Taquicardiomiopatia
Introdução
Introdução à cardiomiopatia por taquicardia A taquicardia crônica a longo prazo ou a estimulação cardíaca rápida sustentada podem causar expansão cardíaca e insuficiência cardíaca e outras cardiomiopatias dilatadas similares.Quando a taquicardia é controlada, a morfologia cardíaca e a função cardíaca podem voltar parcial ou completamente ao normal. Essa cardiomiopatia causada por taquicardia é denominada taquicardiomiopatia (MTC). Conhecimento básico Proporção de doença: 0,05% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: Choque cardiogênico Endocardite infecciosa Arritmias Insuficiência cardíaca crônica
Patógeno
Causas da cardiomiopatia da taquicardia
A doença pode ser induzida por uma variedade de taquiarritmias persistentes ou recorrentes, como taquicardia atrial, taquicardia limítrofe, taquicardia ventricular, fibrilação atrial e flutter atrial. Não tenho certeza.
Fibrilação atrial (40%):
A fibrilação atrial (FA) é a arritmia persistente mais comum. Com o aumento da incidência de fibrilação atrial, o número de pessoas com mais de 75 anos pode chegar a 10%. A freqüência de excitação atrial durante a fibrilação atrial é de 300-600 batimentos / min A freqüência de batimentos cardíacos é freqüentemente rápida e irregular.Por vezes pode atingir 100-160 batimentos / min.Não só é muito mais rápido que o batimento cardíaco normal das pessoas, mas também não é puro, o átrio é perdido. Função de contração efetiva.
Taquicardia Ventricular (35%):
A taquicardia ventricular (TV) é uma arritmia rápida de ramos do feixe, fibras de condução miocárdica e músculos ventriculares que ocorrem abaixo da bifurcação do feixe de His. Wellens define-a como: frequência acima de 100 batimentos / min, 3 consecutivos Ou mais de 3 atividades de despolarização ventricular espontânea, incluindo taquicardia ventricular monomórfica não sustentada e persistente e taquicardia ventricular polimórfica, se induzida por estimulação elétrica cardíaca no exame eletrofisiológico cardíaco Para taquicardia ventricular, deve ser 6 ou mais batimentos ventriculares rápidos (frequência> 100 batimentos / min). A taquicardia ventricular pode originar-se no ventrículo esquerdo e no ventrículo direito, com frequência superior a 100 batimentos por minuto, podendo piorar o estado hemodinâmico, podendo se tornar flutter atrial e fibrilação ventricular, levando à origem cardíaca. A morte súbita requer tratamento ativo.
Patogênese
Patogênese
Sua patogênese não é bem compreendida e pode estar relacionada aos seguintes fatores:
(1) depleção de fosfato de alta energia do miocárdio: creatinina miocárdica, creatinina fosfato e depleção de reserva de trifosfato de adenosina.
(2) ativação do sistema simpático e renina-angiotensina-aldosterona, renina, angiotensina II, aldosterona, norepinefrina, adrenalina e vasopressina aumentadas, podem induzir hipertrofia cardíaca, antes e após o coração A carga aumenta, afetando o débito cardíaco do coração.
(3) A diminuição na sensibilidade do receptor β dos cardiomiócitos e a regulação negativa da densidade do receptor β.
(4) Transporte anormal de íons cálcio no retículo sarcoplasmático de cardiomiócitos, diminuição da atividade da Ca2 + -ATPase e do retículo sarcoplasmático Ca2 + -ATP transferase e diminuição do conteúdo e estabilidade do receptor de ryanodina no retículo sarcoplasmático.
(5) Isquemia miocárdica e alterações na distribuição do fluxo sanguíneo no miocárdio.
A taquicardia está associada à baixa atividade da Na + -K + -ATPase, e sugere-se que o desenvolvimento de taquicardia esteja associado ao aumento da apoptose das células e que o P53 e seus genes relacionados estejam envolvidos na morte celular. Regulação da morte.
Estudos experimentais demonstraram que após estimulação rápida atrial ou ventricular por 24h, alterações hemodinâmicas (pressão arterial e débito cardíaco diminuídos), estimulação contínua, pressão de enchimento ventricular e pressão arterial pulmonar podem ser aumentadas e atingidas em 1 semana A plataforma de pico típica, enquanto o débito cardíaco, fração de ejeção e volume ventricular continuam a se deteriorar, evolui para insuficiência cardíaca terminal após 3 a 5 semanas, produzindo alterações hemodinâmicas e neuro-hormonais semelhantes à insuficiência cardíaca humana, mas A lesão foi basicamente reversível e, 48 horas após o término da estimulação rápida, a pressão atrial direita, a pressão arterial média e o índice cardíaco melhoraram significativamente, e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo melhorou em 24 horas após 1 a 2 semanas. Basicamente normal, completamente normal após 4 semanas, todos os indicadores hemodinâmicos podem ser restaurados dentro de 4 semanas, mas o volume sistólico final e diastólico final não volta ao normal até as 12 semanas Esta disfunção cardíaca é caracterizada por sístole ventricular esquerda A tensão da parede ventricular e a pressão de enchimento cardíaca aumentaram significativamente, a função sistólica do ventrículo esquerdo e direito e o débito cardíaco diminuíram severamente, acompanhados por um aumento significativo no peptídeo natriurético atrial plasmático e nas catecolaminas e vasos renina A ativação do sistema da angiotensina-aldosterona, no entanto, é a melhora da função cardíaca como resultado do controle rápido da arritmia ou uma melhora na própria doença cardíaca.
Alguns estudiosos realizaram uma série de estudos em pacientes com fibrilação atrial crônica com frequência ventricular rápida antes e após a cardioversão, incluindo função atrial, função sistólica ventricular e testes de exercício metabólico Os resultados mostram que a recuperação precoce da função atrial (1 dia a 1 semana) A fração de ejeção do ventrículo esquerdo eo consumo de oxigênio pico não se associaram tardiamente (1 mês), sugerindo que a melhora da função cardíaca tardia pode estar associada à reversão da cardiomiopatia causada por fibrilação atrial rápida e não relacionada à recuperação da função atrial. A aceleração dos dados indiretos que levam à insuficiência cardíaca é derivada de um ensaio clínico de betabloqueadores no tratamento da insuficiência cardíaca crônica, no qual os betabloqueadores diminuem significativamente a frequência cardíaca enquanto a hemodinâmica e a Os sintomas de insuficiência cardíaca também melhoraram.
2. Patologia
Não há alteração no peso cardíaco, no nível celular, observam-se remodelação de células miocárdicas e matriz extracelular, separação da estrutura da matriz extracelular e interface membrana-membrana de fibra do miocárdio e fibras mistas do miocárdio. Com a transmissão e abertura dos capilares, os cardiomiócitos podem desaparecer, alongar-se, os distúrbios das fibras musculares e o sarcômero desaparecem.
Prevenção
Prevenção de cardiomiopatia por taquicardia
1. Prevenção de incentivos
Uma vez diagnosticado, os pacientes geralmente ficam muito nervosos, ansiosos, deprimidos, seriamente preocupados, frequentemente procuram tratamento médico e precisam urgentemente de medicação para controlar a arritmia. A completa negligência da causa e a prevenção da causa, muitas vezes fizeram com que os grilhões assumissem a liderança e colocassem o carro na frente do cavalo. Causas comuns: tabagismo, alcoolismo, excesso de trabalho, nervosismo, agitação, excessos, indigestão, resfriados e febre, ingestão excessiva de sal, baixo teor de potássio no sangue, baixo teor de magnésio no sangue. O paciente pode combinar a situação real da doença anterior, resumir a experiência, evitar o incentivo e é mais simples, mais seguro e mais eficaz do que simplesmente tomar o medicamento.
2. Estabilizando emoções
Mantenha um clima calmo e estável, relaxe e não fique excessivamente nervoso. Emoções especialmente estressantes em fatores mentais são fáceis de induzir arritmia. Portanto, os pacientes devem ser tratados com uma atitude pacífica, evitando excessos de felicidade, tristeza e raiva, independentemente de questões menores.Se estiver com problemas, você pode se confortar, não assistindo TV nervosa, jogos de bola, etc.
Complicação
Complicações da cardiomiopatia da taquicardia Complicações cardiogênico choque endocardite infecciosa arritmia insuficiência cardíaca crônica
Complicações como insuficiência cardíaca e choque cardiogênico podem ser encontradas. A doença geralmente tem sintomas causados por taquicardia ventricular, como palpitações, aperto no peito, síncope, etc, casos graves podem levar à insuficiência cardíaca, choque cardiogênico ou morte. Alguns pacientes também não apresentaram alterações hemodinâmicas significativas. Arritmia, insuficiência cardíaca, embolia, endocardite infecciosa e morte súbita. Embolia ocorre em pacientes com fibrose miocárdica e diminuição da contratilidade, com fibrilação atrial, prolongada ou diurética.
Sintoma
Sintomas de taquicardia cardiomiopatia sintomas comuns aperto no peito arritmia taquicardia palpitações insuficiência cardíaca à primeira pressão alta expansão cardíaca batimentos cardíacos choque de choque muito desordenado
A MTC pode ocorrer em uma variedade de taquiarritmias, incluindo taquicardia supraventricular, como taquicardia atrial, flutter atrial, fibrilação atrial, nódulo atrioventricular e taquicardia de reentrada atrioventricular, que pode ocorrer em A idade e a frequência dos ataques de taquicardia afetam a ocorrência dessa doença em qualquer idade, assim como corações normais e anormais.
A doença geralmente apresenta sintomas causados por taquicardia ventricular, como palpitações, opressão torácica, síncope, etc., casos graves podem levar a insuficiência cardíaca, choque cardiogênico ou morte, e alguns pacientes não apresentam alterações hemodinâmicas óbvias.
As manifestações clínicas da MTC são muito amplas.O coração normal original é bem tolerado pela taquicardia crônica e pode ser assintomático.No entanto, a doença cardíaca orgânica original é propensa a sintomas, tratamento precoce e frequência cardíaca rápida persistente. O tempo de ocorrência da doença pode variar de algumas semanas a 20 anos após a descoberta da taquicardia.O tempo e a extensão da recuperação da função cardíaca após o controle ou terminação da arritmia podem ser completos, parciais ou irrecuperáveis. Como o grau de dano miocárdico está relacionado ao tempo de taquicardia e à condição da doença cardíaca subjacente, os estudos clínicos descobriram que a função ventricular esquerda melhora muito 1 mês após o término da taquicardia, mas o processo de recuperação é mais lento. A recuperação máxima após 6-8 meses, a diferença no tempo de depleção de fosfato de alta energia pode ser a razão para o tempo de recuperação inconsistente da função ventricular esquerda, o processo de desenvolvimento e tratamento da doença primária também afetará a recuperação da função cardíaca.
Examinar
Exame de cardiomiopatia por taquicardia
Eletrocardiograma
Ter o desempenho de taquicardia correspondente, hipertrofia ventricular esquerda e anormalidades ST-T.
2. Ecocardiografia
Semelhante ao desempenho de cardiomiopatia dilatada, como aumento do coração, diminuição da função cardíaca.
3. Inspeção relacionada ao diagnóstico diferencial
Por exemplo, a função da tireoide é excluída para excluir hipertireoidismo.Para pacientes com fatores de risco para doença cardíaca coronariana, a angiografia coronariana é necessária para excluir doença coronariana. A angiografia ventricular mostrou um estreitamento da cavidade ventricular na cardiomiopatia hipertrófica e o miocárdio hipertrófico se projetou para a cavidade ventricular. No exame de cardiomiopatia dilatada, o raio X mostra um leve aumento do coração, e algumas das sombras da calcificação endocárdica são visíveis.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de cardiomiopatia por taquicardia
Diagnóstico
1. Base de diagnóstico
Não existem indicadores diagnósticos específicos, a história médica e as características clínicas ainda são a única forma de diagnosticar esta doença, sendo que a taquicardia crônica ataca mais de 10% a 15% do tempo total, podendo também levar à MTC, casos típicos em salas recorrentes. Taquicardia sexual, flutter atrial ou taquicardia ventricular, pacientes com cardiopatia orgânica ou insuficiência cardíaca também devem ser suspeitos de apresentar fibrilação atrial crônica ou taquicardia supraventricular ou ventricular recorrente. Participação, não deve ser considerado que a arritmia é apenas secundária a doença cardíaca, na verdade, há um círculo vicioso entre insuficiência cardíaca e arritmia.
Diagnóstico de cardiomiopatia por taquicardia:
A função ventricular esquerda é normal antes que ocorra 1 taquicardia ventricular;
2 dano progressivo à função ventricular esquerda após taquicardia ventricular frequente ou persistente, e outros fatores que levam à disfunção cardíaca podem ser excluídos;
A função ventricular esquerda melhorou após a cura ou controle de 3 taquicardias ventriculares, porém a função ventricular esquerda não melhorou após o controle da taquicardia ventricular parcial, não se excluindo a possibilidade de cardiomiopatia por taquicardia, por induzir taquicardia. O dano miocárdico também pode evoluir para um estágio irreversível.
2. Classificação Clínica
Dado que a MTC pode ocorrer em corações normais e doentes, Fenelon et al recomendam dividi-los em dois tipos:
1 taquicardiomiopatia simples (taquicardiomiopatia pura): além da taquicardia, o coração não tem outras anormalidades, a taquicardia é uma causa de aumento do coração e função cardíaca durante todo o curso da doença;
2 Taquicardiopatia impura: presença de outras lesões além da taquicardia no coração e / ou outros fatores além da taquicardia, levando à deterioração da função cardíaca.
O tipo simples é bem tolerado pela taquicardia a longo prazo, geralmente leva vários anos ou mais para se desenvolver da taquicardia à taquicardia, os sintomas aparecem mais tarde e o tipo impuro é da taquicardia. O processo de taquicardia é curto, e a taquicardia desses pacientes é propensa a apresentar sintomas, desde a primeira taquicardia até a cardiomiopatia por taquicardia, e pacientes diferentes precisam de um tempo diferente, de semanas a 20 anos. Não esperando.
Diagnóstico diferencial
Deve ser dada atenção à identificação de cardiomiopatia ventricular direita arritmogénica, cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia hipertrófica e semelhantes.
O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.