquido cefalorraquidiano, combinado com gliose, a área da lesão ainda é baixa densidade, semelhante ao líquido cefalorraquidiano, o limite é claro, mas o volume é reduzido O desempenho do lado afetado do ventrículo é aumentado, o espaço subaracnóideo incluindo a fissura cerebral, a vala, o aprofundamento da poça e a atrofia do córtex.

(4) infarto lacunar: a maioria deles está localizada nos gânglios da base ou substância branca cerebral profunda no hemisfério cerebral, e o tamanho da lesão é inferior a 1,5 cm. Geralmente, não há efeito de ocupação, como o deslocamento da pressão do sistema ventricular.

(5) Infarto hemorrágico: as características da TC são caracterizadas por hemorragia de alta densidade irregular e dispersa no fundo do infarto de baixa densidade. Ao contrário do hematoma, sua densidade não é tão alta quanto o hematoma e não é tão uniforme quanto um hematoma.

2. desempenho MRI:

Após 1 hora de isquemia cerebral, o conteúdo de água no tecido cerebral pode aumentar, o que causa alterações nos sinais de ressonância magnética, e a RM mostra que o infarto cerebral é superior à TC. A isquemia afeta principalmente os tempos de relaxamento T1 e T2, ou seja, ambos são prolongados. No estágio inicial da isquemia, um grande número de moléculas de água se acumula, e o vazamento de substâncias macromoleculares com a barreira hematoencefálica ainda não ocorreu, e o prolongamento de T1 e T2 é mais óbvio. Neste momento, na imagem ponderada em T1, a região isquêmica é um sinal baixo e a imagem ponderada em T2 é um sinal alto. Imagens ponderadas em T2 são mais sensíveis a mostrar infarto. Com o desenvolvimento do infarto, o edema vasogênico começa a ocorrer e a proteína se infiltra na área isquêmica, de modo que o alongamento de Tl e TZ não é tão longo quanto no estágio inicial, o que afeta a mudança de intensidade do sinal. A ressonância magnética é importante para a detecção de infarto cerebral na fossa posterior precoce, pois o exame de TC geralmente tem artefatos e o efeito não é bom, e o tratamento precoce está intimamente relacionado ao prognóstico.

A ressonância magnética é muito sensível à hemorragia subaguda na zona do infarto, imagem ponderada em T1 no T do infarto cerebral original, uma zona de alto sinal fino aparece na zona de redução do sinal ponderado e a ponderação em T2 mostra uma mudança uniforme de intensidade de sinal alta. O desenvolvimento do infarto cerebral é o seguinte: o efeito de massa desaparece, depois encolhe e deixa um foco de amolecimento. A lesão em amolecimento mostrou um relaxamento prolongado de T1 e T2, T1 apresentou sinal baixo e T2 apresentou sinal alto, em comparação com o infarto cerebral agudo, a borda da lesão amolecedora cerebral foi mais clara.

Diagnóstico diferencial

A trombose deve ser distinguida dos seguintes sintomas

Abscesso cerebral: tecido cerebral saudável tem certa resistência a bactérias.Experimentos mostraram que a inoculação de bactérias patogênicas no cérebro é difícil de causar abscesso cerebral. Lesões cerebrais, necrose do tecido cerebral causada por infarto e espaço morto residual pós-operatório são benéficos para a formação de abscesso cerebral. A maioria dos abscessos cerebrais é secundária a infecções extracranianas, e um pequeno número de casos é causado por lesão cerebral aberta ou infecção pós-craniotomia.

Abscesso cerebral refere-se à formação de encefalite purulenta, granuloma crônico e abscesso cerebral causado por infecção bacteriana purulenta, e uma pequena parte também pode ser causada por invasão fúngica e protozoária no tecido cerebral.

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