Supercrescimento bacteriano do intestino delgado

Introdução A síndrome do cego da expectoração (síndrome do supercrescimento bacteriano entérico (EBOS), principalmente devido à estagnação do intestino delgado, bactérias no supercrescimento do intestino delgado e causam má absorção, também conhecida como síndrome do colapso intestinal, síndrome de infecção intestinal ou síndrome do cego da expectoração . Em circunstâncias normais, o estômago e o intestino delgado superior contêm apenas uma pequena quantidade de bactérias, porque o ácido gástrico e o avanço do intestino delgado podem inibir e eliminar as bactérias. Qualquer causa de hipoacidez ou desaceleração ou interrupção dos movimentos intestinais pode levar ao crescimento bacteriano excessivo no intestino delgado.

Causa

(1) Causas da doença

Em circunstâncias normais, o estômago e o intestino delgado superior contêm apenas uma pequena quantidade de bactérias, porque o ácido gástrico e o avanço do intestino delgado podem inibir e eliminar as bactérias. Qualquer causa de hipoacidez ou desaceleração ou interrupção dos movimentos intestinais pode levar ao crescimento bacteriano excessivo no intestino delgado.

Hiperplasia bacteriana no estômago

Ácido baixo ou sem ácido, atrofia da mucosa gástrica, movimento gástrico pós-operatório ou anatomia anormal (como estômago residual após gastrectomia parcial) quase não têm células glandulares do fundo gástrico e nenhum ácido. Além disso, os estudos de Sachs demonstraram que o omeprazol inibe a H-K-ATPase nas células parietais e as inativa. A ligação deste inibidor da bomba de prótons à enzima é irreversível, até que a nova enzima na célula seja sintetizada e transportada para a membrana apical, e a atividade enzimática seja restaurada.Esse processo de atualização leva 48 horas, então tomar 1 omeprazol pode continuar. 48h de baixo ácido.

2. Deposição do intestino delgado

(1) Razões anatômicas: escarro de entrada de cirurgia Billroth II ou gastrectomia, divertículo jejunal duodenal, expectoração cega causada por cirurgia, cirurgia de escarro recorrente, estenose intestinal, aderências, inflamação e obstrução do linfoma.

(2) discinesia intestinal: esclerodermia, pseudo-obstrução do intestino delgado idiopático, ausência ou distúrbio motor transicional complexo, neuropatia autonômica diabética.

(3) Passagem intestinal anormal: fístula do cólon gástrico ou do jejuno-cólon, ressecção da válvula ileocecal.

3. Outra pancreatite crônica, síndrome da imunodeficiência.

(dois) patogênese

O crescimento excessivo de bactérias intestinais pode afetar direta ou indiretamente a estrutura e a função do intestino, causando má absorção. Quando as bactérias intestinais crescem excessivamente, as bactérias podem competir com o hospedeiro pela vitamina B12 na dieta. Embora fatores internos possam inibir a competição da vitamina B12 por bactérias aeróbicas, sua taxa de ingestão de vitamina B12 é reduzida, mas a deposição intestinal pode proporcionar tempo para sua ingestão. Além disso, o fator intrínseco não inibe a absorção de vitamina B12 por Bacteroides, que, embora sintetize vitamina B12, está firmemente ligado às bactérias e não pode ser usado pelo hospedeiro. Portanto, a deficiência de vitamina B12 pode ocorrer e não pode ser corrigida por fatores internos orais. Entretanto, como o ácido fólico sintetizado pelas enterobactérias pode ser liberado no lúmen intestinal e pode ser utilizado pelo hospedeiro, a deficiência de ácido fólico não ocorre.

O crescimento excessivo de bactérias do intestino delgado pode interferir com o metabolismo dos sais biliares, e os sais biliares combinados são decompostos em sais livres de bilis, que são rapidamente reabsorvidos pelo intestino delgado. Combinado com a redução dos sais biliares, as micelas não são facilmente formadas, e a absorção de gordura é pobre, levando à diarréia. Além disso, quando o ácido biliar livre no lúmen intestinal atinge certa concentração, ele também pode danificar a submicroestrutura das células epiteliais e afetar a absorção de açúcar e proteína.

O teste de tolerância anormal à xilose em pacientes com síndrome do cuspe cego pode ser causado pela decomposição bacteriana e utilização da xilose. Usando xilose 14C para alimentar baratas cegas, pode-se medir que o conteúdo de xilose urinária no animal está diminuído, e o conteúdo de 14CO2 na expiração é aumentado Clinicamente, de acordo com este princípio, o teste respiratório de xilose 14C é usado para o diagnóstico. Supercrescimento bacteriano intestinal, perda proteica comum, aumento do conteúdo de nitrogênio nas fezes e na urina dos pacientes. A hipoproteinemia é causada por bactérias intestinais que afetam a absorção de aminoácidos e a enteropatia perdedora de proteínas.

Cheque

Inspeção relacionada

Ultrassonografia vascular abdominal

As manifestações clínicas variam muito dependendo da causa e geralmente incluem sintomas de má absorção e doença primária. Mais leve, com leve diarréia, leve anemia e perda de peso. Em casos graves, muitas vezes há diarréia aquosa, esteatorréia, inchaço, anemia e perda de peso. A má absorção de gordura pode ocorrer com raquitismo, cegueira noturna ou até mesmo convulsões com baixo teor de cálcio. A deficiência de vitamina K pode causar sangramento da mucosa da pele.

Anemia é principalmente devido à deficiência de vitamina B12, é uma anemia de células grandes, às vezes causada por ulceração na fístula intestinal, pode causar anemia de células pequenas ou anemia mista devido à perda de sangue. A hipoproteinemia é comum e pode ocorrer edema distrófico.

Doenças primárias, como estenose cega ou do intestino delgado, desconforto abdominal, inchaço, diarreia acompanhada de hérnia umbilical e anemia antes da diarreia. Entre a formação cega e o crescimento bacteriano excessivo, geralmente há um intervalo mais longo, que é tão curto quanto vários meses e até vários anos. Às vezes, a doença primária até mesmo mascara os sintomas do supercrescimento bacteriano. Estenose intestinal ou fístula causada por intestino delgado doença de Crohn, o movimento intestinal causada por esclerodermia ou obstrução pseudo-intestinal está enfraquecido. Alguma má absorção causada por doença primária e má absorção causada pelo crescimento bacteriano é difícil de identificar, como a doença de Crohn, enterite por radiação, síndrome do intestino curto, linfoma e assim por diante. O divertículo jejunal é mais comum em idosos, e há muitos intervalos entre o divertículo e o supercrescimento bacteriano. Frequentemente é assintomática no início, e esteatorréia e anemia aparecem mais tarde.

O diagnóstico depende principalmente da cultura do conteúdo do intestino delgado ou do teste respiratório. Qualquer diarreia de início lento, esteatorreia, perda de peso, anemia de células grandes, especialmente em idosos ou pacientes com história de cirurgia abdominal, deve considerar o crescimento bacteriano intestinal no diagnóstico diferencial. A angiografia gastrintestinal por radiografia mostrou anormalidades anatômicas ou funcionais, como divertículo, expectoração cega e fístula. Fibrocolonoscopia e biópsia podem ajudar no diagnóstico da causa.

Diagnóstico diferencial

1. Um dysbacteriosis causado por antibióticos.

2. Deficiência de gastrina (gastrina) após ressecção do antro gástrico.

3. Deficiência intra-fator após gastrectomia subtotal ou total.

4. Síndrome do intestino curto.

5. Síndrome da má absorção intestinal primária.

Qualquer diarreia de início lento, esteatorreia, perda de peso, anemia de células grandes, especialmente em idosos ou pacientes com história de cirurgia abdominal, deve considerar o crescimento bacteriano intestinal no diagnóstico diferencial.

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