Parada Cardíaca e RCP

Introdução à parada cardíaca e ressuscitação cardiopulmonar Parada cardíaca refere-se à parada súbita do coração causada por várias razões, a função efetiva de bombeamento desaparece, causando hipóxia e isquemia severas em todo o corpo.As manifestações clínicas são de que a pulsação aórtica e o som do coração desaparecem, após a perda de consciência, Alunos dilatados podem causar a morte se não forem resgatados a tempo. Acredita-se geralmente que a parada cardíaca pode causar tontura ou síncope após 5 a 10 segundos, e coma e convulsões podem ocorrer após mais de 15 segundos.Se o batimento cardíaco for interrompido por mais de 5 minutos, o cérebro pode ser gravemente ferido ou morto, mesmo se for repetido. Existem diferentes graus de sequela deixados para trás. Portanto, a parada cardíaca é a emergência mais crítica na clínica, e deve ser disputada contra o tempo para resgatar ativamente. Conhecimento básico A proporção de doença: mais comum em pacientes com afogamento e doença cardíaca original 0,005% -0,008% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipotensão, coma, arritmia, edema cerebral, atelectasia, hipercalemia, infecção do trato urinário

Parada cardíaca e ressuscitação cardiopulmonar

(1) Causas da doença

Causa

(1) Doença da artéria coronária:

1 doença arterial coronariana aterosclerótica: doença coronariana é a causa mais comum de morte súbita cardíaca, dados clínicos relataram que a morte súbita doença coronariana responsável por 42% a 75% de todas as mortes cardíacas, um grupo de 463 casos ocorreu dentro de 12 horas de morte súbita Na autópsia, a doença coronariana foi de 91%, dos quais cerca de metade morreu de infarto agudo do miocárdio.A morte súbita da doença coronariana estava relacionada com a gravidade das lesões coronárias e miocárdicas e quanto mais grave o envolvimento vascular, maior a incidência de morte súbita, doença arterial coronariana aguda. Tais como ruptura da placa, agregação plaquetária, trombose aguda é uma causa importante de morte súbita cardíaca.Nos últimos anos, a angiografia coronária, angioscopia e estudos de autópsia consideraram a ruptura da placa e hemorragia com base na trombose intraluminal original. A lesão aguda leva ao infarto agudo do miocárdio e também está associada a angina instável e morte súbita cardíaca Recentemente, observou-se que a isquemia miocárdica assintomática é mais comum em pacientes com doença arterial coronariana definida, angina instável ou estável e infarto do miocárdio prévio. Isquemia miocárdica assintomática pode ocorrer em pacientes com história de infarto, e acidentes cardíacos incluindo morte súbita cardíaca A sexualidade também aumenta: acredita-se que em pacientes com doença arterial coronariana, a isquemia miocárdica assintomática ou sintomática pode não ter cicatriz miocárdica ou quase nenhuma cicatriz miocárdica, o que pode ser uma causa reversível de taquicardia ventricular polimórfica. Pacientes infartados podem ser o gatilho da taquicardia ventricular monomórfica.

2 Espasmo da artéria coronária: Nearell Fellows e cols. Relataram que 4 dos 260 sobreviventes de parada cardíaca (1,5%) foram devido ao espasmo da artéria coronária, mas faltavam lesões coronárias significativas e bem definidas, que agora são mais O espasmo arterial é suficiente para o supradesnivelamento do segmento ST, e pode ser uma arritmia assintomática ou grave. Elevação espontânea do segmento ST e arritmia grave ocorrem simultaneamente em pacientes com angina variante, sugerindo um mau prognóstico, Miller Relatado em pacientes com angina variante, 42% das manifestações acima mencionadas foram morte súbita, e apenas 6% daquelas sem arritmia morreram.

Corrado relatou 200 mortes súbitas na região de Veneto, na Itália, com uma idade média de 29,4 anos (18 a 35 anos), apenas 27% dos pacientes tinham placas obstrutivas e a maioria (89%) dos jovens morreu de doença uniarterial. E as lesões da artéria descendente anterior são compostas principalmente por proliferação de células musculares lisas da íntima sem trombose aguda e placa fibrosa normal na camada média, com forte contração reativa e podendo induzir morte súbita.

3 Outros: Se a origem da artéria coronária é anormal, um grupo de jovens atletas morreu subitamente durante o exercício, num total de 22 casos, 2 casos de exame autonômico encontraram origem anormal da artéria coronária.

(2) Doença arterial não coronariana:

1 cardiomiopatia primária: cardiomiopatia hipertrófica geralmente ocorre morte súbita, mais da metade dos quais ocorreu antes da idade de 20 anos, mas também pode ocorrer em qualquer idade, o risco de morte súbita em pacientes com hipertrofia septal ventricular ≥ 25mm, o grau de estenose da via de saída do ventrículo esquerdo Independentemente do risco de morte súbita, há dados que mostram que não há diferença significativa entre a taxa de morte súbita e o grupo com estenose da via de saída do ventrículo esquerdo sem a estenose da via de saída do ventrículo esquerdo ou o gradiente de pressão da via de saída cirúrgica. Os antecedentes familiares têm alta incidência de morte súbita, e a incidência de morte súbita na cardiomiopatia dilatada também é alta, cerca de 30% A patogênese da morte súbita ainda não está clara, principalmente devido a taquiarritmias ventriculares (incluindo taquicardia ventricular e fibrilação ventricular). Um pequeno número de mortes por arritmias lentas pode causar essas arritmias: extensa formação de cicatriz subendocárdica e fibrose focal, causando desnivelamento da repolarização e formação de reentrada, fatores hemodinâmicos como pós-carga E volume diastólico final do ventrículo esquerdo aumentado, outro pode também ter alterações eletrolíticas (baixo potássio, baixo magnésio), fatores neuro-humorais, Martini na análise de 6 jovens sem doença cardíaca significativa Os dados do exame clínico dos pacientes com tremores mostraram que 5 deles apresentavam fibrose idiopática óbvia e anormalidades do ventrículo direito, sendo considerado que o tipo oculto de cardiomiopatia ventricular direita é muito maior do que o usual e deve ser considerado para pacientes jovens com arritmia fatal. Atenção igual é dada ao diagnóstico de cardiomiopatia ventricular esquerda e direita.

2 doença valvular: pacientes com doença cardíaca reumática com estenose aórtica em torno de 25% podem causar morte súbita, que pode estar relacionada à insuficiência coronariana causada por fibrilação ventricular, bloqueio cardíaco, etc., cardiopatia reumática crônica na insuficiência cardíaca ou A morte súbita está associada a endocardite aguda ou subaguda.

O prolapso da valva mitral primária é freqüentemente devido a alterações mucoides na valva mitral, acompanhadas por válvulas excessivas ou soltas.Os folhetos mitrais podem se projetar para o átrio esquerdo durante a fase sistólica do ventrículo esquerdo para formar prolapso e / ou regurgitação. E produz o som correspondente do sopro - clique sistólico, devido ao aumento do estresse miocárdico e do estágio inicial da disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, muitas vezes causando taquiarritmia, como taquicardia atrial de curto prazo ou taquicardia ventricular, cerca de 10% Morte súbita, os seguintes sinais freqüentemente aparecem antes de morte súbita: contração prematura ventricular, episódios de síncope, sopros sistólicos tardios e sistólicos completos, a maioria dos casos de taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular, análise de um grupo de 15 casos de morte súbita de válvula mitral Pacientes com expectoração: mais jovens (39 ± 17 anos), mais mulheres (67%), menos regurgitação mitral (7%), menos rupturas de cordas (29%).

Em pacientes com valvopatia submetidos a troca valvar, a morte súbita cardíaca é uma complicação bastante comum, com 831 pacientes com próteses valvulares de Bjorkshiley, com seguimento médio de 68,2 meses e 24 mortes súbitas, representando 16% das mortes. A contração ventricular prematura foi significativamente maior que a do sobrevivente e morreu por outras causas, os autores acreditam que a contração ventricular prematura está associada à morte súbita.

3 cardiopatia congênita: tetralogia de Fallot em cardiopatia congênita, especialmente em pacientes com estenose pulmonar grave antes da cirurgia, seguida de morte súbita, seguida da síndrome de Aishengmanger, nos últimos anos, arritmia A displasia ventricular direita é uma causa de morte súbita, e a displasia arritmogênica do ventrículo direito geralmente aparece como um adulto "saudável". Tem desconforto ou palpitações durante as atividades. As atividades podem causar taquicardia ventricular. Cerca de 50% dos pacientes são originalmente O exame físico é normal, alguns pacientes têm mais alargamento do ventrículo direito, a parede torácica é assimétrica e os jovens desenvolvem taquicardia ventricular após o exercício, incluindo taquicardia ventricular polimórfica, taquicardia ventricular múltipla e Fibrilação ventricular, manifestações clínicas de síncope ou parada cardíaca, resultando em morte súbita.

4 Outros: Miocardite freqüentemente ocorre em crianças e adolescentes A miocardite difusa aguda causa um alto risco de morte súbita Entre um grupo de atletas de 13 a 30 anos, a miocardite é a segunda causa de morte súbita.As alterações patológicas da miocardite são principalmente inflamação do miocárdio. Infiltração celular, edema de células do miocárdio, necrose, envolvendo o sistema de condução pode causar arritmias graves, como bloqueio atrioventricular, miocardite grave pode facilmente causar choque cardiogênico e morte súbita, sarcoidose multissistêmica não é incomum, cerca de 20% dos casos podem ser O envolvimento cardíaco é uma causa de morte súbita.A hipertrofia cardíaca pode ser causada por hipertrofia cardíaca.Quando a lesão é extensa, podem ocorrer vários bloqueios de condução, taquicardia ventricular frequente, taquicardia ventricular e arritmia complexa de reentrada, etc. Morte súbita pode ocorrer e outras mortes súbitas, como tumores cardíacos (mixomas) também podem ocorrer.

(3) anormalidades eletrofisiológicas:

1 síndrome do QT longo congênita ou adquirida: os pacientes com síndrome do prolongamento do QT primário geralmente têm história familiar, a maioria dos pacientes com surdez congênita, alguns pacientes com audição completa, exercício extenuante ou suscetibilidade emocional. Desmaio acompanhado por prolongamento do intervalo QT, eletrocardiograma pode ter arritmia grave, como taquicardia ventricular torsade, fibrilação ventricular ou parada ventricular ocasional, episódios de desmaio a curto prazo pode recuperar espontaneamente, maior duração pode ser morte súbita, hipocalemia, Miocardite, doença cardíaca coronária, etc, pode levar à extensão do intervalo QT secundário, complicada por taquicardia ventricular polimórfica, além de quinidina, amiodarona, propiamina e outras drogas podem prolongar o intervalo QT, período vulnerável Prolongada, quando a contração ventricular cai no período vulnerável, é fácil dobrar de volta para formar uma taquicardia ventricular torsade.Se ela evoluir para fibrilação ventricular, pode ocorrer morte súbita.

Síndrome de pré-excitação: Quando a síndrome de pré-excitação com fibrilação atrial, o tempo limite do período refratário de bypass tem uma relação positiva com a freqüência ventricular, menor o período refratário da via acessória atrioventricular e maior probabilidade de fibrilação atrial se tornar uma arritmia maligna. Morte súbita, Klein relatou 25 pacientes com fibrilação ventricular em fibrilação atrial, revascularam o período refratário de pelo menos <250ms, portanto os pacientes com período refratário curto devem prestar atenção para evitar a morte súbita.

3 lesões do sistema de condução: alguns pacientes com morte súbita estão relacionados a anormalidades na estrutura do sistema de condução do coração e envolvimento da doença, anormalidades na estrutura do sistema de condução cardíaco, casos de fibrose ventricular na fibra de Maham e taquicardia ectópica, e o eletrocardiograma parece esquerdo. Bharati et al observaram bloqueio ventricular por taquicardia ventricular com bloqueio de ramo esquerdo, fibra de James como desvio do sistema de condução do coração para o nó atrioventricular e junção do feixe, pois participa do impulso do sistema de condução do coração A reversão, e contornando o nó atrioventricular, perturbando assim o ritmo normal do coração, e acelerando a transmissão de alguns impulsos, que por sua vez causa taquicardia, a presença de fibras de James no sistema de condução atrioventricular e o impedimento aos agonizantes Desempenham um papel importante, o nó atrioventricular eo feixe na fibra central, como a manutenção do período fetal de dissociação, pessoas com essa estrutura histológica são propensas a morte súbita, que pode ser devido a um grande número de impulsos cardíacos para o disperso no centro do corpo de fibra isolado um do outro Conduzindo um raio, causando uma arritmia fatal.

Algumas doenças envolvem o sistema de condução do coração, e a morte súbita de pacientes com cardiomiopatia tem sido descrita acima.Em lactentes com cardiomiopatia, as células adiposas contendo vacúolo inchados estão entrelaçadas no nó sinusal e no nó atrioventricular e também são encontradas no coração. Ramo esquerdo e fibras de Purkinje, septo subventricular e interventricular, pacientes com vômitos e taquicardias súbitas com bloqueio de ramo direito e morte súbita, cardiomiopatia invasiva como sarcoma miocárdico, atrioventricular Nó, Xizhizhi foi infiltrado por bloqueio da condução do coração granulomatosa, arritmia ventricular, e até mesmo morte súbita, amiloidose cardíaca, especialmente em idosos, nó sinusal é extremamente suscetível, manifestado como fibrilação atrial, sinusite, Bloqueio atrioventricular grau I e arritmia ventricular grave levam a morte súbita, infiltração gordurosa do miocárdio envolvendo o sistema de condução para causar disfunção de condução levando a morte súbita, nó sinusal do sistema de condução cardíaco de pacientes com síndrome equina e nó atrioventricular Hiperplasia de membrana, estenose ou mesmo oclusão do lúmen, ruptura das fibras elásticas da membrana média, fibrose das células dos dois nós com infiltração de gordura, função de estimulação prejudicada do nó pode levar a arritmia grave e fibrilação ventricular

Fatores predisponentes

(1) Estresse comportamental e morte súbita cardíaca: Estudos modernos mostraram que o estresse comportamental aumenta a vulnerabilidade ventricular, induz a arritmia maligna e estudos epidemiológicos da relação entre o comportamento tipo A e os padrões de morte. O mecanismo fisiopatológico associado ao comportamento tipo A pode ser que os indivíduos comportamentais do tipo A tenham uma forte resposta simpática aos estímulos de estresse ambiental.Esta alta resposta simpática torna o coração propício à fibrilação ventricular e os estudos também refletem a tensão nervosa periférica "passiva". Alterações insuficientes para desencadear arritmias ventriculares, mas os impulsos do centro nervoso de alto nível podem aumentar a frequência e o nível de arritmia ventricular prematura e analisar um elevado nível de atividade neurológica e arritmia num grupo de 117 pacientes com arritmias fatais frequentes. Relação, os resultados mostram que 25 deles (21%) arritmia é desencadeada por fatores mentais, a maioria dos quais ocorrem dentro de 1 hora antes do início da arritmia fatal, conflito interpessoal, raiva, tristeza e outros fatores psicológicos podem se tornar disparadores de arritmia Fator

Excesso de atividade física, especialmente exercícios físicos, após uma refeição ou quando o clima é frio, grande quantidade de catecolaminas é liberada, o consumo de oxigênio miocárdico é aumentado, o suprimento sanguíneo e o consumo de oxigênio são desequilibrados, resultando em arritmia induzida por isquemia aguda, pacientes clinicamente isquêmicos Não é incomum que os testes de exercício induzam taquicardia ventricular freqüente e taquicardia ventricular, além de relatos de fibrilação ventricular induzida.Por exemplo, um grupo de 22 jovens morreu repentinamente.Entre 18 mortes súbitas ocorreram durante o exercício e logo após o exercício, e 17 mortes podem ser causadas por Arritmia causada por parada cardíaca, exercício extenuante é a causa.

(2) Distúrbios eletrolíticos: taquicardia ventricular e fibrilação ventricular podem ocorrer em hipercalemia ou hipocalemia.Os pacientes com insuficiência cardíaca refratária com síndrome de baixo cloro e sódio são propensos a morte súbita.Um grande número de estudos nos últimos 30 anos mostrou que A deficiência de magnésio está associada à morte súbita e a morte súbita é comum em áreas com deficiência de magnésio na água e os níveis de magnésio diminuem na autópsia em pacientes com morte súbita, e pode causar arritmias (incluindo arritmias ventriculares ou supraventriculares precoces) e de artéria coronária Suplementação intravenosa de magnésio reduz o risco de arritmias e morte súbita após infarto agudo do miocárdio.

(3) insuficiência cardíaca: pacientes com insuficiência cardíaca são propensos a morte súbita, no músculo ventricular com cicatriz e má compensação, despolarização, desnivelamento repolarização pode levar a arritmia ventricular, especialmente no catecolaminas do sangue e insuficiência cardíaca O produto pode causar fibrilação ventricular causada por instabilidade do ECG O uso de digitálicos e diuréticos na insuficiência cardíaca pode levar a hipocalemia, arritmia e diminuição do limiar de fibrilação ventricular.Igraquia miocárdica leve pode induzir arritmia grave e causar morte súbita.

(4) Efeitos colaterais das drogas antiarrítmicas: É bem conhecido que muitas drogas antiarrítmicas têm efeitos colaterais arritmogênicos, como a quinidina, amiodarona, acetamidamina, etc., que podem causar torção quando selecionados para o tratamento da arritmia. Sedação e fibrilação ventricular.

(dois) patogênese

1. Arritmia ventricular: A principal causa de morte súbita cardíaca é a arritmia fatal De acordo com o registo eletrocardiográfico dinâmico de 61 doentes com morte súbita cardíaca, ocorreu arritmia fatal: 26 casos (43%) Taquicardia ventricular sexual, 15 (25%) taquicardia ventricular polimórfica, 5 (8%) torsades de pointes, 3 (5%) fibrilação ventricular primária e 1 (2%) taquicardia atrial Velocidade com 1: 1 condução, arritmia lenta 11 casos (18%), o mecanismo de taquiarritmia ventricular não é totalmente compreendido, pode ser o resultado da interação de vários fatores e estrutura patológica e anormalidades de função de várias doenças A interação entre o coração e a autópsia do coração que relatou morte súbita cardíaca constatou que 75% do infarto do miocárdio original, confirmou patologicamente a presença de infarto agudo do miocárdio apenas 20,9% a 30%, nos últimos anos entre hipertrofia ventricular e morte cardíaca Cada vez mais atenção é dada à hipertrofia ventricular, além do complexo arritmia ventricular crônica como um fator de risco, e como um fator de risco independente para arritmia fatal, doença coronariana com hipertrofia ventricular secundária, primária Hipertrofia ventricular sexual (cardiomiopatia hipertrófica) Fibrilação súbita ou ventricular e morte súbita são responsáveis ​​por mais da metade do número total de mortes, pacientes com doença miocárdica crônica com fibrose dilatada e difusa, a incidência de arritmia ventricular polimórfica grave é alta, e metade deles é morte súbita.

A maioria é devida a taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular e, a partir dos dados disponíveis, a hipertrofia ventricular esquerda a longo prazo pode causar diferenças regionais na fibrose focal e no potencial de ação, sendo mais provável a ocorrência de fibrilação ventricular durante a isquemia aguda. Alterações funcionais sexuais, como isquemia transitória (reperfusão), anormalidades sistêmicas metabólicas e hemodinâmicas, alterações na neuroquímica (fisiologia neurológica) e efeitos de substâncias nocivas no miocárdio podem interagir com anormalidades estruturais. Arritmia fatal, lesões estruturais da artéria coronária causam redução da estabilidade do fluxo sanguíneo miocárdico regional, as células estão em estado de instabilidade elétrica significativa, como trombose aguda, alterações no balanço de oferta / demanda de oxigênio, metabolismo miocárdico ou luz eletrolítica Flutuações de grau e instabilidade neurofisiológica podem levar à instabilidade da membrana regional, que pode ser o mecanismo de arritmia induzida pelo exercício e morte súbita.Estudos eletrofisiológicos mostram que a fibra de Purkinje é autodisciplinada e transmitida durante a isquemia miocárdica aguda. A velocidade é diminuída, e o tempo de repolarização e recuperação entre os cardiomiócitos conectados não são sincronizados, então a corrente da diferença de potencial é facilmente gerada, e uma via de reentrada é formada para causar a câmara. O espasmo da artéria coronária com circulação colateral pode fazer com que o miocárdio sofra de isquemia e reperfusão transitória.No desencadeamento de arritmias fatais, tanto a agregação plaquetária como a trombose podem ser eventos-chave no desencadeamento A ativação plaquetária baseada no trombo produz uma série de alterações bioquímicas que podem aumentar a suscetibilidade à fibrilação ventricular através da regulação vasomotora.Nas reações metabólicas, a concentração intersticial de potássio aumenta durante a isquemia aguda, enquanto o potássio nas células marginais dos infartos antigos A concentração é regionalmente reduzida, o potencial de membrana em repouso é perdido e a rápida taxa de reação é reduzida, o lactato e os ácidos graxos livres são aumentados, o tempo de ação é encurtado e o tecido CAMP é aumentado, o que induz uma reação lenta, que pode destruir o miocárdio em algumas regiões e no geral. A integridade da membrana a torna suscetível a taquicardia ventricular desencadeada elétrica ou fibrilação ventricular.

2. Separação eletromecânica: A separação eletromecânica é de cerca de 3% a 22% da causa de morte súbita cardíaca fora do hospital, sendo também uma causa comum de morte súbita cardíaca no hospital, sendo que os pacientes frequentemente apresentam perda súbita de consciência e ausência de sintomas cardíacos ou respiratórios. Os sons cardíacos e o pulso desapareceram.Há uma forma de onda do eletrocardiograma do sistema atrioventricular no ECG, mas o ventrículo não tem função de descarga sangüínea efetiva.Isso é comum em ruptura cardíaca, tamponamento pericárdico agudo, ruptura de aneurisma do seio aórtico, infarto agudo do miocárdio, etc. Acredita-se que o mecanismo de separação esteja intimamente relacionado com o cálcio, desencadeando a perda do fluxo de cálcio, o cálcio não pode ser liberado do retículo sarcoplasmático e a sensibilidade do processo de contração ao cálcio é reduzida.A acidose isquêmica pode alterar a afinidade do cálcio por proteínas contráteis. A contratilidade miocárdica é reduzida, por outro lado, acredita-se que haja um papel do sistema nervoso autônomo, pois o aumento acentuado da atividade parassimpática ou a diminuição acentuada da atividade simpática podem ser o mecanismo desencadeante da separação eletromecânica e a freqüência cardíaca e a pressão arterial diminuíram devido ao reflexo de Bezolel-Jarisch. Comum no infarto da parede inferior, que pode desempenhar um papel na ocorrência de separação eletromecânica.

Parada cardíaca e prevenção de ressuscitação cerebral cardiopulmonar

1. A taxa de sucesso de ressuscitação cardiopulmonar após parada cardíaca e morte súbita cardíaca é muito baixa, por isso é principalmente prevenção ativa.Intervenção de primeiros socorros (primeiros socorros no local) é principalmente para reforçar a popularização do treinamento de ressuscitação cardiopulmonar para o público e melhorar a emergência pública. Consciência, fortalecer a construção do sistema de primeiros socorros, ampliar a rede de emergência e encurtar o tempo do chamado para a cena, para que os pacientes possam ser tratados a tempo de reduzir a taxa de morte súbita.

2. Fortalecer o monitoramento de fatores ambientais, fatores genéticos de doenças cardiovasculares comuns, seguir um estilo de vida razoável e evitar as causas de morte súbita, como comer em excesso, comer em excesso, exercícios extenuantes e agitação emocional.

3. Familiarizado com a identificação de pacientes de alto risco com parada cardíaca, as seguintes situações são propensas a parada cardíaca:

1 tem história de fibrilação ventricular primária.

2 pacientes com doença cardíaca coronária, tinham uma história de taquicardia ventricular rápida.

3 Dentro de 6 meses após a recuperação do infarto agudo do miocárdio, a graduação sistólica ventricular precoce estava acima do Grau II, especialmente com disfunção ventricular esquerda grave (FE <40%) ou insuficiência cardíaca significativa.

4 Há um aumento no intervalo QT e na dispersão do intervalo QT, especialmente em pacientes com síncope.

4. Prevenção de parada cardíaca recorrente

Para sobreviventes de taquicardia ventricular persistente ou fibrilação ventricular, drogas antiarrítmicas podem ser usadas para prevenir a recorrência de arritmias potencialmente fatais, caso contrário, tratamento cirúrgico ou implante de taquicardia E dispositivos de fibrilação anti-ventricular podem ser considerados.

Parada cardíaca e complicações da ressuscitação cerebral cardiopulmonar Complicações, hipotensão, coma, arritmia, edema cerebral, atelectasia, hipercalemia, infecção do trato urinário

Devido à hipóxia causada por parada cardíaca, retenção de dióxido de carbono e acidose, o desequilíbrio eletrolítico não foi corrigido, a função dos órgãos vitais do corpo não se recuperou após a lesão e a função cardiovascular e o fluxo sangüíneo são frequentemente encontrados após a recuperação da circulação espontânea. Transtornos como a aprendizagem, muitas vezes têm choque, arritmia, edema cerebral, insuficiência renal e infecções secundárias e outras complicações.

1. Hipotensão e choque: hipóxia e acúmulo de dióxido de carbono podem afetar a função miocárdica, compressão cardíaca intratorácica ou punção intracardíaca de muitas vezes, todos afetam a função do músculo cardíaco, de modo que o volume do batimento cardíaco é reduzido, resultando em hipotensão, coração e pulmão A função da bomba cardíaca de pacientes com alterações de ressuscitação, o débito cardíaco precoce durante a ressuscitação é principalmente baixo, porque a freqüência cardíaca aumenta, o débito cardíaco ainda pode ser compensado, mas o índice de função ventricular esquerda e aumento da resistência vascular periférica, a função contrátil do miocárdio diminui significativamente. O índice do coração é reduzido.

2. insuficiência cardíaca: o coração recai por muito tempo, o miocárdio está em um estado de isquemia e hipóxia por um longo tempo, causando danos ao coração, a aplicação de um grande número de drogas vasoconstritoras no resgate, de modo que a resistência vascular periférica aumenta, correspondentemente aumentar a carga do coração, além de ritmo cardíaco Anormalidades, excesso de entrada de fluido, muito rápido e desequilíbrio eletrolítico e distúrbios do equilíbrio ácido-base, etc danificar o músculo cardíaco, aumentando a carga sobre o coração pode facilmente levar à insuficiência cardíaca esquerda aguda.

Arritmia: As causas de arritmia incluem principalmente danos por hipóxia miocárdica após parada cardíaca, eletrólitos graves ou distúrbios do equilíbrio ácido-básico, o efeito de drogas de ressuscitação, algumas drogas são perdidas no miocárdio durante a injeção intraventricular, temperatura excessivamente baixa, etc. Como as alterações fisiopatológicas e bioquímicas acima afetam diretamente o miocárdio, o estresse do miocárdio aumenta e causa várias arritmias.

4. Insuficiência respiratória: Durante o resgate da ressuscitação cardiopulmonar, o paciente está em coma, o reflexo tosse desaparece, a secreção das vias aéreas não pode ser eliminada a tempo, a atelectasia é facilmente causada, a relação ventilação / fluxo sanguíneo é desequilibrada e o shunt intrapulmonar aumenta, resultando em baixa Oxigenemia, inalação simultânea de escarro e refluxo do conteúdo estomacal, bem como desidratação, hibernação, baixas temperaturas e corticosteroides em altas doses, podem causar infecção pulmonar, portanto, o desconforto respiratório do adulto pode ocorrer no estágio inicial da ressuscitação Sinal.

5. Complicações do sistema nervoso: os pacientes com parada cardíaca são bem-sucedidos na ressuscitação inicial, mas a taxa de morbidade no sistema nervoso é extremamente alta, variando de danos cerebrais focais a difusos, de danos temporários a danos permanentes. Disfunção leve ao coma irreversível e morte, por isso a ressuscitação cerebral não só precisa melhorar rapidamente e corrigir os efeitos imediatos da isquemia cerebral, mas também prevenir ativamente danos à isquemia cerebral secundária e hipóxia após uma parada súbita e promover a função cerebral. Pode ser restaurado o mais breve possível.

6. Insuficiência renal: devido a parada cardíaca e hipotensão, o fluxo sangüíneo renal para ou diminui, causando isquemia renal cortical e vasoconstrição renal Quando a pressão arterial é menor que 8,0 kPa (60 mmHg), a filtração glomerular cessa. Aumenta a atividade da angiotensina e renina, causando ainda vasoconstrição renal e isquemia renal, que perdura por tempo demais e pode causar insuficiência renal.

7. Desequilíbrio hídrico e eletrolítico: No processo de resgate de pacientes com parada cardiorrespiratória, predomina a ocorrência de distúrbios hídricos e hidroeletrolíticos, como hipercalemia, hipocalemia, hiponatremia e sódio elevados.

8. Desequilíbrio do metabolismo ácido-base: Durante a parada e ressuscitação do miocárdio, a acidose tecidual e a acidose resultante são processos dinâmicos devido à hipoventilação e ao metabolismo da hipóxia, que depende do tempo de parada cardíaca. A duração do fluxo sanguíneo e o nível do fluxo sanguíneo durante a RCP.

9. Infecção: A causa da infecção secundária após a reanimação não está relacionada apenas à invasão de bactérias patogênicas, mas mais importante, no processo de reanimação, devido ao enfraquecimento da capacidade de defesa do corpo, os patógenos se aproveitam dela, especialmente no corpo humano ou no meio ambiente. Bactérias não patogênicas ou patógenos fracos tornaram-se importantes patógenos de infecção, como pneumonia, sepse, infecções do trato urinário e outras infecções.

10. Complicações do sistema digestivo: Após ressuscitação bem-sucedida em pacientes com parada cardíaca, persiste a zona hipóxica microvascular e a zona hipóxica estimula e aumenta a resposta imunológica, aumentando a demanda de oxigênio e o consumo de oxigênio, resultando em hipoxemia aumentada. Devido ao frágil tecido da mucosa intestinal, é extremamente pouco tolerante à hipóxia e está propenso a uma baixa perfusão, podendo ocorrer insuficiência intestinal e hemorragia digestiva alta.

11. Outras complicações

(1) Hiperglicemia: o corpo terá uma resposta aumentada de glicose no sangue após sofrer um estresse traumático severo.

(2) hyperamylasemia: pode estar relacionada com isquemia pancreática após parada cardíaca, hipóxia leva a uma grande liberação de amilase pancreática.

Parada cardíaca e sintomas de ressuscitação cardiopulmonar Sintomas comuns Palpitação parada cardíaca Pulsação carotídea enfraquecida ou desaparecida Perda de consciência Descompensação súbita do coração 绀 Relaxamento do esfíncter anal Fibrilação ventricular coclear

A ocorrência de morte súbita cardíaca tem alteração de ritmo com aumento da incidência pela manhã, sendo que o aumento da incidência matutina pode estar relacionado ao aumento da força física e atividade mental do paciente neste momento.O aumento do risco de isquemia miocárdica, fibrilação ventricular e trombose é uma doença cardíaca no período matutino. A causa possível de morte súbita, o paciente pode não ter sintomas antes da morte, ou mesmo uma história de doença cardíaca orgânica Cerca de metade dos pacientes com morte súbita freqüentemente tem dor no peito, palpitações, medo, fadiga progressiva e outros sintomas da aura dentro de 2 semanas. .

A perda cardíaca é efetivamente contraída por 4 a 15 s, ou seja, surgem sinais clínicos, principalmente: inconsciência súbita ou convulsões, respiração rápida e superficial, lenta ou parada, pulsação aórtica desaparece, bulhas cardíacas desaparecem, pupila dilatada, cianose cutânea, reflexo nervoso Desaparecidos, alguns pacientes morreram em silêncio durante o sono.

Parada cardíaca e ressuscitação cardiopulmonar

Acidose metabólica devido à hipóxia, diminuição do pH do sangue e aumento da glicemia e da amilase podem ocorrer.

Deve-se ressaltar que o diagnóstico de parada cardiorrespiratória baseia-se principalmente nas manifestações clínicas e exames laboratoriais e instrumentais são secundários.

1. Eletrocardiograma: Existem três tipos de ECGs realizados durante a parada cardíaca:

1 fibrilação ventricular é a mais comum, representando 77% a 85%, o desempenho da onda QRS desaparece, substituído por flutter ventricular regular ou irregular ou onda de tremor;

2 pausa ventricular: 5%, porque a atividade elétrica ventricular pára, o ECG está em linha reta ou ainda há onda atrial;

3 separação eletromecânica: cerca de 15%, mostrando uma onda QRS lenta, larga e de baixa amplitude, mas não produz contração mecânica ventricular efetiva, acredita-se geralmente que a taxa de sucesso de pausa ventricular e recuperação da separação eletromecânica é menor.

2. EEG: ondas cerebrais são baixas.

Parada cardíaca e diagnóstico diferencial de ressuscitação cerebral cardiopulmonar

Critérios diagnósticos

O exame eletrocardiográfico revelou que a onda PQRS desapareceu e as formas de ondas de fibrilação ventricular de espessura variável estavam presentes, ou o eletrocardiograma mostrava uma lenta onda QRS deformada, mas não produzia contração mecânica efetiva do miocárdio.

1. manifestações clínicas

1 perda súbita de consciência ou convulsões;

2 grandes pulsações arteriais (artéria femoral, artéria carótida) desapareceram;

3 não consegue ouvir o som do coração, não consegue detectar a pressão arterial;

4 pálido agudo ou cianose, seguido de parada respiratória, pupilas dilatadas, fixo, relaxamento do esfíncter anal.

Entre eles, 1, 2 são especialmente importantes.

2. Inspeção de laboratório e equipamento

O eletrocardiograma mostrava fibrilação ventricular, parada ventricular ou ritmo de auto-pulsação ventricular, enquanto o EEG mostrava baixa onda cerebral.

De fato, desde que o paciente tenha perda aguda de consciência e desaparecimento da pulsação aórtica, basta estabelecer o diagnóstico de parada cardíaca sem depender de eletrocardiograma e outros exames, para não retardar o resgate.

Diagnóstico diferencial

Durante a parada cardíaca, chiado ou cessação da respiração geralmente ocorre, mas às vezes a respiração ainda é normal.Durante a parada cardíaca, se a ressuscitação é rápida e eficaz, a respiração automática sempre pode ser boa.Quando a parada cardíaca ocorre, a pele geralmente aparece. As membranas mucosas são pálidas e cianóticas, mas são facilmente ignoradas sob a luz.Se houver sufocação grave ou hipóxia antes da parada cardíaca, a cianose é geralmente óbvia.

A parada cardíaca pode causar perda súbita de consciência e deve ser diferenciada de muitas doenças, como desmaios, epilepsia, doença cerebrovascular, hemorragia grave, embolia pulmonar, etc., que às vezes podem causar parada cardíaca, como o desaparecimento da aorta desses pacientes. A ressuscitação deve ser realizada imediatamente, e a compressão do coração não é um problema para o coração batendo, mas também pode ajudar o coração com débito cardíaco insuficiente.

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