Cirrose alcoólica

Introdução A ocorrência de cirrose alcoólica está relacionada ao modo de beber, sexo, fatores genéticos, estado nutricional do bebedor e se a infecção pelo vírus da hepatite está associada ou não. Uma grande quantidade de bebida é mais prejudicial do que uma pequena quantidade de bebida, e beber mais é mais prejudicial do que beber intermitentemente. As mulheres que bebem álcool são mais propensas a desenvolver doença hepática alcoólica do que os homens. Desnutrição, deficiência de proteína, combinada com hepatite B crônica ou infecção pelo vírus da hepatite C pode aumentar o risco de cirrose. Beber excessivo a longo prazo, história de recorrência de esteatose, necrose e regeneração de células hepáticas, levando eventualmente a fibrose hepática e cirrose.

Causa

O mecanismo da cirrose alcoólica é:

1. danos no fígado:

No passado, acreditava-se que a lesão hepática alcoólica fosse causada pela desnutrição causada pela alimentação. E agora os estudos mostraram que, mesmo sem defeitos nutricionais, mesmo na presença de proteínas, vitaminas e minerais, a bebida ainda pode levar a danos ultra-estruturais do fígado, fibrose hepática e cirrose.

2. transtorno da resposta imunológica:

A, o etanol pode ativar os linfócitos. B. Pode aumentar a patogenicidade dos vírus das hepatites B e C. C. Melhora a toxicidade do dano hepático causado pela endotoxina. D, aumento de citocinas na hepatite alcoólica, como fator de necrose tumoral (TNF), pigmento leucocitário (TL) e assim por diante. Essas citocinas são principalmente derivadas de linfócitos, monócitos, fibroblastos e colágeno, levando à fibrose hepática. O TGF-β é a citocina mais importante que causou fibrose. E, etanol e metabólitos têm um impacto direto na regulação imunológica, e a história de marcadores imunológicos muda.

3, distúrbio do metabolismo do colágeno e formação de endurecimento do escarro:

A saturação lipídica promove a formação de colágeno. B, pacientes com doença hepática alcoólica com síntese de colágeno enzima chave prolina hidroxilase é ativado. C. O álcool pode tornar as células de armazenamento de gordura em miofibroblastos, sintetizar a mucina da camada, aumentar o conteúdo de mRNA do colágeno e sintetizar vários colágenos. D, o vinho contém ferro, beber leva ao aumento da ingestão e absorção, partículas de ferro nas células do fígado, o ferro pode estimular a proliferação de fibras, agravar a cirrose.

Cheque

Inspeção relacionada

Bilirrubina indireta em teste de síntese de ácido úrico em cavalo com amônia teste de proteína anti-histona de proteína de efusão serosa reflete o teste de dano celular hepático

Os sintomas geralmente ocorrem por volta dos 50 anos, com uma proporção de homens para mulheres de cerca de 2: 1, freqüentemente morrendo por volta dos 60 anos de idade. Os sintomas precoces são frequentemente assintomáticos, perda de peso, perda de apetite, dor abdominal, fadiga, burnout, urina escura, sangramento nas gengivas e hemorragias nasais (até descompensação podem ocorrer icterícia, ascite, edema, pele e membranas mucosas e trato digestivo superior) Hemorragia, etc.) Cinzas faciais, má nutrição, telangiectasia, ácaros, palma de fígado, inchaço não inflamatório da glândula parótida, contratura palmar, desenvolvimento da mama masculina, atrofia testicular e distribuição de pêlos púbicos em mulheres e bactérias anaeróbicas Peritonite primária, encefalopatia hepática, etc.

A cirrose alcoólica pertence ao tipo de cirrose portal, que aumentou significativamente na China nos últimos anos, perdendo apenas para a cirrose após hepatite viral. No estágio inicial da cirrose alcoólica, os nódulos regenerativos formados pelos pseudolobos do fígado são pequenos e os feixes de fibras circunvizinhas são estreitos e arrumados.Os exames de ultrassonografia modo B frequentemente aumentam o diâmetro das linhas de diâmetro e os ecos intra-hepáticos são densamente aumentados e levemente espessados. Outras doenças crônicas do fígado não são fáceis de distinguir. À medida que a doença progride, as células do fígado são destruídas, as células do fígado regeneram-se e um grande número de hiperplasia de tecido fibroso.Um exame ultrassonográfico da imagem da superfície pode mostrar numerosos nódulos hipoecóicos redondos ou arredondados, difusamente distribuídos em todo o fígado, e os nódulos são mais cirróticos após hepatite. O tamanho é pequeno e uniforme, e o tamanho é na maior parte entre 0,2 e 0,5 cm O entorno dos nódulos é cercado por tecido fibroso e tem um forte eco semelhante a uma grade.

A cápsula do fígado é engrossada e o eco é aumentado, mas não há uma alteração irregular comum na cirrose após a hepatite, e o volume do fígado é frequentemente reduzido. Exame ultra-sonográfico revelou que o alargamento da veia porta, circulação colateral portal e ascite foram úteis no diagnóstico de hipertensão portal cirrótica, mas a sensibilidade foi baixa. Na cirrose portal, os nódulos regenerativos hepáticos comprimem os ramos periféricos da veia porta, o hiato de Disse e o tecido fibroso na área portal, que distorcem e ocluem os vasos sanguíneos, aumentam a resistência da artéria hepática e da veia porta, diminuem o fluxo sanguíneo da veia porta e até aparecem fígado alto. Fluxo sanguíneo. O Doppler colorido pode mostrar as principais características das alterações da circulação sanguínea no fígado e melhorar significativamente a sensibilidade e especificidade do diagnóstico ultrassonográfico da cirrose alcoólica. A velocidade de fluxo venoso portal foi significativamente menor nos pacientes com cirrose, e o índice de pulsatilidade (IP) foi aumentado (1,28 ± 0,18, controle normal 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. Índice vascular hepático refere-se à velocidade de fluxo venoso portal / índice de pulsação da artéria hepática Com o índice reduzido para 12cm / s, a sensibilidade diagnóstica à cirrose é de 97% e a especificidade é de 93% A recém-desenvolvida tecnologia de imagem de segunda harmônica combinada com um novo agente de contraste acústico faz com que o fígado O diagnóstico ultra-sonográfico de escleroterapia melhorou para um novo nível.A curva de intensidade do tempo Doppler de pacientes com cirrose após angiografia é muito diferente da dos grupos com doença hepática normal e não esclerosante.O grupo angiografia mostrou um tempo médio de início de 18 s, seguido por Um aumento acentuado, o grupo médio e não-endurecimento grupo começaram a mostrar uma média de 52s e 39s, seguido de um aumento mais lento e lento.Estudos mostraram que o agente de contraste atinge a veia hepática inferior a 24, o diagnóstico de cirrose Com uma sensibilidade e especificidade de 100%, espera-se que este novo diagnóstico não invasivo de cirrose reduza o número de biópsias hepáticas no futuro.Em pacientes com cirrose alcoólica, a velocidade da veia porta é pacífica. Tráfego associado com o grau de hipertensão portal.

Diagnóstico diferencial

(1) fígado gordo diabético:

Não há história de beber, história de diabetes, combinado com açúcar no sangue, a detecção de açúcar na urina não é difícil de identificar.

(2) fígado gorduroso da hiperlipidemia:

Determinação do colesterol no sangue, triglicerídeos, apolipoproteína pode ajudar a diagnosticar, se não houver histórico de beber pode ajudar a distinguir.

(3) fígado gorduroso obeso:

Primeiro pergunte se há uma história de beber, como beber tempo> 10 anos, consumo de álcool> 60g / d, a possibilidade de fígado gordo alcoólico é grande. Se não houver histórico de beber ou curso e quantidade de tempo insuficiente, se houver obesidade, o fígado gorduroso da obesidade pode ser maior.

(4) fígado gorduroso após hepatite:

Mais comum em pacientes com recuperação de hepatite viral aguda ou hepatite crônica devido à ingestão excessiva de calorias, açúcar elevado e atividades de restrição excessiva, levando ao ganho de peso e à deposição de gordura no fígado. Este tipo de fígado gordo tem uma história clara de hepatite e a maioria é aconselhada a não beber álcool.

(5) Use corticosteróides, drogas ou exposição a longo prazo a produtos químicos tóxicos:

(como CCl4, clorofórmio, etionina), levar a fígado gorduroso, não há história de beber, uma história de drogas úteis.

(6) fígado gordo agudo na gravidez:

Ela foi chamada de atrofia aguda do fígado amarelo no passado, e é rara, com uma alta taxa de mortalidade materna e infantil (mais de 75%). A causa ainda é incerta e mais comum em mulheres grávidas precoces. 36 a 40 semanas de gravidez, mas também foi relatado em 30 semanas de gravidez ou alguns dias após o parto. Patologia: A punção hepática mostrou esteatose difusa nos lóbulos hepáticos, mas sem extensa necrose de hepatócitos (isto é fácil de distinguir de necrose hepática aguda causada por hepatite por icterícia aguda) Os hepatócitos são infiltrados por gordura e não há área ao redor da veia porta. Este fenômeno, sem infiltração inflamatória ou áreas necróticas. O ultra-som tem um padrão típico de onda de gordura gordurosa. Os botões do fígado dos pacientes de reabilitação mostraram que a gordura gradualmente desapareceu e voltou ao normal a partir da borda da colina. Alterações semelhantes no fígado, mas também no pâncreas, medula óssea, rim e cérebro. A mãe sobrevivente e o bebê geralmente se recuperaram bem.

(7) Fígado gorduroso de desnutrição:

Mais comum em pacientes com ingestão inadequada de alimentos ou disfunção digestiva e doença debilitante crônica, não há história de beber, não é difícil de distinguir.

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