Choque neonatal

Introdução ao choque neonatal O choque neonatal é uma síndrome aguda de insuficiência microcirculatória causada por uma variedade de causas: o choque neonatal é um pouco mais específico que as crianças mais velhas, caracterizado por uma causa mais complicada, rápida progressão da doença, sintomas inconspícuos e dificuldade de diagnóstico. Quando a pressão arterial cai, os sintomas são óbvios, a condição é muitas vezes irreversível e a taxa de mortalidade é alta, portanto, entendendo as características do choque neonatal, o diagnóstico precoce é extremamente importante. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,0001% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: acidose metabólica

Causa de choque neonatal

(1) Causas da doença

A doença primária que causa o choque neonatal pode ser dividida em três categorias: choque cardiogênico, infeccioso e hipovolêmico.

Choque cardiogênico (39%):

(1) Danos miocárdicos hipóxicos: asfixia, pneumonia, dificuldade respiratória, apneia. (2) Danos no miocárdio metabólico: hipoglicemia, hipocalcemia, etc. (3) arritmia grave: supraventricular paroxística ou taquicardia ventricular, bloqueio cardíaco grave. (4) cardiopatia congênita. (5) Hipertensão pulmonar persistente neonatal. (6) hipotermia e escleredema.

Choque hipovolêmico (27%):

Desidratação causada por várias causas, diarréia e vômitos, embora o choque de baixo volume de sangue representaram um pequeno número de hospitalização, mas a incidência de choque é alta, deve ser dada atenção a. (1) Perda de sangue ao nascimento: placenta prévia, ruptura placentária, descolamento da placenta, ruptura do cordão umbilical, feto-placenta, feto-mãe, transfusão feto-fetal. (2) sangramento neonatal: hemorragia intracraniana, hemorragia pulmonar, sangramento gastrintestinal, hemorragia adrenal, ruptura visceral abdominal. (3) Desidratação: vômitos, diarréia, enterocolite necrosante, perda de água não dominante durante a fototerapia e síndrome febril.

Choque séptico, outros (16%):

Sepse, pneumonia grave, infecção viral intra-uterina ou pós-natal. Choque neurogênico, como lesão de parto, choque induzido por drogas, como a aplicação inadequada de vasodilatadores.

(dois) patogênese

O choque neonatal é causado por uma variedade de causas de disfunção microcirculatória aguda, levando à insuficiente perfusão de órgãos vitais e disfunção de múltiplos órgãos, causando insuficiência microcirculatória na causa de choque hipovolêmico, choque cardiogênico, choque de asfixia O mecanismo de ocorrência é relativamente claro, como mencionado acima, o mecanismo de choque séptico é mais complicado, e há muitos estudos.

1. Distúrbios microcirculatórios: Após uma infecção grave, bactérias ou outros microorganismos patogênicos e suas toxinas produzidas agem no corpo para causar distúrbios da microcirculação, que geralmente são divididos em período de compensação e período de descompensação.

(1) Período de compensação: Este período é o estágio de compensação do choque, também conhecido como o ciclo da microcirculação.Em ação das bactérias e suas toxinas, o sistema nervoso simpático do corpo é excitado, vasoconstrição, devido aos nervos simpáticos nos vasos sanguíneos do cérebro. A distribuição é menor, os vasos sanguíneos não encolhem, e os vasos sanguíneos da pele e vísceras abdominais são contraídos, de modo que a circulação sanguínea é reduzida, para assegurar o suprimento sanguíneo de órgãos importantes como o coração e cérebro, e o fluxo renal é reduzido e o fluxo renal é reduzido. As células paracelulares liberam renina para o sangue, convertem o angiotensinogênio no plasma em angiotensina I e depois convertem a angiotensina II pela enzima de conversão.A angiotensina II tem um forte efeito vasoativo contrátil e sua concentração durante o choque O aumento é um importante mecanismo compensatório para manter a pressão arterial e o suprimento de sangue a órgãos importantes durante o choque, e desempenha um papel temporário na manutenção da vida.

(2) Período de descompensação: também conhecido como estágio de congestão da microcirculação, é o estágio de descompensação do choque, devido à contração microvascular a longo prazo, hipóxia tecidual, aumento do metabolismo anaeróbico, produção excessiva de ácido láctico, neste ambiente ácido, pré-capilar O vaso-esfíncter relaxa, os capilares são abertos e a extremidade venosa é mais resistente ao meio ácido e ainda está em estado de contração, causando estagnação da grande quantidade de sangue na microcirculação e aumento da pressão intravascular e aumento da permeabilidade vascular. exsudação plasmática, diminuição do volume sangüíneo, redução do volume sangüíneo, circulação efetiva reduzida, extravasamento plasmático, concentração sangüínea, aumento da viscosidade, agregação de hemácias e danos às células endoteliais, liberação de substâncias pró-coagulantes, iniciação do sistema de coagulação interno e externo Coagulação intravascular disseminada (CIVD).

2. Danos causados ​​pelos radicais livres de oxigênio: Nos últimos anos, os radicais livres de oxigênio aprofundaram sua compreensão sobre danos celulares e doenças, e acreditam que os radicais livres de oxigênio estão envolvidos na ocorrência e desenvolvimento de choque.Em circunstâncias normais, os radicais livres de oxigênio são produzidos e eliminados no corpo. Equilíbrio dinâmico, este equilíbrio é mantido por superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT), etc., o papel de sequestradores de radicais livres SOD e CAT é reduzido durante o choque, radicais livres são excessivamente aumentados e radicais de oxigênio têm forte atividade química e desempenho. Instável, fácil de perder elétrons (oxidação) ou capturar elétrons (redução), especialmente sua oxidação é muito forte, pode atacar e destruir ácidos nucléicos, proteínas, açúcares e lipídios, radicais livres de oxigênio e fosfolipídios lipídicos de membrana A reação produz peróxido lipídico, que destrói a membrana celular e a membrana da organela, que é fácil de causar uma série de danos teciduais, como dano à produção de energia induzida pela membrana mitocondrial, dano à membrana lisossômica para liberar tecido danificado lisossomal, dano à produção de membrana plaquetária. Peróxido de lipídio, causando agregação plaquetária para causar CIVD, aumentando a permeabilidade capilar aumenta o choque.

3. Alterações na β-endorfina (β-EP) no sangue durante o choque β-endorfina é um importante opioide endógeno Desde 1978, Holoday e Faden aplicaram o antagonista do receptor opióide naloxona (naloxona). No tratamento do choque endotóxico em animais, foi provado que os opioides endógenos podem estar envolvidos no processo patológico do choque.Nos últimos anos, o papel do β-EP no desenvolvimento do choque progrediu rapidamente, o β-EP existe na pituitária e entre os cérebros. Folhas, gânglios simpáticos espinhais e medula adrenal, que inibem os efeitos cardiovasculares das prostaglandinas e catecolaminas, inibem os vasos e coração cardíacos centrais e periféricos, reduzem o débito cardíaco, a vasodilatação, aumentam a permeabilidade, a pressão arterial, etc. Quando o choque ocorre, o corpo sofre uma reação de estresse, e o β-EP é liberado em grande quantidade, causando a série de mudanças acima, o que torna o choque ainda pior.

4. Disfunção do sistema múltiplo: se a duração do choque for muito longa, pode causar danos a múltiplos sistemas orgânicos, como danos na cortical e medular renal ou necrose devido à insuficiente perfusão sanguínea renal, hemorragia cerebral causada por distúrbios da microcirculação cerebral. Danos cerebrais de oxigênio, isquemia de células epiteliais alveolares e edema pulmonar, levando a insuficiência pulmonar e choque pulmonar, isquemia durante a hipóxia, hipóxia também pode causar danos ao miocárdio insuficiência cardíaca, danos à disfunção hepática induzida pelo fígado.

Prevenção de choque neonatal

Principalmente para evitar várias causas de choque, diagnóstico ativo e tratamento de doenças primárias, como controle de infecção, sepse, desidratação, reações alérgicas, danos ao miocárdio, arritmia, pneumotórax hipertensivo, anemia grave, etc., se o controle atempado das condições acima, E promover a recuperação, pode efetivamente prevenir a ocorrência de choque.

Complicações do choque neonatal Complicações acidose metabólica

Acidose metabólica grave, falência múltipla de órgãos e CIVD.

Sintomas de choque neonatal sintomas comuns cianose, letargia, pressão arterial, pele pálida, desordem consciente, coma, tensão muscular, taquicardia, falta de ar, pulmão ronco

As manifestações clínicas do choque variam em diferentes estágios do choque.Além da hipotensão citada e da diminuição da diurese, pode ocorrer taquicardia, tempo de enchimento capilar prolongado, manchas na pele, membros frios, temperatura central normal. Pequena diferença de pressão, apneia, falta de ar, acidose metabólica, pulso fraco e outro desempenho.

O choque neonatal pode ser dividido em período de compensação (estágio inicial), período de descompensação (período intermediário) e período irreversível (estágio tardio) Devido à má capacidade compensatória dos recém-nascidos, o desempenho precoce é freqüentemente atípico, rápido desenvolvimento e logo introduzido em estágio inicial. Médio, atrasado.

1. Early: Este período é o estágio compensatório do choque, também conhecido como o ciclo da microcirculação.Em ação das bactérias e suas toxinas, o sistema nervoso simpático do corpo é excitado, vasoconstrição, vasos sangüíneos da pele e vísceras abdominais são contraídos, tornando a circulação sanguínea A quantidade é reduzida para garantir o suprimento sanguíneo de órgãos importantes, como coração e cérebro, e desempenha um papel temporário na manutenção da vida, causada principalmente por vasoconstrição, como pele pálida, extremidades frias, membros superiores até o cotovelo e membros inferiores até o joelho. Frequência cardíaca aumentada,> 160 / min quando silenciosa, hipóxia cerebral como baixa resposta (sonolência, embotamento), diminuição do tônus ​​muscular dos membros, exame do tempo de preenchimento capilar da pele do antebraço,> 2s é anormal, combinado com a cor e membro da pele A frieza no final indica que o distúrbio microcirculatório é importante para o diagnóstico precoce do choque.

2. Intermediário : É o estágio de descompensação do choque, também conhecido como microcirculação e congestão.Devido a longo prazo contração microvascular, hipóxia tecidual, metabolismo anaeróbico aumenta, e a produção de ácido láctico é excessiva.Neste ambiente ácido, o esfíncter capilar anterior relaxa. Os capilares são abertos e a extremidade venosa é mais resistente ao meio ácido, e ainda está em estado de contração, causando estagnação da grande quantidade de sangue na microcirculação, devido ao fluxo sanguíneo estagnado, aumento da pressão intravascular, aumento da permeabilidade vascular e infiltração de plasma O volume sangüíneo é reduzido, o volume sangüíneo reduzido, o volume sangüíneo circulatório efetivo reduzido, a cor da pele muda de pálido para coque e até padrões aparecem.Os membros são mais frios que os joelhos e cotovelos, o distúrbio da consciência é ainda mais agravado, o desempenho é sonolento ou coma e a freqüência cardíaca é reduzida. Lento a <120 / min, os sons cardíacos são baixos e abruptos, a pressão arterial pode cair, os bebês nascidos a termo caem abaixo de 6,67 kPa (50 mmHg), os prematuros caem abaixo de 5,33 kPa (40 mmHg), a diferença de pressão de pulso é reduzida (<4,0 kPa), antebraço interno Tempo de reabastecimento da pele> 3s, primeiro aumento da respiração, desaceleração, ritmo irregular, insuficiência respiratória [ronco pulmonar, inalação no peito e / ou apneia], muitas vezes acompanhada de diminuição do débito urinário Até mesmo 8h <2 ml / kg, ou edema ocorre hipotermia, pele dura inchaço.

3. Fase tardia : manifesta-se principalmente como disfunção de múltiplos órgãos e CIVD, hemorragia pulmonar é a mais comum, e mais falece de hemorragia pulmonar e insuficiência respiratória, que pode se manifestar como hemorragia intracraniana, insuficiência renal aguda, desequilíbrio eletrolítico, acidose metabólica severa.

Exame de choque neonatal

1. Análise de gases sanguíneos: Em primeiro lugar, ocorre acidose metabólica que está positivamente correlacionada com o choque Devido à má perfusão periférica, a pressão arterial de oxigênio real em crianças com choque é maior do que a do sangue periférico arterializado e da medida percutânea. Pressão parcial de oxigênio, quanto maior o choque, maior a lacuna.Se a criança com choque não tiver doença pulmonar, a pressão parcial de dióxido de carbono não aumenta.Se a pressão parcial de dióxido de carbono for aumentada e a pressão parcial de oxigênio for diminuída, o pulmão do choque deve ser considerado. Possivelmente, o valor é de 0,392 ± 0,696kPa (4 ± 7,1cmH2O), a pressão venosa central do choque cardiogênico e séptico está aumentada, o choque hipovolêmico, a pressão venosa central é reduzida, indicando acidose metabólica, pH <7,0 é choque grave , pH <6,8 mostra um mau prognóstico.

2. Exame DIC: A triagem de CIVD deve ser feita quando a contagem de plaquetas for menor que 100 × 109 / L e moderado ≥ choque deve ser feito para CIVD.

3. Exame eletrolítico do soro: hipóxia tecidual durante o choque, função de bomba de sódio da membrana celular prejudicada, permeabilidade aumentada, fazendo com que o Na entre na célula, causando hiponatremia e facilitando a hipocalemia após a suplementação com drogas alcalinas. Os eletrólitos séricos devem ser verificados imediatamente.

4. Outros testes laboratoriais: devem ser realizados testes de função hepática e renal, os que têm convulsões devem medir o açúcar no sangue, o cálcio no sangue e o magnésio no sangue.

5. Exame radiológico do tórax: observar o tamanho do coração, edema pulmonar, lesões pulmonares primárias, hemorragia pulmonar no estágio tardio.

6. Eletrocardiograma, ecocardiografia: para arritmia, julgamento de função cardíaca.

7. Pressão venosa central (exame de PVC) pode distinguir o tipo de choque, choque cardiopulmonar PVC aumentada, choque hipovolêmico PVC diminuído, choque séptico CVP normal ou ligeiramente superior.

Diagnóstico de choque neonatal

Diagnóstico

O diagnóstico de choque neonatal inclui principalmente os seguintes aspectos:

1. Medição correta da pressão arterial: Se o manguito for usado para medir a pressão arterial, a largura do manguito deve ser anotada.A largura do manguito deve ser 2/3 do comprimento do braço.Se a largura for muito larga, o valor medido da pressão arterial é menor que o real. O valor medido da pressão arterial é maior do que o valor real.Se o tubo de demora arterial é usado para medição de pressão, deve-se assegurar que o transdutor foi zerado corretamente, a forma de onda não é amortecida e o transdutor deve estar no nível do átrio direito.

Uma vez suspeita de choque, a pressão arterial deve ser monitorada a tempo, como a pressão arterial sistólica <50mmHg em crianças a termo, pressão sistólica <40mmHg em prematuros é hipotensão e a diferença de pressão de pulso é reduzida.É importante notar que a excitabilidade do nervo simpático é forte no choque neonatal e pode ser mantida por mais tempo. A vasoconstrição do tempo, de modo que a pressão arterial na fase inicial do choque pode ser normal, a queda da pressão arterial foi no desempenho médio e tardio, por isso a queda da pressão arterial não pode ser usado como um indicador precoce de diagnóstico de choque neonatal.

2. Volume urinário: Após 24 horas, o volume normal de urina é de cerca de 2ml / (kg · h) Nas primeiras horas após o nascimento, o volume de urina individual não é um indicador confiável para determinar o choque, mas geralmente é considerado que o volume de urina é menor que 0,5 ~ 1ml. / (kg · d) deve considerar hipoperfusão renal, diminuição da perfusão renal durante o choque e diminuição do débito urinário.

3. Manifestações clínicas: As manifestações clínicas do choque variam em diferentes estágios do choque.Além da hipotensão citada e diminuição do débito urinário, pode ocorrer taquicardia, tempo de enchimento capilar prolongado, manchas na pele, membros frios, mas o centro Temperatura normal, pequena diferença de pressão de pulso, apnéia, falta de ar, desempenho de acidose metabólica, pulso fraco, etc.

4. Inspeção de laboratório

(1) exame de rotina de sangue: incluindo contagem diferencial de glóbulos brancos, contagem de plaquetas, hematócrito e conteúdo de hemoglobina, se a série de testes puder ser mais significativa.

(2) Teste de despistagem da glicose: azoto ureico no sangue, creatinina e magnésio no sangue, verificação do nível de cálcio no sangue, se anormal, o tratamento apropriado deve ser apropriado.

(3) O sangue deve ser coletado antes da aplicação de antibióticos.

(4) Análise de gasometria arterial, a análise de gases sanguíneos capilares não é confiável no choque neonatal.

(5) Se houver suspeita de CIVD, um teste de coagulação deve ser realizado.

(6) Outros testes especiais para determinar ou descartar a causa do choque.

(7) radiografias torácicas regulares.

(8) Se houver suspeita de hemorragia intracraniana, deve-se realizar ultrassonografia da cabeça ou tomografia computadorizada (TC).

(9) Ecocardiografia para avaliar a estrutura e função do coração.

(10) Um eletrocardiograma deve ser realizado para suspeita de arritmia.

(11) Quando necessário, a medida da pressão venosa central é realizada para auxiliar no diagnóstico e tratamento do choque.

5. Método de pontuação para choque neonatal: Como as manifestações clínicas do choque neonatal não são típicas, a gravidade do choque não pode ser avaliada por uma ou duas manifestações clínicas, devendo estabelecer-se um método de pontuação para o estadiamento e indexação do choque. .

O Gacho Shock Score é um método de escore de diagnóstico de choque adotado por muitos médicos.Com base nisso, o Ministério da Saúde propôs cinco escores diagnósticos para o choque neonatal em 1985. Wu Yubin et al., Modificaram esses métodos e os chocaram. Após a análise de regressão passo a passo de vários indicadores clínicos, foi proposto um novo método para o diagnóstico do diagnóstico de choque neonatal.

O escore de choque neonatal é significativo para o diagnóstico e os três principais indicadores diagnósticos de choque são: pressão arterial, pulso, temperatura do membro, cor da pele e tempo de preenchimento capilar, Wu Yubin, etc. Análise, em choque neonatal, as taxas anormais destes cinco indicadores são: tempo de preenchimento dos capilares é a taxa mais alta de 100%, cor da pele é 96%, temperatura do membro é 84%, pulso é 78% e pressão arterial anormal A taxa mais baixa é de 45%.

Diagnóstico diferencial

1. Características de vários tipos de choque

(1) choque hipovolêmico: pele pálida visível, pressão venosa central diminuída, perda de sangue causada por anemia, hematócrito diminuiu, como a perda de sangue aguda é de 10% a 15% de perda sanguínea sistêmica, pressão arterial diminuiu ligeiramente, perda de sangue Quando a quantidade chega a 20% a 25%, os sintomas do choque são óbvios.

(2) choque séptico: há uma infecção grave clara da doença primária, os sintomas de envenenamento por infecção são óbvios, ou febre alta, ou a temperatura do corpo não aumenta, a acidose é óbvia, o ácido láctico é significativamente aumentado e a pressão venosa central é elevada.

(3) choque cardiogênico: há uma doença cardíaca primária, muitas vezes com disfunção cardíaca, como aumento do coração, fígado, dificuldade respiratória, ritmo cardíaco acelerado, galope, etc., ECG, ecocardiograma, raio-X e outros exames cardíacos, muitas vezes Existem achados anormais.

(4) Choque de asfixia: há história de asfixia grave, ritmo cardíaco acelerado, falta de ar, aumento do volume cardíaco, ECG com alterações ST-T de isquemia miocárdica e pressão venosa central elevada.

2. Desempenho de falha do sistema de múltiplos órgãos

(1) Insuficiência pulmonar: também conhecida como pulmão de choque ou síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA), mostrando dispnéia, cianose, hipoxemia grave e hipercapnia.

(2) Insuficiência cerebral: convulsões, coma, insuficiência respiratória central.

(3) insuficiência cardíaca: ritmo cardíaco acelerado, respiração acelerada, coração aumentado, fígado e outras manifestações de insuficiência cardíaca.

(4) Insuficiência renal: oligúria, ausência de urina, creatinina sérica, nitrogênio ureico elevado, potássio sérico elevado.

(5) insuficiência hepática: icterícia, fígado, disfunção hepática, hemorragia gastrointestinal.

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