Encefalopatia tóxica aguda em crianças

Introdução

Introdução à encefalopatia tóxica aguda em crianças A encefalopatia tóxica aguda (acutetoxicencefalopatia) é uma doença comum do sistema nervoso central em lactentes e crianças jovens, cuja principal manifestação clínica é o súbito aparecimento de sintomas no sistema nervoso central no processo de outras doenças que não o sistema nervoso primário. Semelhante a encefalite, como febre, perturbação da consciência, letargia ou coma, convulsões e reflexos patológicos, mas o exame do líquido cefalorraquidiano, além do aumento da pressão, muitas vezes sem outros achados anormais, a doença é mais comum em lactentes e crianças pequenas. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,031% Pessoas suscetíveis: bebês e crianças pequenas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: edema cerebral, hemorragia cerebral, coma, paralisia cerebral

Patógeno

Causas da encefalopatia tóxica aguda em crianças

(1) Causas da doença

Na infância, muitas doenças infecciosas podem estar associadas a sintomas semelhantes aos da encefalite, entre os quais pneumonia, disenteria e sepse são mais comuns, como escarlatina, difteria, coqueluche, febre tifoide, cólera, pielonefrite, gripe, hepatite ( Surtos, malária, etc., também podem estar associados a sintomas cerebrais significativos e, além disso, alguns medicamentos e venenos como chumbo, arsênico, monóxido de carbono, mercúrio, manganês, benzeno, álcool e mofo também podem causar sintomas semelhantes.

(dois) patogênese

A produção de encefalopatia tóxica deve-se principalmente aos efeitos de diferentes toxinas produzidas por diferentes patógenos no sistema nervoso central, causadas por diferentes patógenos, em vez de invasão direta de patógenos, como doença pulmonar que afeta a função pulmonar, redução da concentração de oxigênio e Acumulação de dióxido de carbono, hipoxemia simples é mais grave do que o acúmulo de dióxido de carbono, pode levar ao aumento da pressão intracraniana, acompanhado de circulação cerebral e distúrbios metabólicos cerebrais, amônia, ácidos graxos de cadeia curta, tióis, produzidos por doenças que afetam seriamente a função hepática A amina, norepinefrina e neurotransmissores, aminas e outras substâncias têm um efeito significativo sobre o sistema nervoso central, quando a concentração de sangue e cérebro varia muito, entre eles o metabolismo anormal dos aminoácidos, que causa um papel importante na encefalopatia. Acúmulo de ácido orgânico, bloqueando o sistema de entrega do plexo coróide e células gliais, dificultando a remoção de metabólitos no neurotransmissor, e devido à permeabilidade da membrana do tecido cerebral, as toxinas inunda no cérebro, levando ao córtex cerebral. Disfunção, bem como a resposta de toxinas produzidas por patógenos para o sistema nervoso central, causando distúrbios cerebrovasculares da microcirculação, etc. Pelas razões acima pode conduzir a isquemia cerebral e hipoxia, as alterações patológicas no parênquima cerebral principalmente congestão e edema.

Prevenção

Prevenção de encefalopatia tóxica aguda em crianças

Prevenir e curar ativamente todos os tipos de doenças infecciosas, fazer uma variedade de trabalho de vacinação, falar sobre higiene, desenvolver bons hábitos de saúde, fortalecer a nutrição, melhorar a aptidão física das crianças, não comer comida suja e estragada, evitar drogas e envenenar as crianças Espere.

Complicação

Complicações da encefalopatia tóxica aguda em crianças Complicações edema cerebral hemorragia cerebral coma

Isquemia, hipóxia pode levar a edema cerebral, hemorragia cerebral e outras alterações, convulsões e coma, paralisia do membro, paralisia cerebral grave, disfunção renal, disfunção de múltiplos órgãos, etc, sequelas, incluindo insuficiência, cegueira, surdez, membros Tônico, convulsões, epilepsia, insuficiência respiratória, etc.

Sintoma

Sintomas de encefalopatia tóxica aguda em crianças Sintomas comuns Sinais de irritação meníngea febre alta irritabilidade coma 腱 腱 异常 异常 面 面 面 面 苍 苍 苍 苍 苍 苍 苍 囟 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身 全身

A maioria deles infringe crianças de 1 a 3 anos, e a condição é mais grave.Os sintomas de lesão cerebral geralmente ocorrem em poucos dias ou 1 a 2 semanas após a doença primária.Por causa da gravidade das lesões cerebrais, as manifestações clínicas são diversas e a maioria dos sintomas ocorre. De repente, febre alta (apenas algumas temperaturas normais ou baixas), dor de cabeça, vômitos, irritabilidade ou letargia, membros frios, pálidos, oligúria, convulsões e coma, inchaço ilíaco anterior, geralmente com tendão tônico generalizado, ocasionalmente Há paralisia lateral ou bilateral dos membros, e também são vistos sinais de irritação meníngea, que não são proeminentes, e os reflexos tendinosos são intensificados, enfraquecidos ou desaparecidos.

Examinar

Exame de encefalopatia tóxica aguda em crianças

Além das características do exame laboratorial da doença primária, o exame liquórico desta doença é transparente, a pressão é obviamente aumentada, as células geralmente não aumentam, a proteína ocasionalmente aumenta levemente, e há uma pequena quantidade de proteína na urina, relacionada à infecção primária.

De acordo com diferentes doenças primárias, diferentes exames auxiliares, como pneumonia grave, foram realizados por exame de raios X. O exame de TC cerebral mostrou edema cerebral em estágio inicial, atrofia cerebral em estágio tardio, alargamento do cérebro e aumento ventricular.

Diagnóstico

Diagnóstico e diagnóstico de encefalopatia tóxica aguda em crianças

Diagnóstico

De acordo com o curso da infecção aguda, o início súbito de febre alta, dor de cabeça, vômitos, irritabilidade, convulsões, convulsões e coma, bem como aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano sem outras alterações, pode ser diagnosticado como encefalopatia tóxica aguda.

Diagnóstico diferencial

Deve ser diferenciada de convulsões febris, encefalite viral, meningite purulenta e síndrome de Reye.Além disso, sintomas cerebrais também podem ocorrer em doenças metabólicas congênitas, como doença de armazenamento de glicogênio tipo VII e doença de Leigh. Também deve ser identificado.

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