Aumento do teor de água no pulmão

Introdução Edema pulmonar e estado patológico de aumento do conteúdo de água pulmonar causada por disfunção de troca de fluidos entre os vasos sanguíneos e tecidos pulmonares, independentemente da causa do edema pulmonar, fisiopatologia respiratória é substancialmente o mesmo, ou seja, o líquido é armazenado no pulmão e Transtornos de trocas gasosas, diminuição da complacência pulmonar, desequilíbrio da ventilação / fluxo sanguíneo, levando à hipoxemia. As manifestações clínicas foram início súbito, dificuldade em respirar, cabelo preso, tosse freqüente, muita expectoração espumosa, sons quentes úmidos difusos em ambos os pulmões, e raios-X mostraram uma sombra corada em forma de borboleta em ambos os pulmões. O edema pulmonar pode afetar seriamente a função respiratória, que é uma emergência respiratória comum.O alvo do tratamento é direcionado à fisiopatologia e às doenças básicas.O diagnóstico e tratamento precoces desempenham um papel decisivo no prognóstico e no prognóstico do edema pulmonar.

Causa

As causas do edema pulmonar são divididas nas seis categorias seguintes de acordo com a patogênese:

(1) aumento da pressão capilar pulmonar

Visto em várias causas de insuficiência cardíaca esquerda (estenose mitral, doença cardíaca hipertensiva, cardiomiopatia coronariana, etc.), infusão excessiva, doença oclusiva venosa pulmonar (fibrose venosa pulmonar, estenose congênita da veia pulmonar, tumor mediastinal, mediastino) Granuloma, inflamação mediastinal fibrosa, etc. podem causar pressão nos capilares pulmonares, causando extravasamento dos vasos sanguíneos para produzir edema pulmonar.

(B) aumento da permeabilidade capilar pulmonar

As substâncias biológicas e físico-químicas podem danificar direta e indiretamente as células da membrana permeável, levando ao edema pulmonar, e as causas clínicas comuns são: pneumonia bacteriana ou viral, pneumonite por radiação, alveolite alérgica, inalação de gases nocivos, como fosgênio e ozônio. , cloro, óxidos de nitrogênio, uremia, intoxicação por oxigênio, DIC, queimaduras graves, afogamento, etc.

(três) redução da pressão osmótica colóide plasmática

Tais como doença hepática, doença renal, enteropatia perdedora de proteína, hipoproteinemia distrófica, etc., quando a proteína plasmática cai para 5 g / L ou a albumina cai abaixo de 2 g / L, pode levar a edema pulmonar.

(quatro) disfunção linfática

Quando algumas lesões, como a silicose, causam má drenagem dos vasos linfáticos nos pulmões, o pulmão intersticial pode ter estagnação da água e edema pulmonar.

(5) aumento da pressão negativa no gap tecidual

A oclusão repentina da atmosfera, ou a remoção de um grande número de pneumotórax e derrame pleural em um curto período de tempo, pode levar a pressão pulmonar a cair repentinamente, formando uma pressão negativa no tecido pulmonar e atraindo capilares, causando edema pulmonar.

(6) Fatores compreensivos ou síndrome do desconforto respiratório agudo inexplicável, edema pulmonar em altitude elevada, edema pulmonar neurogênico, overdose de anestesia, embolia pulmonar, sub-dor, cardioversão por choque elétrico.

Mecanismo

Existem quatro cavidades na anatomia dos pulmões, ou seja, a luz vascular pulmonar, o intersticial pulmonar, os vasos linfáticos e os alvéolos, com troca de movimentos líquidos entre eles e mantendo um equilíbrio dinâmico. O movimento deste líquido depende dos efeitos físico-mecânicos das quatro cavidades e da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar. Em circunstâncias normais, o fluido é filtrado continuamente dos capilares pulmonares para o pulmão intersticial, enquanto o sistema linfático retira continuamente fluido do interstício e, através da contração rítmica dos vasos linfáticos, o fluido retorna à veia através do ducto torácico direito. Em algumas condições patológicas, como insuficiência cardíaca esquerda, infusão excessiva, pressão capilar pulmonar aumentada, ou hipoproteinemia de várias causas, a pressão osmótica colóide plasmática é reduzida, de modo que o equilíbrio do movimento líquido no pulmão é anormal, filtrado Mais fluido do que a recuperação, a formação de edema pulmonar, esse mecanismo é chamado de "edema pulmonar de alta pressão".

Hipóxia, inflamação, irritação tóxica, dano por radiação e substâncias vasoativas podem causar dano ou reação das células endoteliais capilares pulmonares, aumentar a permeabilidade da parede capilar e produzir edema pulmonar, chamado "edema pulmonar osmótico". . Quando a função do vaso linfático é normal, sua capacidade compensatória é muito grande, mas quando excede sua saturação, ou devido ao estado patológico, causa disfunção linfática, reduz a drenagem, ou não consegue exercer plenamente sua capacidade compensatória, formando edema pulmonar. O líquido do edema intrapulmonar inicialmente se acumula no espaço intersticial entre os capilares alveolares, sendo esse estágio "edema pulmonar intersticial", ou o líquido intersticial é demais, e a tensão aumentada, o endotélio capilar e o epitélio alveolar podem ser removidos da base. A membrana se desprende, fazendo com que mais fluido se escoe e permitindo que o fluido entre nos alvéolos, formando "edema pulmonar alveolar".

Cheque

Inspeção relacionada

Medição da função de difusão pulmonar (LD) derivação intrapulmonar (Qsp, Qs / Qt) efusão serosa efusão serosa contagem de células pH do sangue (pH)

Primeiro, histórico médico

Existem sintomas dependendo da doença primária. Tais como estimulação física e química causada por inflamação brônquica aguda, tosse, asma, dispnéia, etc, pneumonia causada por tosse, febre, tosse e outras infecções respiratórias, insuficiência cardíaca esquerda causada por palpitações, falta de ar. Desconforto precordial, dispnéia noturna, etc, tumores do mediastino têm sinais de falta de ar e obstrução da veia cava superior, hipoproteinemia provoca desnutrição, sintomas clínicos de doença hepática e renal, intoxicação por oxigênio causada por longo tempo Inalou uma alta concentração (60%) de história de oxigênio.

Em segundo lugar, o exame físico

As manifestações precoces do edema pulmonar são sensação de aperto no peito, tosse, dificuldade para respirar, respiração superficial, irritabilidade, pêlos claros ou discretos e, geralmente, ausência de umidade nos pulmões; estreitamento da luz brônquica pequena devido à compressão do fluido do edema intersticial. Ou devido ao novo edema da membrana, os pulmões podem sentir o cheiro de chiado ou absorção de som seco. Os sintomas no estágio do edema alveolar são agravados, as dificuldades respiratórias são graves, sentado forçado, pálido e suor do coração. Bun, tossir e tossir muita expectoração espumosa branca ou com sangue, os pulmões são cobertos com som molhado, e muitas vezes têm ritmo cardíaco aumentou arritmia, ou sinais de cavalos galopando. A doença continua a progredir e podem ocorrer hipóxia grave, distúrbios do equilíbrio ácido-básico, choque e distúrbios mentais.

Em terceiro lugar, inspeção laboratorial

Devido a diferentes causas, os indicadores correspondentes mudam com a doença primária, como doenças infecciosas, glóbulos brancos do sangue, hipoproteinemia causada pela diminuição da proteína total no sangue, diminuição da albumina ou alterações nos indicadores da função hepática e renal. Alterações na gasometria arterial durante o edema pulmonar Não há alteração na pressão parcial de oxigênio no estágio inicial do edema pulmonar intersticial Devido à hiperventilação alveolar, a pressão parcial de dióxido de carbono é reduzida, resultando em alcalose respiratória. Disfunção funcional e difusa, desequilíbrio ventilatório / fluxo sanguíneo, causa hipoxemia e aumento da pressão parcial de dióxido de carbono no sangue, acidose respiratória, acidose metabólica também pode ocorrer.

Em quarto lugar, inspeção de equipamentos

1. Exame radiográfico: É muito importante para o diagnóstico clínico e pode ser usado para observar a área de distribuição do edema pulmonar. A característica do edema pulmonar intersticial é que a textura pulmonar é mais espessa e espessa, o borrão não é claro, a transmitância do campo pulmonar é baixa e difusa, e o intervalo de folheto pulmonar é alargado para formar a linha B-KER. O edema alveolar é caracterizado principalmente por sombras acinzentadas de densificação, que se fundem em sombras irregulares irregulares e a distribuição difusa da porta do pulmão de petróleo se estende para fora e gradualmente se torna mais clara, formando uma típica sombra parecida com uma borboleta. Às vezes há grandes sombras assimétricas nos alcances inferiores dos dois pulmões, que não são facilmente distinguíveis da inflamação.

2, tomografia computadorizada de tórax e tomografia computadorizada de tórax: a TC pode ser usada para o diagnóstico quantitativo de M pode determinar o teor de água do pulmão de acordo com a intensidade do sinal e o líquido que flui nos vasos sanguíneos não é desenvolvido, distinguindo assim congestão pulmonar e edema intersticial pulmonar. Mas ambos são caros e não são adequados para aplicações de rotina.

3, teste de função pulmonar: edema pulmonar intersticial e alveolar causado pela diminuição da capacidade pulmonar, por isso há uma diminuição no volume corrente e capacidade vital, capacidade residual funcional diminuída, mas o tempo exalado é ligeiramente prolongado, distúrbio difuso e outras alterações.

4, exame de radionuclídeos: perfusão sanguínea pulmão varredura e nebulização pulmonar inalação varredura, observar a taxa de depuração da albumina segunda, menor do que aqueles sem edema pulmonar. É também útil para o varrimento pulmonar por perfusão com microcápsula de hemaglutinina humana TC ou In-transferrina À medida que a permeabilidade vascular pulmonar aumenta, a proteína marcadora se difunde para fora do vaso sanguíneo, perde-se do vaso sanguíneo e acumula-se no interstício pulmonar. Ao medir a intensidade do raio-Y fora da parede torácica, o rendimento da proteína vascular pode ser efetivamente determinado. Este método é especialmente adequado para o edema pulmonar osmótico.

5, cateterismo cardíaco: o uso de cateter cardíaco flutuante para medir a pressão da artéria pulmonar, a pressão média da artéria pulmonar normal é de 1,33 - 2,4 kPa (10-18nnHL) pressão arterial sistólica pulmonar, em média, 2. L-4,0 kPa (16-30), pressão arterial diastólica pulmonar média de 0,67-2 kPaO (5-15) pressão de cunha da artéria pulmonar média de 0,67-l, 6 kPa é uma pessoa de 12 M na pressão de cunha da artéria pulmonar superior a 2,67 kPa (20 Indica a presença de edema pulmonar, sendo que a doença também é freqüentemente aumentada devido ao aumento da resistência do fluxo sanguíneo pulmonar causado pelo líquido intersticial pulmonar e hipoxemia causada por edema pulmonar, o cateterismo cardíaco é útil para a origem cardiogênica e não cardíaca. Identificação de edema pulmonar em pacientes com origem cardíaca ampla, pressão de oclusão pulmonar maior que 1,6 kPa (12 mmHg), pressão diastólica da artéria pulmonar e diferença de pressão de cunha pulmonar menor que 0,67 kPa6 (5 mmHg) e pressão ocular pulmonar não cardíaca menor que 1,6 kPa (12 mmHg) ), a diferença entre a pressão diastólica da artéria pulmonar e a pressão de cunha pulmonar é maior que 0,67 kPa (5 mmHg).

Diagnóstico diferencial

O aumento do conteúdo de água no pulmão é diferenciado dos seguintes sintomas:

1, estagnação pulmonar do sangue: dificuldade para respirar, dois pulmões estertores úmidos, tosse expectoração de espuma rosa e até mesmo hemoptise. As características clínicas da insuficiência cardíaca esquerda se devem principalmente à estase sangüínea pulmonar e edema pulmonar causado por insuficiência ventricular esquerda e / ou atrial direita. As características clínicas da insuficiência cardíaca direita são causadas por estase venosa sistêmica e retenção de sódio e água devido ao átrio direito e / ou insuficiência do ventrículo direito.

2, supuração do pulmão: a doença é frequentemente acompanhada por doença ocular. O escarro que sofre da doença, congestão do globo ocular, edema, sag, secreções purulentas e tecido necrótico com aspecto de escória de tofu cobrindo o globo ocular, resultando em cegueira de ambos os olhos. Patologia anatômica, os pulmões são roxo escuro, com nódulos duros e lesões císticas, ou abscessos de tamanhos variados. É difícil respirar, a cabeça tende a subir, a boca é grande, a cabeça e o pescoço estendem-se para fora da água, o movimento é lento e lento, habita frequentemente a margem ou a mesa, o apetite é obviamente reduzido.

3, aumento do sangue pulmonar: comum na insuficiência da valva aórtica, geralmente assintomático, mas uma vez que a doença, a doença progride rapidamente, o bulbo do coração esquerdo é causado por insuficiência da válvula aórtica, o sangue pulmonar é aumentado devido à alta pressão ventricular esquerda , causando alta pressão atrial esquerda e, em seguida, causando estagnação pulmonar.

4, hidropisia pulmonar medicina é geralmente chamado de "derrame pleural", a água é depositada fora dos pulmões, pode ser causada por infecção e inflamação (tais como: pneumonia, tuberculose pode ser combinado com derrame pleural), mas também algumas doenças auto-imunes Causado (como: lúpus eritematoso), há muitas doenças pulmonares serão combinadas com derrame pleural. Pode estar apenas tossindo, principalmente no meio da noite, tossindo, incapaz de se deitar como uma característica, muitas vezes confundida com inflamação traqueal ou com atenção fria e indiferente. De facto, se tiver dificuldade em respirar, falta de ar, dispneia paroxística nocturna, respiração sentada, ou mesmo sentar e dormir, etc., não a ignore, pois são um dos sintomas clínicos da hidronefrose aguda.

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