Parada Respiratória Cardíaca Pediátrica e RCP

Introdução à parada cardíaca pediátrica e ressuscitação cardiopulmonar A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) refere-se ao uso de meios médicos emergenciais para restabelecer as funções respiratórias e circulatórias interrompidas, sendo a mais importante e crítica medida de resgate nas técnicas de resgate de emergência, sendo a parada cardíaca e respiratória muitas vezes causal e concomitante. Portanto, o trabalho de primeiros socorros deve ser levado em consideração ao mesmo tempo, caso contrário, a recuperação é difícil de obter sucesso. O objetivo final da ressuscitação cardiopulmonar não é apenas para reconstruir respiração e circulação, mas também para manter a função das células cerebrais, para não deixar para trás as sequelas do sistema nervoso, para garantir o valor da sobrevivência, com o aprofundamento da compreensão da importância de proteger a função cerebral e ressuscitação cerebral, é melhor ressuscitar todo o processo Chamada de ressuscitação cerebral cardiopulmonar (RCRC), os critérios para o sucesso da ressuscitação cardiopulmonar em crianças são: retorno da função cardiopulmonar aos níveis pré-doença, ausência de convulsões, dificuldades alimentares e distúrbios do movimento físico, expressão normal da linguagem, acessibilidade intelectual. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: acidose metabólica, convulsões em crianças

Parada respiratória do coração pediátrico e ressuscitação cardiopulmonar

(1) Causas da doença

1. Causas de parada cardíaca

(1) As condições secundárias a insuficiência respiratória ou parada respiratória: pneumonia, asfixia, afogamento e corpo estranho traqueal são as causas mais comuns de parada cardíaca em crianças.

(2) cirurgia, operações de tratamento e acidentes de anestesia: cateterismo cardíaco, fibrobroncoscopia, intubação ou incisão endotraqueal, punção pericárdica, cirurgia cardíaca e anestesia podem ocorrer durante parada cardíaca, possivelmente com hipóxia, anestesia Muito profundo, arritmia e reflexo vago estão relacionados.

(3) Traumatismos e acidentes: Crianças com mais de 1 ano de idade, como trauma craniocerebral ou torácico, queimaduras, choque elétrico e alergia a medicamentos.

(4) Doença cardíaca: miocardite viral ou tóxica, arritmia, especialmente síndrome A-S.

(5) Envenenamento: Em particular, cloreto de potássio, digitálicos, quinidina, preparações de bismuto, rodenticidas com fluoroacetamida e outras intoxicações por drogas são mais comuns.

(6) hipotensão grave: hipotensão grave pode causar perfusão coronariana e perfusão tecidual, resultando em isquemia, hipóxia, acidose, etc., podendo levar à parada cardíaca.

(7) desequilíbrio do balanço eletrolítico: como hipercalemia, acidose grave, cálcio sangüíneo baixo.

(8) Síndrome do bebê súbita.

(9) tônus ​​vagal excessivo: não a principal causa de parada cardíaca em crianças, mas se a criança estiver em um estado de hipóxia grave devido à inflamação da garganta, use o depressor da língua para verificar a faringe, pode causar batimento cardíaco, parada respiratória .

2. Causas da parada respiratória

(1) Obstrução aguda de vias aéreas superiores e inferiores: mais comum em pneumonia, estagnação de crianças com insuficiência respiratória, corpo estranho traqueal, refluxo gastroesofágico, garganta, edema laríngeo, estado persistente de asma grave, ácido forte, forte queimadura induzida por álcali , oclusão membranosa da difteria, etc., nos últimos anos, bebês com infecções do trato respiratório (como o vírus sincicial respiratório) causados ​​por casos de apneia induzida por hiperresponsividade das vias aéreas têm uma tendência crescente.

(2) Distúrbios do tecido pulmonar graves, como pneumonia grave, síndrome do desconforto respiratório.

(3) Acidentes e envenenamento: como afogamento, torção do pescoço, intoxicação por drogas (pílulas para dormir, veneno contra flechas, envenenamento por cianeto, etc.).

(4) inibição do sistema nervoso central: lesão craniocerebral, inflamação, tumor, edema cerebral, paralisia cerebral e assim por diante.

(5) Lesão torácica ou pneumotórax hipertensivo bilateral.

(6) Distúrbios neurológicos musculares: polirradiculite infecciosa, fraqueza muscular, distrofia muscular espinhal progressiva e dermatomiosite avançada.

(7) secundária a convulsões ou parada cardíaca.

(8) distúrbios metabólicos: como hipocalcemia neonatal, hipoglicemia, hipotireoidismo e assim por diante.

(9) síndrome da morte súbita do lactente (SMSI): a SMSL é uma causa comum de morte em recém-nascidos em países desenvolvidos, sendo responsável por 40% a 50% dos óbitos infantis de 1 mês a 1 ano de idade.

(dois) patogênese

1. Hipóxia e acidose metabólica A hipóxia é o problema mais proeminente de respiração e parada cardíaca Uma vez que os batimentos cardíacos cessam, a circulação efetiva do sangue oxigenado é interrompida, o suprimento de oxigênio é imediatamente interrompido e ocorre acidose metabólica. A hipóxia inibe a condução miocárdica, causando arritmia e bradicardia, ao mesmo tempo em que a liberação de potássio intracelular também inibe a contração miocárdica, a isquemia miocárdica é de 3 a 10 minutos, o ATP é reduzido em mais de 50% e o miocárdio é perdido. A hipóxia é mais sensível, o batimento cardíaco pára por 30s, distúrbio metabólico neuronal, 1 ~ 2min, a função de auto-regulação da microcirculação cerebral é perdida devido à acidose, o leito vascular cerebral é dilatado, o metabolismo anaeróbico das células cerebrais só pode ser mantido por 4 a 5 minutos Morte, portanto, acredita-se que a batida do coração pára na temperatura normal por 4-6 minutos, ou seja, há danos irreversíveis ao cérebro.Embora a recuperação seja bem sucedida, deve haver sequelas neurológicas.No caso de recuperação, o coração pára por 10 minutos, e a função bomba de sódio da membrana celular é perdida. , causando edema de células cerebrais.

2. Retenção de dióxido de carbono e acidose respiratória Quando a parada respiratória é interrompida, o dióxido de carbono aumenta a uma taxa de 0,4 a 0,8 kPa (3 a 6 mmHg) por minuto A retenção de dióxido de carbono no corpo pode inibir a excitação e condução do nodo sinusal e atrioventricular. Parada cardíaca excitada, causando bradicardia e arritmia, mas também enfraquecendo diretamente a contratilidade miocárdica e dilatando os vasos sanguíneos cerebrais, aumentou o fluxo sanguíneo cerebral após o coração dilatado, resultando em perfusão excessiva do fluxo sanguíneo cerebral, líquido intravascular A pressão hidrostática aumentou, enquanto a hipóxia e a acidose aumentaram a permeabilidade capilar, o que promoveu a formação de edema cerebral, o dióxido de carbono continuou a aumentar ou até mesmo causou anestesia com dióxido de carbono, inibindo diretamente o centro respiratório.

3. Metabolismo energético, distúrbios hídricos e eletrolíticos Quando a glicose é glicólise anaeróbica, o ATP produzido é de apenas 1/18 ou 1/19 da oxidação aeróbica da glicose, então o suprimento de energia é bastante reduzido, disfunção da bomba de membrana, membrana O canal iônico é inativado, causando alterações na homeostase iônica interna e externa das células cerebrais, como aumento acentuado nos íons extracelulares de potássio, diminuição gradual dos íons cálcio, sódio e cloreto, sobrecarga de cálcio intracelular, retenção de sódio, edema e acidose.

4. Lesão de isquemia-reperfusão cerebral A chamada lesão de isquemia-reperfusão refere-se ao tecido e órgão de isquemia por um certo período de tempo.Após a reinfusão do sangue, sua função não só não se recupera, mas dano estrutural e disfunção são agravados. Encontrado no cérebro, também visto no coração, pulmão, fígado, rim e outros órgãos, porque o cérebro é o órgão mais sensível para isquemia e hipóxia, o desempenho da lesão de isquemia-reperfusão é particularmente proeminente, e seu mecanismo não foi totalmente elucidado, principalmente com os seguintes Aspectos relevantes:

(1) Sobrecarga intracelular de cálcio: No estado fisiológico normal, a diferença intracelular e extracelular da concentração iônica de cálcio é de 1 / 10.000. As células passam pela bomba de cálcio que consome energia ou pelo sistema de troca 3Na / Ca2 e a concentração de cálcio é descarregada da célula pelo gradiente de concentração inversa. Durante a lesão de reperfusão, a função da bomba de cálcio não pode ser mantida devido ao distúrbio do metabolismo energético, os íons de cálcio são transferidos para as células e as mitocôndrias e o retículo endoplasmático retêm o cálcio, o que leva ao aumento da liberação de cálcio. Além disso, os íons de cálcio que entram no músculo liso ao redor das pequenas artérias podem causar vasoespasmo e, ao mesmo tempo, devido à isquemia cerebral e hipóxia, a produção local de ácido araquidônico aumenta, resultando em uma grande quantidade de tromboxane, que é uma forte contratura do músculo liso, agravando o vasoespasmo. O aumento da resistência vascular reduz a pressão de perfusão cerebral e entra na isquemia cerebral de hipoperfusão tardia, mas, embora o suprimento de fluxo sangüíneo cerebral seja restaurado, alguns microvasos intracranianos não podem ser reperfundidos pelo fluxo sangüíneo, o que também é chamado de “nenhum fenômeno de recirculação”. "Esta fase geralmente dura 48-72 horas, o que torna o dano das células cerebrais cada vez mais grave, e até necrose. Atualmente, considera-se que o influxo de cálcio é ativado após a reperfusão." Os fatores iniciais de outras reações também são a última maneira de causar a necrose irrevogável de jaulas.

(2) aumento radical livre: Na fase precoce da parada cardíaca, devido à isquemia, hipóxia, sistema de eliminação de radicais livres é afetado, mas neste momento, o suprimento de oxigênio é insuficiente, faltando o substrato necessário para gerar radicais livres, então a formação de radicais livres é correspondente Menos, o corpo não é suficiente para causar sérios danos, após a reperfusão, porque o fornecimento de oxigênio é melhorado, fornecendo matéria-prima geradora de radicais livres, e as substâncias eliminadoras de radicais livres no sangue ainda não se formaram, resultando em crescimento explosivo de radicais livres, radicais livres Liga-se a enzimas, receptores e outros componentes da membrana celular, afetando a estrutura, função e especificidade do antígeno da membrana celular.O malondialdeído (MDA), um produto peroxidado de ácidos graxos insaturados, pode ampliar os poros da membrana celular e aumentar a permeabilidade. Levam a danos adicionais às células, agravando o edema cerebral e a pressão alta.

(3) Acidose intracelular: Acúmulo de ácido láctico durante a ressuscitação cardiopulmonar e uso inadequado de bicarbonato de sódio podem causar acidose intracelular severa.A acidose intracelular reduz a produção de ATP pela inibição das mitocôndrias, levando ao insucesso do metabolismo energético. Causa falha de membrana.

(4) Liberação excessiva de aminoácidos excitatórios: Os aminoácidos excitatórios referem-se principalmente ao glutamato e ao ácido aspártico, que são os principais neurotransmissores das sinapses excitatórias no sistema nervoso central, quando a isquemia-reperfusão, o glutamato pré-sináptico. Aumento da liberação e / ou diminuição da recaptação, resultando em superestimulação dos receptores pós-sinápticos de aminoácidos excitatórios, quando o glutamato e seu receptor ácido α-amino-hidroximetilpropiônico, N-metil-D-endo Quando combinado com aminoácidos (NM-DA), promove o influxo de íons de sódio e cloreto e água, resultando em inchaço agudo de neurônios.No mesmo tempo, NMDA regula a abertura de canais de cálcio, influxo maciço de íons de cálcio extracelular, sobrecarga de cálcio intracelular e radicais livres. Produzido, eventualmente levando à destruição da membrana celular, dano neuronal.

Parada cardíaca pediátrica e prevenção de ressuscitação cardiopulmonar

Evite acidentes iatrogênicos, siga estritamente vários procedimentos médicos, opere com cuidado, evite acidentes e evite o envenenamento por drogas.

Parada respiratória pediátrica e complicações da ressuscitação cardiopulmonar Complicações, acidose metabólica, convulsões em crianças

Pode ser complicado por hipercalemia, acidose grave, hipocalcemia, convulsões, retardo mental, mental, distúrbios de movimento físico, distúrbios de linguagem e até mesmo "vegetativos".

Parada respiratória pediátrica e sintomas de ressuscitação cardiopulmonar Sintomas comuns Perda de consciência tez pele escura e escura reflexo de luz fraca desaparece som do coração e pulso desaparece parada cardíaca aluno convulsão anormal fibrilação ventricular

Coma repentino

A parada cardíaca geral ocorre após 8 a 12 segundos e alguns casos podem ter uma convulsão transitória.

2. Ampliação da pupila

Após 30 a 40 s de parada cardíaca, as pupilas começaram a se expandir e o reflexo de luz desapareceu.O tamanho da pupila refletia o grau de dano das células cerebrais.Algumas drogas de ressuscitação, como a atropina, afetavam a observação da pupila.

3. A batida da aorta desaparece

Após o batimento cardíaco e parada respiratória, desaparece a artéria carótida e artéria femoral.Se a superfície do corpo ainda toca a pulsação vascular, isso significa que ainda há alguma perfusão sanguínea nos órgãos vitais do corpo.A criança pequena tem um pescoço curto e a artéria carótida é difícil de palpate. Você pode tocar diretamente no ápice para determinar se há um batimento cardíaco.

4. O som do coração desaparece

O som do coração desaparece ou o coração não para, mas o som do coração é muito fraco e o ritmo cardíaco lento.Por exemplo, o batimento cardíaco da criança mais velha é <30 batimentos / min, o recém-nascido <80 batimentos / min e o recém-nascido na sala de parto menor que 60 batimentos / min. .

5. Paradas para respirar

Após o coração parar por 30 ~ 40s, a respiração pára. Nesse momento, o movimento respiratório tórax-abdominal desaparece. A auscultação não tem som respiratório, e a tez é cinza ou imperfeição. Deve-se notar que a respiração é muito fraca, lenta ou invertida. As alterações fisiopatológicas causadas pela troca são as mesmas que a parada respiratória e a respiração artificial também é necessária.

6. ECG

Linhas equipotenciais comuns, separação eletromecânica ou fibrilação ventricular As linhas equipotenciais de ECG e separação eletromecânica são as arritmias mais comuns em crianças com reanimação, sendo responsáveis ​​por mais de 70% Dissociação eletromecânica (EMD): refere-se a vários eletrocardiogramas Diferentes graus de bloqueio de condução ou auto-pulsação ventricular, mesmo mostrando o ritmo sinusal do grupo de ondas normais, mas o coração não tem função de descarga sanguínea, pressão arterial e pulso não podem ser medidos, separação eletromecânica verdadeira (Ture-EMD) refere-se a miocárdio completo Parar a contração e ainda há atividade elétrica no eletrocardiograma.Pseudo-separação eletromecânica (pseudo-EMD) refere-se a contração miocárdica recessiva.O fluxo sanguíneo aórtico pode ser visto durante o exame de Doppler ultra-som, mas sem batimentos vasculares ocorrem. Suprimento sanguíneo insuficiente para as artérias coronárias, extensa isquemia miocárdica, hipóxia, hipovolemia, pneumotórax forte, embolia pulmonar, ruptura miocárdica e tamponamento pericárdico, tratamento com adrenalina, combinado com ventilação ideal e suprimento de oxigênio Pressionando, o efeito do tratamento com atropina não é certo, freqüência cardíaca <60 vezes / min pode tentar atropina 0,04mg / kg, o prognóstico de separação pseudo-eletromecânica é melhor do que a separação eletromecânica verdadeira, o resgate ativo tem recuperação Pode, como um prognóstico pior ECG linhas equipotenciais, a taxa de sobrevivência de apenas 2% a 5% descarregada.

7. Mudanças no fundo do olho

O fluxo sangüíneo no fundo é lento ou estagnado, e a agregação das células sangüíneas muda de forma semelhante à cor, sugerindo que o fluxo sangüíneo cerebral foi interrompido e as células cerebrais estão prestes a morrer.

A fim de lutar pela oportunidade de resgate e melhorar o efeito do tratamento, o diagnóstico deve ser feito o mais rápido possível.Qualquer coma repentino com pulsação aórtica ou desaparecimento do som cardíaco pode ser diagnosticado.Os casos suspeitos devem ser ressuscitados primeiro.Não demore o tratamento de resgate devido ao contato repetido com a pulsação arterial ou do coração. O recém-nascido não tem respiração espontânea por 1 minuto e é a indicação de recuperação.

Parada respiratória do coração pediátrico e ressuscitação cardiopulmonar

Os resultados dos exames laboratoriais mostram que a causa do batimento cardíaco respiratório é diferente: vários acidentes, fatores não infecciosos, níveis elevados de potássio no sangue, acidose grave, baixo nível sangüíneo de cálcio, etc, fatores infecciosos como pneumonia grave. Há uma infecção clara no sangue, a PaO2 diminui e a PaCO2 aumenta. Doenças metabólicas, como hipoglicemia, hipotireoidismo, etc. podem ter distúrbios endócrinos.

1. O exame de ECG pode ter o seguinte desempenho:

1 batimento cardíaco diminui.

2 taquicardia ventricular.

3 fibrilação ventricular.

4 parada ventricular.

Na prática clínica, início súbito de irritabilidade, dificuldade respiratória, palidez, cianose, pulso enfraquecido e diminuição da pressão arterial, etc., as manifestações clínicas antes da parada cardíaca devem ser altamente valorizadas, desde que haja perda súbita de consciência e desaparecimento da pulsação aórtica. O diagnóstico de parada cardíaca pode ser estabelecido, neste momento, a ressuscitação cardiopulmonar deve ser realizada imediatamente e não deve ser realizada ausculta repetida para o diagnóstico, e não deve-se esperar pelo exame de ECG para evitar atraso no resgate.

2. Exame Doppler ultrassonográfico

O fluxo sangüíneo aórtico foi observado durante o exame de Doppler por ultrassonografia, mas sem batimentos vasculares.

3. Exame de tórax de raio-x

Pneumonia visível, pneumotórax hipertensivo, pericardite e outras anormalidades.

4. Exame tomográfico do cérebro

De acordo com as necessidades clínicas, você pode fazer vários exames auxiliares, como a tomografia computadorizada do cérebro.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial de parada cardíaca pediátrica e ressuscitação cardiopulmonar

1. Súbita perda de consciência ou convulsões.

2. A batida da aorta (pescoço, artéria femoral) desapareceu, a pressão arterial não pôde ser medida.

3. O batimento cardíaco pára e os sons do coração desaparecem.

4. A respiração é irregular, lenta e até mesmo parada com convulsões.

5. As pupilas estão dispersas.

6. A pele está pálida ou machucada.

A identificação oportuna de várias causas de parada respiratória depende principalmente de histórico médico detalhado, exame físico e exames laboratoriais correspondentes, e os exames auxiliares são claros.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.