Dor na fáscia

Introdução Se o tecido miogênico ou fáscia fáscia é lesionado por força estática ou externa, ou devido à influência do ambiente circundante, temperatura e frio e umidade, as lesões do tecido conjuntivo aderem a ele, resultando em inflamação asséptica, resultando em isquemia e hipóxia. Ela afeta diretamente a dor no final do nervo e, uma vez que a dor e o espasmo formam um círculo vicioso, a inflamação asséptica é ainda mais agravada, resultando em aumento da dor nos tecidos locais e adjacentes.

Causa

A fáscia e outros tecidos moles são lesados ​​e causam doenças, a principal razão é que o tecido muscular está sobrecarregado durante o exercício, causando diferentes graus de tensão na fáscia e sintomas de dor, dor, dormência e inchaço. O tecido muscular esticado pode melhorar o suprimento sanguíneo e o suprimento de oxigênio promovendo a contração do músculo antagonista, promovendo os metabólitos, permitindo que a excreção relaxe e liberte, e atingindo propósitos auto-reparadores, mas a fáscia e o tecido espástico não têm essa auto-reparação. Função. Portanto, o dano da fáscia causado pelo movimento excessivo e pelos músculos estáticos deve ser artificialmente liberado ou adicionado ao mecanismo de oxidação biológica para restaurar a cicatrização. Frio e úmido, é também uma importante causa externa de dor miofascial. A temperatura da superfície do corpo cai, o frio e molhado através da camada da pele, a fáscia rasa é apertada, quanto maior o tempo de ataque, menor a temperatura, maior a umidade, maior a faixa, resultando em má circulação, suprimento de sangue insuficiente e oxigênio, e bloqueado metabolismo, resultando em O ambiente químico ao redor da fáscia miofascial muda, e a concentração de fatores químicos inflamatórios aumenta, causando lesões na fáscia miofascial.

Cheque

Inspeção relacionada

Exame tomográfico de osso e articulação e exame de ressonância magnética de tecidos moles de todo o corpo

Lesão do tecido mole da fáscia muscular, secundária à inflamação periosteal e fibrótica, desencadeando parte da hiperplasia óssea, infiltração leucocitária, resultando em inflamação asséptica, causando adesão das lesões do tecido conjuntivo local, resultando em isquemia e hipóxia, afetando diretamente Para as terminações nervosas, produz dor. A dor causa paralisia protetora muscular e, uma vez que a dor desenvolve um ciclo vicioso, a inflamação asséptica é ainda mais agravada, levando a um aumento da dor no tecido circundante.

Diagnóstico diferencial

1. Fasciíte necrotizante: Fasciíte necrosante é uma infecção rara e grave do tecido mole, diferente da necrose estreptocócica e freqüentemente é uma infecção mista de várias bactérias. Rea e Wyrick confirmaram que os patógenos incluem estreptococos hemolíticos Gram-positivos, Staphylococcus aureus, bactérias Gram-negativas e bactérias anaeróbicas.

2, fascite superficial: a fáscia superficial do tórax e área lateral e do pescoço, abdômen e membros superiores da fáscia rasa, contendo gordura, vasos sanguíneos superficiais, vasos linfáticos, nervos cutâneos e mama. A espessura individual varia muito, a frente do esterno é mais fina e o restante é mais espesso. A miofascite, também conhecida como fibroinite, só pode ser considerada como um conceito abrangente, que raramente foi adotado nos últimos anos. Fibrositis é uma condição na qual alguns pacientes com dor lombar apresentam pequenos nódulos na superfície da espinha ilíaca ou na inserção do diafragma, acompanhados de dor e sensibilidade, e às vezes são encontrados nas nádegas.

3, fascia profunda subcutânea infecção necrótica progressiva: infecção da ferida operatória e outras celulite muitas vezes levam a bacteremia, o mais grave é fasceíte necrosante, por fascia profunda subcutânea e gordura infecção necrótica progressiva, o processo As infecções geralmente começam com traumas (trauma inconspícuo) ou vermelhidão localizada, calor e dor na cirurgia rapidamente se espalham para fora. A cor da lesão mudou de vermelho para púrpura em 24 a 48 horas, e depois ficou azul para formar blister e bolhas contendo líquido amarelo. No quarto ao quinto dia da doença, a área púrpura começou a ser necrótica, e a pele com bordas claras e necróticas caiu de 7 a 10 dias, revelando extenso tecido necrótico sob a pele. Pacientes com febre alta e resposta lenta são propensos a bacteremia e sepse.Na verdade, pacientes com TSLS são frequentemente acompanhados por infecção grave dos tecidos moles.

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