Aumento do consumo de oxigênio do miocárdio

Introdução A quantidade de oxigênio consumida pela organização por unidade de tempo. Também conhecido como absorção de oxigênio (consumo de oxigênio). Em circunstâncias normais, é determinado principalmente pela função do sistema de circulação humana. O consumo de oxigênio do miocárdio só muda quando está em necessidade urgente de oxigênio. O consumo de oxigênio é alto e está propenso a hipóxia, e essa mudança pode ser reversível. O consumo miocárdico de oxigênio é de 27ml / min em estado silencioso, representando 12% do consumo total de oxigênio de todo o corpo, sendo um dos órgãos com maior consumo de oxigênio no corpo humano e um dos órgãos com menor resistência à hipóxia. O movimento do ritmo aeróbico do coração é também o processo de consumo de exercício. O consumo de oxigênio do miocárdio em movimento do corpo é mais do que duplicado.

Causa

Existem 6 fatores que determinam o consumo de oxigênio pelo miocárdio, incluindo 3 fatores principais e 3 fatores secundários.

Três fatores principais: primeiro, a tensão ventricular na parede durante a sístole (volume sistólico ventricular × pressão intracardíaca ventricular), a segunda é a tensão de parede (frequência cardíaca × tempo de ejeção sistólica) e a terceira é a contratilidade miocárdica. .

3 fatores secundários: um é o metabolismo basal, o segundo é a eletro-acupuntura, o terceiro é o encurtamento das fibras miocárdicas.

Cheque

Inspeção relacionada

Ecocardiografia Doppler da adenosina desaminase sérica da adenosina desaminase sérica (ADA)

O consumo de oxigênio do miocárdio é grande e a quantidade de oxigênio absorvida pelo volume de sangue do aparelho é grande. No caso da hipóxia miocárdica, a taxa de consumo de oxigênio por unidade de volume de sangue é ainda mais limitada, principalmente dependendo da dilatação dos vasos coronários para aumentar o suprimento de oxigênio do miocárdio. A dilatação coronária é causada por metabólitos locais (adenosina, H +, K +, PGI2, etc.) e receptores β-adrenérgicos no músculo liso coronariano, e o papel da adenosina é o mais importante. Quando os cardiomiócitos são hipóxicos, o AMP produzido pelo ATP e ADP aumenta, e o AMP desfosforiza-se sob a ação da 5-nucleotidase para formar a adenosina. A adenosina penetra facilmente no fluido tecidual através da membrana celular e atua nos vasos coronários para se expandir. A maioria da adenosina no fluido tecidual geralmente entra na célula, refofosforila para formar AMP e uma parte é inativada pela adenosina desaminase. A atividade da adenosina desaminase pode ser reduzida durante a hipóxia, que também é uma causa de aumento local da adenosina.

O consumo de oxigênio miocárdico é de cerca de 7ml a 9ml / 100g, representando 12% do consumo sistêmico de oxigênio. A distribuição do consumo de oxigênio miocárdico tem principalmente os seguintes aspectos:

1. Atividade elétrica miocárdica, representando 0,05%;

2. O metabolismo essencial que mantém a sobrevivência celular quando o músculo cardíaco pára de bater, sendo responsável por 19%;

3. A tensão miocárdica é um dos principais determinantes do consumo de oxigênio miocárdico;

4. A frequência cardíaca é outro fator importante na determinação do consumo de oxigênio miocárdico. Aumento do consumo de oxigênio quando a freqüência cardíaca aumenta;

5. Força de contração miocárdica;

6. No estado carregado, o encurtamento das fibras miocárdicas consome mais oxigênio do que a contração isométrica sob a mesma tensão.

Dentre os fatores acima, a tensão miocárdica, a freqüência cardíaca e a contratilidade miocárdica são fatores determinantes do consumo de oxigênio, representando mais de 70% do consumo de oxigênio pelo miocárdio.

Diagnóstico diferencial

Hipóxia do miocárdio: o coração é privado de oxigênio devido ao suprimento insuficiente de sangue. As principais manifestações são: palpitações, desconforto cardíaco, por vezes dor no coração ou apreciação da cólica, falta de ar, exercício, plenitude ou agitação é mais grave, o corpo é fraco, em casos graves, choque de curto prazo.

O consumo de oxigênio do miocárdio é grande e a quantidade de oxigênio absorvida pelo volume de sangue do aparelho é grande. No caso da hipóxia miocárdica, a taxa de consumo de oxigênio por unidade de volume de sangue é ainda mais limitada, principalmente dependendo da dilatação dos vasos coronários para aumentar o suprimento de oxigênio do miocárdio. A dilatação coronária é causada por metabólitos locais (adenosina, H +, K +, PGI2, etc.) e receptores β-adrenérgicos no músculo liso coronariano, e o papel da adenosina é o mais importante. Quando os cardiomiócitos são hipóxicos, o AMP produzido pelo ATP e ADP aumenta, e o AMP desfosforiza-se sob a ação da 5-nucleotidase para formar a adenosina. A adenosina penetra facilmente no fluido tecidual através da membrana celular e atua nos vasos coronários para se expandir. A maioria da adenosina no fluido tecidual geralmente entra na célula, refofosforila para formar AMP e uma parte é inativada pela adenosina desaminase. A atividade da adenosina desaminase pode ser reduzida durante a hipóxia, que também é uma causa de aumento local da adenosina.

O consumo de oxigênio miocárdico é de cerca de 7ml a 9ml / 100g, representando 12% do consumo sistêmico de oxigênio.

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