Miocárdio alcoólico

Introdução Beber pesado a longo prazo pode levar a lesões miocárdicas, mostrando uma aparência semelhante de cardiomiopatia dilatada, chamada cardiomiopatia alcoólica (ACM). No relatório do Comitê de Peritos da Organização Mundial da Saúde e da Federação Internacional de Cardiologia (OMS / ISFC), Grupo de Trabalho sobre a definição e classificação de cardiomiopatia em 1995, a cardiomiopatia alcoólica foi classificada como reação alérgica e tóxica em cardiomiopatia específica. Causado por cardiomiopatia. Após a retirada do álcool, a condição pode ser aliviada ou curada por si só. A doença é causada principalmente por homens adultos. A taxa de incidência na China aumentou nos últimos anos.

Causa

A cardiomiopatia alcoólica é o resultado da toxicidade direta do etanol e seu metabólito acetaldeído para o músculo cardíaco. Os efeitos tóxicos diretos do álcool nos cardiomiócitos refletem-se principalmente nos seguintes aspectos:

1 danificar a integridade da membrana celular miocárdica, através das propriedades biológicas da gordura solúvel em álcool, invadindo a membrana celular para causar liquefação e alterar a composição de gordura da membrana celular e configuração molecular, de modo que a distribuição de membrana e o potencial de membrana estão fora de controle, afetando a transmissão celular e íons Troca.

2 afetando a função das organelas, incluindo retículo sarcoplasmático mitocondrial e sarcoplasmático e outras disfunções de organelas, resultando na redução do suprimento de energia miocárdica.

3 afetam a permeabilidade dos íons das células miocárdicas, de modo que o potássio, o fosfato ou o magnésio se perdem do miocárdio e a sobrecarga de cálcio nas células miocárdicas pode levar à diminuição da contratilidade miocárdica, importante causa de disfunção cardíaca na cardiomiopatia alcoólica. ;

4 o metabolismo do álcool causa alterações intermediárias do metabolismo, como o ciclo do ácido tricarboxílico de certas enzimas, como aspartato aminotransferase (aspartato aminotransferase), malato desidrogenase, isodecanoato desidrogenase, lactato desidrogenase E o escape da aldolase dos cardiomiócitos afetará a função dos cardiomiócitos, de modo que não possa efetivamente usar ácidos graxos para gerar energia e acumular triacilglicerol no miocárdio, operação de gordura anormal e atividade de adenosina trifosfatase de miofibrilas, Tem um efeito inibitório direto no próprio músculo cardíaco.

5 beber a longo prazo pode alterar a estrutura das proteínas reguladoras (pró-proteína e promyosina), afetando o relaxamento e a contração miocárdica.

6 beber pesado a longo prazo ainda pode causar um desequilíbrio nutricional equilibrado no corpo humano, facilmente levar a deficiência de vitamina, especialmente a deficiência de vitamina B, também pode aumentar a insuficiência cardíaca. Além disso, alguns aditivos no álcool contêm substâncias tóxicas, como o cobalto e o chumbo, que podem causar envenenamento ou dano ao miocárdio após beber a longo prazo. Devido à interação e influência das razões acima, a cardiomiopatia alcoólica pode eventualmente ocorrer.

Cheque

Inspeção relacionada

Eletrocardiograma cardiovascular

A biópsia endocárdica do miocárdio é difícil de encontrar alterações específicas associadas à cardiomiopatia alcoólica, mas a incidência de edema na mitocôndria e no revestimento coronariano é alta, o que é útil para o diagnóstico.

1, exame de raios-X: sombra do coração é geralmente aumentada, razão cardiotorácica de 0,55, combinada com insuficiência cardíaca pode ter congestão pulmonar, edema pulmonar e até derrame pleural. Com tratamento e abstinência, o aumento da sombra cardíaca pode ser significativamente reduzido a curto prazo.

2, ECG: Pode haver uma variedade de anormalidades no ECG, sendo a mais comum a hipertrofia ventricular esquerda com anormalidades da ST-T. Alterações eletrocardiográficas como baixa voltagem, fibrilação atrial, contração ventricular prematura, contração atrial prematura, bloqueio atrioventricular e bloqueio de condução interno também foram observadas, sendo que alguns pacientes apresentavam ondas Q patológicas.

3, ecocardiograma: principalmente para o aumento do peso ventricular esquerdo, septo interventricular precoce e parede posterior do ventrículo esquerdo levemente espessada, sem disfunção concomitante, o diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo é normal. Na presença de insuficiência cardíaca congestiva, tanto a contração atrioventricular quanto o diâmetro diastólico aumentaram, o movimento da parede diminuiu e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo diminuiu. A ecocardiografia é de grande valor para diagnóstico e prognóstico precoces.

4, cateterismo cardíaco e angiografia cardiovascular: a cardiomiopatia alcoólica pode ter alterações hemodinâmicas no estado subclínico, muitas vezes manifestada como diminuição da fração de ejeção, aumento da pressão diastólica final ventricular, aumento do volume diastólico final e tensão. A angiografia ventricular mostrava ventrículo esquerdo dilatado, atenuava o movimento difuso da parede e diminuía a fração de ejeção ventricular.

5. Exame com radionuclídeos: A detecção de anticorpos monoclonais anti-cardíacos marcados com 111 índio revelou que pacientes com cardiomiopatia dilatada e cardiomiopatia alcoólica tinham aumento na ingestão de radionuclídeos quando a função cardíaca se deteriorava e diminuía a ingestão quando os sintomas clínicos melhoravam. Embora isso não seja específico para o diagnóstico de cardiomiopatia alcoólica, sua ingestão está intimamente relacionada à quantidade de álcool consumida, e o prognóstico pode ser avaliado com base na ingestão.

6, exames laboratoriais: rotina de sangue, rotina de urina, rotina fecal. Função hepática. Ensaio enzimático.

Diagnóstico diferencial

É diferenciado de cardiomiopatia dilatada, doença cardíaca beribéri e doença hepática alcoólica.

1. Cardiomiopatia dilatada: A cardiomiopatia alcoólica é semelhante à cardiomiopatia dilatada. Alguns estudiosos compararam a histologia e a comparação clínica e os resultados mostraram que alguns pacientes com cardiomiopatia dilatada evoluíram de miocardite, então as alterações da hipertrofia, fibrose e núcleo do cardiomiócito eram mais evidentes do que a cardiomiopatia alcoólica. Além disso, a relação cardiotorácica, o índice cardíaco e a pressão sistólica / volume sistólico final foram significativamente melhorados após a interrupção do consumo de bebidas alcoólicas, enquanto as primeiras não o foram.

2. Cardiopatia do beribéri: A miocardite alcoólica manifesta-se na dilatação da cavidade cardíaca, taquicardia, aumento da pressão venosa e edema dos membros inferiores, que são facilmente confundidos com a doença cardíaca do beribéri. No entanto, a primeira é causada principalmente por uma diminuição da contratilidade ventricular e um baixo estado de débito cardíaco, enquanto a segunda é um estado de alto deslocamento cardíaco, que pode ser clinicamente identificado.

3. Cirrose alcoólica: A ocorrência de cirrose alcoólica está relacionada ao modo de beber, sexo, fatores genéticos, estado nutricional do bebedor e se está associado à infecção pelo vírus da hepatite. Uma grande quantidade de bebida é mais prejudicial do que uma pequena quantidade de bebida, e beber mais é mais prejudicial do que beber intermitentemente. As mulheres que bebem álcool são mais propensas a desenvolver doença hepática alcoólica do que os homens. Desnutrição, deficiência de proteína, combinada com hepatite B crônica ou infecção pelo vírus da hepatite C pode aumentar o risco de cirrose.

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