Diabetes insípido

Introdução ao diabetes insípido Diabetesinsipindus refere-se à secreção insuficiente de vasopressina (VP) (também conhecida como hormônio antidiurético) (ADH) (também conhecida como diabetes insípida central ou pituitária), ou os rins pressurizam os vasos sanguíneos. Grupo de síndromes causadas por defeitos na reação (também conhecida como diabetes insipidus renal), caracterizada por poliúria, polidipsia, urina com gravidade específica baixa e urina hipotônica. O diabetes insipidus é comum em adultos jovens, com uma proporção de homens para mulheres de 2: 1. O NDI hereditário é mais comum em crianças. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0025% Pessoas suscetíveis: ocorrem em qualquer idade, mas mais comum em adultos jovens, a incidência de homens e mulheres é semelhante. Modo de infecção: não infecciosa Complicações: desidratação desequilíbrio eletrolítico

Causa do diabetes insípido

Diabetes primários insípidos (30%):

Cerca de 1/3 a 1/2. Geralmente em crianças com início, muito poucas (<20%) com disfunção da hipófise anterior. Este diagnóstico só pode ser determinado após uma pesquisa cuidadosa de causas secundárias que não existem. Quando houver disfunção da hipófise anterior ou hiperprolactinemia ou exame radiográfico com evidência de lesões na sela ou na sela, a causa deve ser pesquisada o máximo possível. Quanto mais tempo o acompanhamento não for possível encontrar o fator primário, O diagnóstico de diabetes insipidus primário é afirmado. Tem sido relatado que, em pacientes com diabetes insipidus primário, os neurônios no núcleo supra-óptico e núcleo paraventricular são reduzidos, e anticorpos para o núcleo hipotalâmico estão presentes na circulação.

Diabetes insipidus secundário (20%):

Ocorre em neoplasmas hipotalâmicos ou hipofisários ou lesões invasivas, incluindo: cromoblastoma, craniofaringioma, tumor embrionário, tumor pineal, glioma, meningiomas, metástases, leucemia, histiocitose, Sarcoma, xantoma, sarcoidose e doenças infecciosas cerebrais (tuberculose, sífilis, doença vascular).

Diabetes hereditário insípido (10%):

O diabetes insipidus hereditário é muito raro e pode ser um defeito hereditário único ou parte da síndrome DIDMOAD (que pode se manifestar como diabetes insípido, diabetes, atrofia óptica, surdez, também conhecida como síndrome de Wolfram).

Dano Físico (10%):

É comum no cérebro, especialmente nas áreas hipofisária e hipotalâmica, após o tratamento com isótopos, após lesão cerebral grave.

Patogênese

1. Fisiologia da vasopressina

(1) Síntese e metabolismo do AVP

A vasopressina é sintetizada no núcleo hipotalâmico e no núcleo paraventricular, sendo o produto inicial o pré-pró-hormônio, que entra no Golgi para formar pró-hormônio, que é encapsulado na vesícula neurosecretora, e a vesícula ao longo da neuro-hipófise. O fluxo axonal para a neuro-hipófise, através da ação de enzimas no fluxo de persuasão para produzir nonapeptídeo ativo, arginina vasopressina (AVP) e um peso molecular (neurofisina) e um 39 aminoácido Glicopeptídeos, todos liberados no sangue periférico, são secretados por neurônios hipotalâmicos e descem ao longo da glândula pituitária neuronal tálamo-supra-renal até a glândula pituitária.Nos últimos anos, fibras AVP também foram encontradas na faixa lateral da crista mediana. A AVP também pode ser secretada no sistema portal pituitário no fundo do terceiro ventrículo e na vasculatura do tronco cerebral.

O AVP liga-se aos túbulos contorcidos distais do rim e combina as células endoteliais do ducto coletor para promover o fluxo de água do lúmen para o intersticial, ajudando a manter uma pressão osmótica constante e o volume de fluído corporal.A AVP tem baixa concentração plasmática e sem efeito vasoativo. Altas concentrações de AVP atuando nos receptores V1 podem causar vasoconstrição, e as AVPs presentes nos axônios cerebrais podem estar envolvidas nos processos de aprendizagem e memória.Pordas AVP na elevação mediana podem estar envolvidas na promoção da liberação de ACTH.

A concentração de AVP no plasma e na urina pode ser determinada por imunoensaio.No caso de ingestão aleatória de líquido, a neuro-hipófise contém cerca de 6 unidades ou 18 mmol (20 μg) de AVP e a concentração de AVP no sangue periférico é de 2,3-7,4 pmol / l (2,5 ~). 8 ng / L), a concentração sangüínea de AVP varia de dia e de noite, tarde da noite e de manhã, a mais baixa à tarde, com água normal, pessoas saudáveis ​​liberam AVP 23 ~ 1400 pmol (400 ~ 1500ng) da glândula pituitária 24 horas, AVP23 ~ 80pmol da urina (25-90 ng), após 24 a 48 horas de interdição de água, a liberação de AVP aumentou 3 a 5 vezes, os níveis de sangue e urina continuaram a aumentar, a AVP foi principalmente inativada no fígado e rim e quase 7% a 10% da AVP estava ativa. A forma é descarregada da urina.

(B) o regulamento de liberação AVP

1. Receptores osmóticos: A liberação de AVP é afetada por vários estímulos.Em circunstâncias normais, a liberação de AVP é principalmente devido à regulação dos receptores de pressão osmótica no hipotálamo.A mudança de pressão osmótica estimula a produção e liberação de AVP, alterações na pressão osmótica plasmática e AVP. O mecanismo de regulação de realimentação liberado mantém a pressão osmótica do plasma em uma faixa estreita.Após uma carga normal de 20ml / kg de água humana, a pressão osmótica plasmática média é de 281,7mOsm / kg · H2O.Depois de injetar solução salina hipertônica na pessoa carregada com água, o plasma é injetado. A pressão osmótica foi de 287,3 / kg · H2O.

2. Regulação do volume: A diminuição do volume sangüíneo estimula os receptores de tensão do átrio esquerdo e das veias pulmonares e estimula a liberação de AVP, reduzindo o impulso supressor de tensão dos barorreceptores para o hipotálamo, além de ser um ambiente quente e gritante. A vasodilatação resultante pode estimular este mecanismo para restaurar o volume sanguíneo, e a redução de volume pode fazer com que a concentração de AVP circulante atinja 10 vezes a concentração de AVP causada pela alta pressão osmótica.

3. Barorreceptores: a hipotensão estimula os barorreceptores carotídeos e aórticos, estimula a liberação de AVP e a hipotensão causada pela perda sangüínea é a estimulação mais eficaz.Neste momento, a concentração plasmática de AVP aumenta significativamente e, ao mesmo tempo, a vasoconstrição pode ser causada até que o volume sangüíneo seja restaurado. Mantenha a pressão sanguínea.

4. Neuromodulação: muitos neurotransmissores e neuropeptídeos no hipotálamo têm funções para regular a liberação de AVP, como acetilcolina, angiotensina II, histamina, bradicinina, γ-neuropeptídeo, etc., que podem estimular a liberação de AVP. Com o aumento da idade, a reatividade da pressão osmótica plasmática aumenta durante a AVP, e a concentração plasmática de AVP aumenta progressivamente, e essas alterações fisiológicas podem aumentar o risco de retenção de água e hiponatremia nos idosos.

5. Efeitos de drogas: Drogas que estimulam a liberação de AVP incluem nicotina, morfina, vincristina, ciclofosfamida, clofibrato, clorpropamida e certos antidepressivos tricíclicos.O etanol pode inibir a neuro-hipofisária. Função produz efeito diurético, fenitoína, clorpromazina pode inibir a liberação de AVP e produzir efeito diurético.

(3) A resposta do AVP à água e à carga de água: a proibição da água pode aumentar a pressão osmótica para estimular a liberação de vasopressina.Após a proibição, a pressão osmótica máxima muda com a pressão osmótica da medula renal e outros fatores intrarrenais. Após 18-24 horas de água, a pressão osmótica plasmática raramente excede 292mOsm / kg · H2O e a concentração plasmática de AVP aumenta para 14-23 pmol / L (15-25 ng / L). Após o influente, a liberação de AVP pode ser inibida e pessoas normais bebem 20 ml. Após uma carga de água de / kg, a pressão osmótica do plasma caiu para uma média de 281,7 mOsm / kg · H2O.

(4) Relação entre liberação de AVP e craving: Em circunstâncias normais, a liberação de AVP e a sensação de sede são consistentes, ambas causadas por um leve aumento na pressão osmótica, quando a pressão osmótica do plasma sobe para 292mOsm / kg · H2O Acima, a sede é gradualmente óbvia, até que a concentração de urina atinge o limite, a água é estimulada, portanto, sob circunstâncias normais, o sorgo fraco causado pela desidratação pode aumentar a sede e aumentar a ingestão de líquidos para restaurar e Manter a pressão osmótica plasmática normal, por outro lado, quando a sede é perdida, a perda de líquido não pode ser corrigida com o tempo pela ingestão de água.Embora a liberação de AVP possa maximizar a concentração de urina, a hipernatremia ainda pode ocorrer.

(5) O papel dos glicocorticóides: hormônios do córtex adrenal e AVP têm efeitos anti-inflamatórios sobre a excreção de água.A cortisona pode aumentar o limiar de pressão osmótica de liberação de AVP causada pela infusão normal de solução salina hipertônica.Os glicocorticóides podem prevenir a intoxicação por água. E quando a insuficiência adrenal diminui, o corpo responde anormalmente à carga de água.Quando a função adrenal diminui, a diminuição da capacidade de liberação de urina pode ser parcialmente devida à excessiva AVP na circulação, mas o glicocorticóide pode agir diretamente na deficiência de AVP. Os túbulos renais reduzem a permeabilidade da água e aumentam a excreção de água livre na ausência de AVP.

(VI) O mecanismo citológico da ação da AVP O mecanismo do efeito da AVP nos pequenos túbulos renais:

1AVP liga-se ao receptor V2 na membrana tubular do túbulo renal oposta ao lúmen.

2 O complexo hormônio-receptor ativa a adenilato ciclase por uma proteína estimuladora da ligação ao guanilato.

A produção de monofosfato de adenosina cíclico 3 (cAMP) é aumentada.

O 4c-AMP é transferido para a membrana celular da superfície luminal para ativar a proteína quinase na membrana.

5 proteínas quinases levam à fosforilação da proteína da membrana.

A máscara de 6 cavidades aumenta a permeabilidade da água, o que aumenta a reabsorção de água.Mais íons e drogas podem afetar a ação da AVP.Cálcio e lítio inibem a reação da adenilato ciclase a AVP, e também inibem a proteína quinase dependente de cAMP. Em contraste, a clorpropamida aumenta a ativação da adenilato ciclase induzida por AVP.

2, disfunção em qualquer parte da produção AVP e liberação leva à doença

Ao comparar a água potável normal, a carga de água e as alterações na pressão osmótica no plasma e na urina em condições sem água, o diabetes insípido central pode ser classificado em quatro tipos:

Tipo 1: Quando a pressão osmótica sangüínea aumenta significativamente quando a água é proibida, a pressão osmótica na urina é raramente aumentada, e não há liberação de AVP quando a solução salina hipertônica é injetada, o que causa deficiência de AVP.

Tipo 2: A pressão osmótica na urina repentinamente aumenta quando a água está ausente, mas não há limiar de pressão osmótica ao injetar solução salina.Estes pacientes não possuem o mecanismo da sensação de pressão osmótica e podem estimular a liberação de AVP somente quando a desidratação grave leva à baixa capacidade escolar.

Tipo 3: À medida que a pressão osmótica plasmática aumenta, a osmolalidade urinária aumenta levemente, o limiar de liberação de AVP aumenta e esses pacientes têm um mecanismo de liberação de AVP lento, ou a sensibilidade do receptor osmótico é reduzida.

Tipo 4: As curvas de pressão osmótica no sangue e na urina são deslocadas para o lado direito normal.Este paciente começa a liberar AVP quando a pressão osmótica plasmática é normal, mas a liberação é mais baixa que o normal.Os pacientes com tipo 2 ~ 4 têm náusea, nicotina e acetilcolina. , clorpropamida, clofibrato tem um bom efeito anti-diurético, sugerindo que a síntese e armazenamento de AVP está presente, liberado sob estimulação apropriada, em casos raros, pacientes com tipo 2 a 4 podem ser assintomáticos Hipernatremia e diabetes insípido são muito leves, e até mesmo falta a base do diabetes insípido.

Prevenção do diabetes insípido

Prevenção

1, para evitar a estimulação mental a longo prazo, estimulação mental a longo prazo (como intimidação, tristeza, ansiedade ou refresco, etc.) pode causar disfunção cortical cerebral, que por sua vez provoca distúrbios endócrinos, de modo que a secreção de hormônio antidiurético é mais suficiente, mais urina, de modo que A doença é mais séria.

2, evite comer alimentos picantes e salgados de alta proteína, alta gordura e tabaco e álcool, porque estes podem aumentar a pressão osmótica do plasma, excitando assim o centro de sede do cérebro, e fácil de ajudar o calor, secar e yin, Agravar os sintomas, como polidipsia.

3, evitar beber chá e café, chá e café contêm teofilina e cafeína, pode excitar o sistema nervoso central, aumentar a contratilidade do miocárdio, expandir os vasos sanguíneos rins e ao redor, e efeito diurético, de modo que a quantidade de urina aumentou, a condição piorou.

Complicações do diabetes insípido Complicações, desequilíbrio eletrolítico, desidratação

Existem complicações, como hidropsia ureteral renal e dilatação da bexiga.

1, diabetes insipidus combinado com hipopituitarismo:

Cirurgia, tumor e inflamação no hipotálamo ou pituitária podem causar diabetes insípido e disfunção pituitária, lesões vasculares da necrose hipófise pós-parto, e também podem danificar o sistema hipófise supra-núcleo e causar diabetes insipidus e mat Síndrome de Han, diabetes insípido e disfunção pituitária, sintomas poliúria, osmolalidade urina é maior, porque os glucocorticóides e antagonismo vasopressina, por isso, quando a deficiência de glicocorticóides, deficiência de vasopressina A condição será aliviada.Além disso, quando os glicocorticóides e a tiroxina são reduzidos, a excreção do soluto urinário é reduzida, e os sintomas da poliúria podem ser aliviados.

2, diabetes insipidus com síndrome da sensação de sede:

Esta síndrome é uma deficiência da vasopressina, e a sensação de sede também diminui ou desaparece.O rim do paciente não pode regular a excreção da água normalmente.O paciente não tem sede, e não pode aumentar a quantidade de água potável a qualquer momento para as necessidades do corpo humano. Beba mais, tenha desidratação grave e sódio sangüíneo elevado, os fluidos corporais são hipertônicos, acompanhados por sinais hiperosmóticos, cefaleia, mialgia, taquicardia, alterações de personalidade, irritabilidade, confusão, paralisia e até coma, com vasopressina A dosagem não é fácil de ajustar durante o tratamento, é fácil overdose e causar retenção de água.É hipotônico ou envenenamento por água.Ele pode ser tratado com clorpropamida, 250mg / d, o volume de urina pode ser reduzido, e a função do centro sede pode ser melhorada.

3, diabetes insípido combinado com a gravidez:

Diabetes em pacientes com diabetes insípido com a gravidez, a condição de diabetes insípido pode ser agravada, porque a secreção do hormônio do córtex adrenal em mulheres grávidas aumenta, pode antagonizar o efeito antidiurético da vasopressina, ou inibir a secreção de vasopressina, além disso, a gravidez Os hormônios do córtex adrenal e hormônios da tireoide aumentam, a excreção urinária de soluto aumenta, de modo que a quantidade de urina aumenta, durante toda a gravidez, especialmente no meio, a necessidade de vasopressina aumenta, e também piora a condição de diabetes insípido. Diabetes insipidus é aliviada após o parto.

Sintomas de diabetes insípido Sintomas comuns Colapso urinário Colapso urinário renal Poliúria Pele seca Beber com frequência sede Insônia Sede Deficiência de hormônio cortical supra-renal Febre alta

1, poliúria hipotônica

A poliúria é o sintoma mais significativo em pacientes com DI, e os pacientes com CDI geralmente têm uma data mais urgente e clara. A quantidade de urina excede 2500ml / d ou 50ml / (kg.d)], acompanhada de polidipsia e polidipsia. Há um aumento significativo na noctúria.O volume de urina é geralmente acima de 4L / d, e muito poucos podem exceder 10L / d, mas também foi relatado para atingir 40L / d. A gravidade específica da urina é de 1.000 a 1.0005, e a pressão osmótica na urina é de 50 a 200 mOsm / L, que é significativamente menor que a pressão osmótica plasmática. A poliúria de longo prazo pode levar a um aumento na capacidade da bexiga, de modo que o número de micções é reduzido. Pacientes com diabetes insípido parcial têm sintomas mais leves e o volume urinário é de 2,4-5L / d Se a ingestão de água levar a desidratação grave, a gravidade específica da urina pode chegar a 1,010 a 1,016, e a pressão osmótica na urina pode exceder a pressão osmótica plasmática em 290-600mOsm / L. Se a sede do paciente não estiver envolvida no centro e a água potável não estiver restrita, isso geralmente afeta apenas o sono, e a força física é fraca e não ameaça a vida. Se a fome do paciente declina ou desaparece, e não consegue reabastecer a água a tempo, pode causar perda severa de água, pressão osmótica plasmática e níveis séricos de sódio e extrema fraqueza, febre, sintomas mentais e até a morte. Uma vez que o diabetes insipidus esteja associado ao hipopituitarismo, o diabetes insipidus pode ser aliviado e os sintomas podem ser reaparecidos ou agravados após a terapia de reposição de glicocorticóides.

O NDI hereditário geralmente começa em bebês e crianças pequenas, e a maioria tem uma história familiar. Principalmente transmitido por mulheres, os machos estão doentes. Após o nascimento, há poliúria e polidipsia, se não for encontrada a tempo, é freqüentemente causada por grave falta de água, hipernatremia e coma de alta permeabilidade. Se você pode sobreviver, você pode ter um crescimento lento e reduzir ou desaparecer sintomas após a idade adulta. A desidratação repetida e a hiperosmolaridade na infância podem levar a retardo mental e endotélio vascular prejudicado, além de calcificação difusa no cérebro e vasos sanguíneos.

2, as manifestações clínicas da doença primária

Pacientes com diabetes insipidus secundário também apresentam sintomas e sinais de doença primária. Pacientes com ICD traumático podem apresentar diabetes insípido transitório e diabetes insípido tridimensional. O diabetes insípido trifásico pode ser dividido em fase aguda, fase intermediária e duração. A fase aguda se manifesta como poliúria, que ocorre após a lesão e geralmente dura 4-5 dias, principalmente por causa do choque causado pelo choque neuronal, pela incapacidade de liberar AVP ou pela liberação de substâncias precursoras biologicamente inativas. O período intermediário é caracterizado por um aumento na oligúria e pressão osmótica urinária, que é causada pelo transbordamento da AVP de neurônios degenerados, resultando em um aumento súbito da AVP na circulação. A duração foi de poliúria persistente e o tempo foi variável.Os neurônios de células grandes no núcleo supra-óptico e no núcleo paraventricular desapareceram> 90% ou o dano irreversível do pedículo da hipófise foi> 85%.

Diabetes insipidus (GDI) durante a gravidez: refere-se a um grupo de síndromes que aparecem principalmente no terceiro trimestre da gravidez com poliúria, urina com gravidade específica baixa, polidipsia, polidipsia e desequilíbrio eletrolítico, principalmente transitório. Entre os vários fatores que causam GDI, o papel da vasopressina secretada pela placenta é o mais importante, o que aumenta a degradação da AVP, e o equilíbrio entre a degradação da AVP no corpo humano e o aumento da secreção de AVP compensatória hipofisária é atingido. Indiscriminados, os demais níveis de AVP não mantêm atividade antidiurética suficiente, causando diabetes insípido. O nível dessa enzima diminuiu rapidamente após o parto e sua atividade não foi detectada no plasma após 4 semanas.

Exame do diabetes insipidus

1. Avaliação da relação entre pressão osmótica plasmática e pressão osmótica urinária

A relação normal entre bolsa de sangue e osmolalidade Se um paciente com múltiplos testes de urina várias vezes e a pressão osmótica de sangue e urina cai no lado direito da sombra, o paciente tem diabetes insípido central ou diabetes insípido renal. Se a resposta à vasopressina estiver abaixo do normal (veja o teste sem água abaixo) ou se a concentração de AVP no sangue ou na urina aumentar, ela é diagnosticada como diabetes insípido renal.A relação entre sangue e pressão osmótica na urina é muito útil, especialmente em Após neurocirurgia ou traumatismo cranioencefálico, a relação entre os dois pode ser usada para identificar rapidamente o diabetes insípido e o suprimento gastrintestinal extracelular.Para esses pacientes, a infusão intravenosa pode ser temporariamente retardada, aferição repetida da pressão osmótica hematúria, pressão osmótica urinária É 50-200 mOsm / kg H2O, que é significativamente menor que a pressão osmótica plasmática, e a pressão osmótica plasmática pode ser superior a 300 mmol / L (o valor de referência normal é 280-295 mmol / L).

2, teste de água

A comparação da pressão osmótica após a deflação com vasopressina é um método simples e viável para determinar diabetes insípido e identificar a deficiência de vasopressina e outras causas de poliúria. Devido à pressão osmótica na urina, é freqüentemente usado em combinação com a pressão osmótica 15-21.

Princípio: A pressão osmótica da pessoa normal aumenta após a água ser banida eo volume de sangue circulante é reduzido Ambos estimulam a liberação de AVP, o volume de urina é reduzido, a gravidade específica da urina é aumentada, a penetração da urina é aumentada ea pressão osmótica não é alterada.

Método: A água é banida durante 6 a 16 horas, dependendo da gravidade da doença Antes do teste, o peso corporal, pressão arterial, pressão osmótica do plasma e gravidade específica da urina, volume urinário por hora, gravidade específica da urina e Pressão osmótica urinária, quando o volume de urina muda pouco duas vezes, a pressão osmótica na urina muda <30mOsm / kg · H2O, mostra que a secreção endógena de AVP atingiu o valor máximo (média), neste momento a pressão osmótica plasmática é medida e imediatamente subcutânea A injeção de vasopressina 5u e, em seguida, a urina foi tomada para determinar o volume de urina e a pressão osmótica na urina 1 a 2 vezes.

Análise dos resultados: peso das pessoas normais, pressão arterial, pressão osmótica no sangue após beber água não é muito <295mOsm / kg · H2O, pressão osmótica pode ser maior que 800mOsm / kg · H2O, após injeção de vasopressina, pressão osmótica na urina não é aumentada Mais de 9%, a polidipsia mental é próxima ou semelhante a pessoas normais.Os pacientes com diabetes insípido central têm uma perda de repouso> 3% após a inibição da água.Em casos graves, a pressão arterial pode cair.Os sintomas como a irritabilidade podem ser divididos em partes parciais de acordo com a gravidade da doença. Diabetes insípido e diabetes insípido completo, o antigo valor plasmático de achatamento osmótico não é superior a 300mOsm / kg · H2O, a pressão osmótica urinária pode exceder ligeiramente a pressão osmótica plasmática, a pressão osmótica urinária pode continuar a aumentar após a injeção de vasopressina, O valor de achatamento osmótico do diabetes insípido completo é superior a 300mOsm / kg · H2O, a pressão osmótica na urina é menor que a pressão osmótica no sangue e a pressão osmótica na urina aumenta em mais de 9% após a injeção de vasopressina. A urina insípida não consegue concentrar-se e concentrar-se depois que a água é banida, e ainda não há reação após a injeção de vasopressina.

Características do teste: Este método é simples e confiável e tem sido amplamente utilizado.O efeito colateral é que a vasopressina eleva a pressão arterial, induz angina de peito, dor abdominal e contração uterina.

3. Teste salino hipertônico

Este teste é raramente utilizado no diagnóstico de diabetes insípido, sendo necessário demonstrar que o limiar de pressão osmótica para liberação de AVP pode ser utilizado neste teste e é de valor na análise de certas propriedades de baixo sódio e hipernatremia.

4, determinação de AVP no plasma

Parcial diabetes insipidus e polidipsia psiquiátrica devido a longo prazo poliúria, medular renal devido à eluição (washout) causada por diminuição do gradiente osmótico, afetando a resposta do rim à AVP endógena, não é fácil com diabetes insípido renal parcial Identificação, neste momento, fazer o teste de água para determinar AVP plasma, plasma e pressão osmótica na urina para ajudar no diagnóstico diferencial.

5. O diagnóstico da causa do diabetes insípido central

Uma vez estabelecido o diagnóstico de diabetes insípido central, é necessário esclarecer melhor a causa do diagnóstico, sendo necessário medir a visão, o campo visual, o filme esfenoidal, a tomografia computadorizada de sela, a ressonância magnética etc. para determinar a causa.

6, valor do hormônio antidiurético do plasma

Diminuição (valor basal normal é de cerca de 1 ~ 1.5pg / ml), especialmente quando a água é proibida e instilada com solução salina hipertônica, não pode aumentar, sugerindo que a capacidade de reserva da vasopressina na pituitária está reduzida.

(1) O exame radiográfico de pacientes com diabetes insípido pode às vezes apresentar aumento da sela, lesões ocupando espaço no selim, calcificação e aumento da pressão intracraniana.

(2) .Gás-cérebro exame (agora eliminado) e cabeça CT também pode ser visto anormalidades semelhantes.Porque a estrutura óssea da área de sela é mais complicada, filmes de raios-X comuns não podem fornecer informações valiosas para o diagnóstico de diabetes insípido. A estrutura vertebral da órbita e das vertentes occipitais limita a exibição da TC na região da sela, especialmente as lesões sutis.

(3) Ressonância magnética: A RM de alta resolução pode encontrar as seguintes lesões relacionadas ao diabetes insípido central: 1 o volume hipofisário é pequeno. 2 O pedúnculo hipofisário está espessado. 3 O pedúnculo hipofisário é interrompido. 4 pituitária borda superior completa luz convexa. 5 O alto sinal da glândula pituitária desapareceu, em que o alto sinal da glândula pituitária desapareceu e a função da glândula pituitária estava baixa, e a secreção de AVP do lobo posterior estava diminuída, sendo a ressonância magnética central do diabetes insípido. Presume-se que o espessamento seja causado por infiltração de tumor ou doença sistêmica.

(4) A sonda gênica para o gene Insipidus do diabetes renal no cromossomo X pode ser usada para o diagnóstico pré-natal de gravidez pós-parto em diabetes insipidus renal hereditário, com 96% de confiabilidade.

(5) O exame do fundo do olho pode encontrar anormalidades, como defeitos no campo visual, hemianopia, edema do disco óptico ou arteriosclerose do fundo do olho.

Diagnóstico e identificação de diabetes insipidus

Diagnóstico

O diagnóstico de diabetes insípido típico não é difícil, pois qualquer pessoa que tenha polidipsia, polidipsia, poliúria e baixa gravidade específica deve considerar esta doença, se necessário, o teste pode ser feito com vasopressina e pressão osmótica no sangue e na urina. Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

O diabetes insípido deve ser diferenciado de outros tipos de poliúria, alguns podem ser identificados pela história médica (como o uso recente de lítio ou manitol, cirurgia sob anestesia com metoxiflurano ou transplante renal recente), em outros pacientes, através de exame físico ou Um simples exame laboratorial fará um diagnóstico (por exemplo, diabetes, doença renal, anemia falciforme, hipercalcemia, hipocalemia, aldosteronismo primário).

O diabetes insípido renal congênito é uma poliúria rara e, devido à falta de resposta à AVP, as mulheres são mais brandas que os homens e a urina concentrada pode ser concentrada quando a água é banida, sendo eficaz com grande quantidade de desmopressina. Na família que sofre dessa doença, há um gene anormal no braço curto do cromossomo de raios X. A maioria dos pacientes tem receptores V2 anormais, alguns pacientes têm defeitos no receptor e todos os pacientes têm função de receptor V1 normal, quando diabetes mellitus insipidus Quando a diabetes insípida central não pode ser identificada pela medida da pressão osmótica, a concentração de AVP no sangue ou na urina associada à pressão osmótica plasmática aumenta, e o diagnóstico de diabetes insipidus renal pode ser confirmado.

A polidipsia ou polidipsia primária pode às vezes ser difícil de distinguir do diabetes insípido, ou ambas as formas podem existir ao mesmo tempo.O consumo excessivo de água a longo prazo pode causar a poliúria hipotônica a ser confundida com o diabetes insípido.Grandes quantidades intermitentes de água potável Mesmo que a capacidade de diluir a urina seja normal, ela pode levar à intoxicação pela água e à hiponatremia diluída, fenômeno este que é raro, mas a tendência desses pacientes a ter baixo nível de sódio é muitas vezes instável. Muitas vezes não há poliúria noturna, que é diferente da polidipsia de longo prazo do diabetes insipidus da urina, combinado com baixa pressão osmótica no plasma e baixa pressão osmótica, pode confirmar o diagnóstico de polidipsia primária, normal ou muitas vezes normal, teste livre de água Quando a osmolalidade é estável, a osmolalidade não aumenta ou aumenta após a injeção de vasopressina, e a longo prazo a ingestão de água inibe a liberação de AVP e poliuria de longa duração, resultando em perda de gradiente de pressão osmótica renal medular, pressão osmótica na urina. Comparado com a pressão osmótica sangüínea, pode ser menor que o normal, portanto, às vezes é difícil identificar polidipsia primária e diabetes insípido central incompleto, e alguns pacientes podem ter ambos os casos.

1, o diagnóstico de insipidação da diabetes é estabelecido, deve ser identificado como sua natureza central ou renal, para orientar o tratamento, e deve ser identificado com a polidipsia mental.

2. Após o diagnóstico de diabetes insípido ser estabelecido, o diabetes insípido parcial e o diabetes insípido completo podem ser distinguidos de acordo com as manifestações clínicas e os resultados do exame.

3, o diabetes insípido central também pode estar associado à síndrome da sensação de sede.

4. O diabetes insípido central, causado por cirurgia craniocerebral, pode ser temporário ou persistente, sendo que o primeiro ocorre mais de 1 a 4 dias após a cirurgia e, após alguns dias, os sintomas desaparecem e o volume de urina retorna ao normal. A liberação de AVP é temporariamente inibida para o trauma cirúrgico e sua síntese não é afetada, o que também pode ocorrer após a encefalite, que destrói o acesso do núcleo supraquiasmático ao núcleo paraventricular ao feixe neuro-hipofisário. O pedúnculo hipofisário é cortado, a capacidade de sintetizar e liberar AVP é perdida, e o diabetes insípido permanente é formado, sendo necessária a terapia de reposição a longo prazo.

5, o diabetes insipidus deve ser diferenciado de outras doenças médicas comuns causadas por poliúria, como diabetes, hipercalciúria, hipercalemia, poliúria hiperosmótica e poliúria hipotônica.

(1) Diabetes: muitas vezes têm mais bebida, mais urina, mais comida, sintomas de perda de peso, açúcar elevado no sangue, açúcar na urina positivo, fácil de identificar, precisa prestar atenção a alguns casos de diabetes insipidus, diabetes.

(2) hipercalciúria: visto no hiperparatireoidismo, sarcoidose, intoxicação por vitamina D, mieloma múltiplo, metástase óssea de câncer e outras doenças, com sintomas primários para identificar.

(3) hiperuricemia: observada em aldosteronismo primário, nefropatia por perda de potássio, acidose tubular renal, síndrome de Fanconi, síndrome de Liddle, síndrome de Bartter.

(4) poliúria hiperosmótica: gravidade específica da urina maior que 1.020, pressão osmótica na urina maior que 300mOsm / kgH20, vista em: 1 aumento de açúcar na urina. 2 A ureia é elevada (alta proteína, nutrição de alta energia). 3 sódio urinário elevado (como quando insuficiência adrenal).

(5) poliúria hipotônica: a gravidade específica da urina é inferior a 1.006, a pressão osmótica na urina <280mOsm / kgH20, observada em: 1 disfunção renal. 2 nefropatia por perda de potássio. 3 diabetes insipidus renal. 4 alta uremia de cálcio. 5 diabetes insípido central. 6 polidipsia espiritual e assim por diante.

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