Vasoespasmo cerebral

Introdução Vasoespasmo cerebral: A placa arteriosclerótica da artéria carótida interna ou sistema da artéria vertebral-basal estreita o lúmen vascular e apresenta correntes parasitas. Quando a corrente parasita acelera, a parede do vaso sanguíneo é estimulada para causar vasoespasmo e ocorre um ataque isquêmico transitório, e os sintomas desaparecem quando o vórtice desacelera. No entanto, alguns estudiosos acreditam que, devido à natureza especial da estrutura vascular cerebral, não é fácil de ocorrer. No entanto, a maioria dos estudiosos acredita que vasoespasmo pode, sem dúvida, ocorrer na artéria carótida interna e no anel da artéria cerebral, angiografia cerebral pode ser visto na estenose aórtica, hemorragia subaracnoidea pode causar vasoespasmo cerebral extenso e focal, cirurgia cerebral no cérebro Quando a aorta é operada, o diâmetro da artéria é significativamente diminuído. Portanto, o espasmo arterial cerebral também pode ser causado por hipertensão persistente, lesão local ou estimulação de micropartículas, e causa ataque isquêmico transitório.

Causa

Flutuações emocionais, excitação raivosa, distúrbios psicológicos, estresse é a causa mais comum de vasoespasmo cerebral.A maioria dos pacientes são estudantes, especialmente alunos do ensino médio, intensa vida de estudo, falta de tempo de sono, sem chance de relaxar, mais provável de ocorrer Espasmo cerebrovascular, insônia também pode causar vasoespasmo cerebral. Para as mulheres jovens, a incidência de trabalhadores mentais é relativamente alta.

A estimulação mecânica da parede do vaso sanguíneo, a compressão de coágulos sanguíneos, distrofia vascular e outros danos causados ​​pela destruição da estrutura da parede vascular, a oxidação da oxiemoglobina em metemoglobina e a liberação de radicais livres de oxigênio e outras substâncias vasoativas, como 5-HT A vasoconstrição de catecolaminas, hemoglobina e metabólitos do ácido araquidônico, aumentou a pressão intracraniana e a desidratação excessiva sem suplementação oportuna do volume sangüíneo, assim como inflamação da parede vascular e resposta imune. Além disso, o equilíbrio entre o mecanismo simpático e o parassimpático e o mecanismo de autorregulação do fluxo sangüíneo cerebral também são tópicos importantes de pesquisa.

Pode ser devido a hematomas ou coágulos sanguíneos, tração mecânica e compressão da artéria da base do crânio, o neurotransmissor liberado pelo hipotálamo altera o tônus ​​simpático e o vasoespasmo cerebral é causado pelo reflexo do nervo. Substâncias vasoconstritoras aumentadas em fluidos corporais, como tromboxano A2, catecolaminas, angiotensina e outros aumentos de serotonina são as principais causas de vasoespasmo cerebral tardio. O vasoespasmo cerebral é a principal causa de incapacidade e morte da hemorragia subaracnóidea e, portanto, o tratamento de resgate deve ser realizado ativamente.

O vasoespasmo cerebral simples refere-se ao estado de contração anormal da artéria cerebral ao longo de um período de tempo. É uma doença funcional, ou seja, a doença é causada por vários fatores, disfunção cerebrovascular, e não há danos substanciais ou patológicos aos vasos sanguíneos cerebrais, sendo a maioria deles jovens, e a capacidade de autorregulação é melhor, o prognóstico é bom, em grande parte. Após o tratamento e relaxamento, o paciente pode se recuperar completamente. A doença não ocorre com hemiplegia e anormalidades psicóticas.

No entanto, se combinado com aneurismas intracranianos, ou arteriosclerose cerebral, hipertensão arterial e outras doenças, é fácil causar hemorragia cerebral, se não for tratada a tempo, pode haver paralisia ou outros sintomas do sistema nervoso ou até mesmo com risco de vida.

Cheque

Métodos diagnósticos comuns para o vasoespasmo cerebral incluem TC, angiografia por subtração digital (DSA) e análise de fluxo por Doppler transcraniano (TCD).

O diagnóstico por TC revelou que a taxa de acurácia da HAS é superior a 99%, mas a taxa de detecção de aneurismas e malformações cerebrovasculares é de apenas 34%, portanto, não pode ser o único meio de diagnóstico etiológico.

Clinicamente, a gravidade do vasoespasmo cerebral pode ser estimada com base na quantidade de sangramento exibida pela TC, ou seja, classificação de Fischer. De acordo com o padrão, o grau 0 não é sangramento, a incidência de vasoespasmo cerebral é de cerca de 3%, grau 1 é apenas ver hemorragia basocelular, incidência de vasoespasmo é 14%, grau 2 é pool periférico cerebral ou hemorragia lateral da piscina de fissura, vasoespasmo A taxa de incidência foi de 38%, e a Grau 3 foi a HSA extensa com hematoma intracerebral, a Grau 4 foi mais espessa nos reservatórios cerebrais basal e periférico e na fissura lateral e a incidência de vasoespasmo foi superior a 50%.

A angiografia cerebral total tem uma alta taxa positiva de aneurisma e malformação vascular cerebral, que pode mostrar claramente os ramos dos vasos cerebrais, o tamanho do aneurisma ou a distribuição da forma dos vasos sangüíneos deformados, fornecendo uma base objetiva e confiável para o tratamento. É usado como padrão ouro para julgar vasospa cerebral No entanto, existem certas desvantagens, como ser um exame invasivo, e o preço é relativamente caro, a operação é complicada e, às vezes, não é aceita pelo paciente.

O TCD também é um bom método para monitorar o vasoespasmo cerebral após a HSA, em particular, pode ser monitorado várias vezes em um dia.A observação dinâmica das alterações hemodinâmicas cerebrais após a HSA é de grande valor no diagnóstico e prognóstico do vasoespasmo cerebral. O princípio básico é estimar o grau de estenose do lúmen por meio de mudanças na velocidade do fluxo sanguíneo.O mais importante local de detecção é usualmente o MCA bilateral, e o fluxo sanguíneo da artéria carótida interna do segmento extracraniano também pode ser monitorado.

A velocidade normal do fluxo sanguíneo MCA é de 30 ~ 80 cm / s Os critérios diagnósticos para o vasoespasmo cerebral geral é a velocidade do fluxo sangüíneo acima de 120 cm / s. As vantagens do TCD são: operação simples, baixo custo, sem trauma para os pacientes, mas indireto no vasoespasmo cerebral pela velocidade do fluxo sanguíneo, alta especificidade e sensibilidade relativamente baixa, sendo proposto que o padrão para o diagnóstico de vasoespasmo do TCD seja 120. O cm / s é reduzido para 80 cm / s. Se houver suspeita de vasoespasmo, o TCD é continuamente realizado durante todo o período de tratamento. Para o espasmo microvascular, surgiu um novo método de detecção, imageamento do espectro de polarização ortogonal. Este método pode analisar qualitativa e quantitativamente a microcirculação do córtex cerebral.A literatura relacionada relata que a densidade capilar pode ser significativamente reduzida no estágio inicial da HAS, e vasoespasmo ocorre no córtex cerebral arteriolas e arteríolas.

No estágio inicial da HAS, 55% dos pacientes desenvolvem espasmo microvascular segmentar e o diâmetro dos vasos sanguíneos pode ser reduzido em até 75%, o que pode causar sintomas clínicos e, por fim, afetar os resultados clínicos. Com base nos achados acima, os autores acreditam que a HAS precoce, mesmo que a angiografia cerebral ou o TCD não tenha encontrado vasoespasmo, deve iniciar o tratamento o mais breve possível.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

Primeiro, as convulsões epilépticas focais de vários tipos de convulsões focais têm semelhanças com o TIA, como convulsões epilépticas ou convulsões motoras são facilmente confundidas com AIT. Convulsões livres de tensão são semelhantes às de uma viagem. É mais conveniente realizar o monitoramento EEG Holter de 24 horas Se houver descarga epiléptica focal, pode ser diagnosticado como epilepsia e, se não houver anormalidade, é considerado como AIT. Os achados de TC ou RM têm lesões focais não-infartadas no cérebro e também podem ser consideradas epilepsia.

Segundo, a doença de Meniere tem uma longa duração de vertigem (até 2-3 dias), acompanhada de zumbido, perda auditiva após múltiplos episódios e nenhum outro sinal de localização do sistema nervoso.

Terceiro, antes da síncope, há muitos olhos negros, tontura e pé instável, acompanhados de suor pálido e frio, pulso fino e queda da pressão sangüínea, e distúrbio transitório da consciência, mas que rapidamente se recuperou depois de cair no chão e nenhum posicionamento nervoso Sinais. Mais do que uma posição vertical ocorre.

Em quarto lugar, os ataques de enxaqueca na adolescência, muitas vezes a história familiar, episódios de dor de cabeça unilateral, vômitos e outros sintomas autonômicos, menos perda neurológica focal, tempo de convulsão também é mais longo. Independentemente dos fatores, o AIT deve ser considerado como um importante fator de risco para o acidente vascular cerebral completo, especialmente nos autores repetidos em curto prazo. A doença pode ser aliviada por si só, e o tratamento se concentra na prevenção da recorrência.

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