Redução progressiva do fígado

Introdução A insuficiência hepática fulminante é uma síndrome na qual a necrose celular hepática e os danos graves à função hepática são causados ​​por uma variedade de causas, e não há história de doença hepática e encefalopatia hepática dentro de 8 semanas após a doença. O início é urgente, o progresso é rápido e a taxa de mortalidade é alta. O diagnóstico precoce e o tratamento precoce podem reduzir a taxa de mortalidade. Os primeiros sintomas incluem icterícia, hipotermia persistente, febre baixa, sintomas gastrointestinais, tendência ao sangramento, encolhimento progressivo do fígado, odor do fígado, tremores de flapping, frequência cardíaca, hipotensão, etc., sintomas tardios É caracterizada por encefalopatia hepática, sendo o edema cerebral caracterizado por convulsões, respiração lenta, ritmo irregular, coagulopatia e sangramento hemorrágico com pele, gengivas, mucosa nasal, conjuntiva bulbar e mucosa gástrica.

Causa

FHF causada pelo vírus da hepatite, intoxicação por drogas e envenenamento venenoso, suas características patológicas do fígado são extensa necrose de hepatócitos, células do fígado desaparecem e encolhe o volume do fígado. Geralmente, não há regeneração de hepatócitos, e há muitos colapsos de stents reticulares, células hepáticas residuais e infiltração de células inflamatórias na área portal. A patologia hepática, como o fígado gorduroso agudo e a síndrome de Reye durante a gravidez, é caracterizada por danos severos às mitocôndrias nos hepatócitos e disfunção metabólica. As células do lóbulo hepático para a zona média estão aumentadas, e o citoplasma é preenchido com vacúolos de gordura, que são em forma de favo de mel e não têm necrose de hepatócitos grandes. O encolhimento do fígado não é tão significativo quanto a hepatite aguda grave.

Cheque

Inspeção relacionada

Teste de função hepática exame de ultra-som hepático hepatobiliary imaging

I. sintomas precoces

1. Huangqi tem três características:

(1) Após o aparecimento da icterícia, ela se aprofundará rapidamente em curto prazo, como a bilirrubina total> 171μmol / L e outras manifestações de dano hepático grave, como tendência a sangramento, tempo de protrombina prolongado e ALT elevada. Se apenas icterícia profunda, não há outras anormalidades graves da função hepática, mostrado como colestática intra-hepática;

(2) A duração da icterícia é longa Geralmente, a lei da icterícia é de três fases: aprofundamento, persistência e regressão.Se a icterícia ainda não for recuada após 2 a 3 semanas, isso indica que a condição é grave;

(3) Após o aparecimento da icterícia, a condição não melhorou.A regra geral foi hepatite icterícia aguda.Quando icterícia apareceu, o apetite melhorou gradualmente, e náuseas e vômitos foram aliviados. Se os sintomas não melhorarem 1 semana após o início da icterícia, você precisa estar alerta para a hepatite grave.

2. Pode haver febre baixa no início da febre baixa, e a temperatura do corpo cai para o normal após o aparecimento da icterícia. Se acompanhada de icterícia com hipotermia persistente, sugere necrose de hepatócitos ou endotoxemia.

3. A situação geral é extremamente pobre, como fadiga, esgotamento, perda de apetite e até mesmo a vida não pode cuidar de si.

4. Sintomas gastrointestinais óbvios, náuseas frequentes, vómitos, soluços, distensão abdominal evidente, desaparecimento dos ruídos intestinais, paralisia intestinal.

5. Tendência de sangramento, como equimose cutânea, púrpura, epistaxe, sangramento gengival, algumas hemorragias digestivas altas, etc., sugerindo coagulopatia, insuficiência hepática.

6. Ascite aparece rapidamente devido à longa meia-vida da albumina (cerca de 2 semanas), geralmente baixa albuminemia ocorre 2 a 3 semanas após a doença, e os pacientes com mais de 2 a 8 semanas têm ascite.

7. A personalidade muda à medida que o personagem original é alegre, a mutação é melancólica ou vice-versa. O ritmo do sono é revertido, a linguagem é repetida, não pode ser concebida, desorientação, peculiaridades comportamentais, peculiaridades comportamentais, fezes casuais, etc., são sinais de encefalopatia hepática. Então há uma violação da consciência e uma coma hepatic.

8. Redução progressiva do fígado, odor do fígado, tremor de flapping, aumento do tônus ​​muscular, sinal positivo do trato piramidal, expectoração do escarro, etc., sugerindo dano hepático grave.

9. Aumento da frequência cardíaca, pressão arterial baixa, associada a endotoxemia ou hemorragia interna.

Em segundo lugar, os sintomas

Ela se manifesta como encefalopatia hepática, que por sua vez causa os seguintes sintomas, e a fase de transição não é facilmente separada.

1. O edema cerebral tem edema cerebral quando há escarro no escarro, trato piramidal positivo ou edema conjuntival, pupilas dilatadas, respiração lenta, ritmo irregular e edema do edema papilar.

2. A disfunção da coagulação e os locais hemorrágicos hemorrágicos são comuns à pele, gengivas, mucosa nasal, conjuntiva bulbar e mucosa gástrica.

(1) Anormalidade na qualidade e quantidade de plaquetas As plaquetas de FHF foram menores que o normal e a microscopia eletrônica mostrou vacúolos, pseudópodos e serosas. As plaquetas são normais na ausência de encefalopatia hepática. A trombocitopenia pode ser causada por supressão da medula óssea, hiperesplenismo e consumo por coagulação intravascular.

(2) Transtorno da síntese do fator de coagulação Todos os fatores de coagulação do plasma estão diminuídos, especialmente na síntese extra-hepática do fator VII, mas aumentaram. O tempo de protrombina foi significativamente prolongado.

(3) DIC acompanhado por plasma plasmático de fibrinólise secundária local e suas substâncias ativadoras diminuiu, enquanto produtos de degradação de fibrina / fibrinogênio aumentaram.

3. A infecção é mais comum em infecções respiratórias, e outras infecções urinárias, principalmente G-bactérias, G + cocos, também podem ter infecções anaeróbias e por fungos.

4. Insuficiência renal FHF tem 70% de disfunção renal e necrose tubular aguda é responsável pela metade. Há alto teor de sódio, urina isotônica e necrose tubular. Está relacionada à necrose de hepatócitos, endotoxemia, uso inadequado de diuréticos, hipovolemia causada por hemorragia gastrintestinal e hipotensão. A insuficiência renal tem sido relatada como a principal causa de morte por FHF, notável.

5. Distúrbio do equilíbrio eletrolítico ácido-base: hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipocalemia, alcalose respiratória, alcalose hipocalcal e acidose metabólica.

6. Outras hipoglicemia, hipoxemia, edema pulmonar, arritmia, hipertensão portal e pancreatite aguda.

Diagnóstico diferencial

Insuficiência hepática explosiva, com base na doença hepática, icterícia rápida, encurtamento do fígado em um curto espaço de tempo, sintomas neuropsiquiátricos, transaminases elevadas ou separação de enzimas biliares (aumento normal ou discreto da transaminase e aumento significativo da bilirrubina) deve ser realizada Considere a possibilidade desta doença. Em geral, quando as células do parênquima hepático são disfuncionais, a primeira é a função de secreção prejudicada (hiperbilirrubinemia), seguida de disfunção sintética (redução do fator de coagulação, hipoalbuminemia, etc.) e, finalmente, desintoxicação. Obstáculos (inativação inferior de hormônios, níveis elevados de aminoácidos aromáticos, etc.). Além de sua poderosa função fagocitária, as células de Kupffer também regulam a microcirculação intra-hepática, participam de certas reações bioquímicas (como uréia sintética e degradação da insulina, etc.) e podem secretar uma variedade de citocinas e mediadores inflamatórios, defesa contra o corpo A função imune desempenha um papel extremamente importante. O dano ou disfunção das células de Kupffer levará à endotoxemia intestinal, que pode agravar o dano hepático e causar uma variedade de complicações extra-hepáticas, como DIC, insuficiência renal funcional, ascite refratária, etc. .

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