Acidose tubular renal distal total em crianças

Introdução à acidose tubular renal pediátrica completa A acidose tubular renal (ATR) é uma síndrome clínica causada por defeitos na reabsorção do túbulo proximal de bicarbonato ou excreção tubular renal distal de íons hidrogênio, de acordo com a parte lesada do túbulo renal e sua base fisiopatológica. Dividido em 4 tipos: o Tipo I é a acidose tubular renal distal (ATRd), também conhecida como acidose tubular renal clássica. O tipo II é acidose tubular renal proximal (pRTA). O tipo III é uma mistura de tipo I e tipo II, também conhecido como tipo híbrido. A acidose tubular renal tipo IV é causada pela insuficiência de aldosterona congênita ou adquirida ou insensível à resposta da aldosterona pelos túbulos renais, podendo ser dividida em primária ou secundária. Acidose tubular renal primária. A acidose tubular renal totalmente distinta (acidose tubular renal hipercalêmica) é causada por secreção insuficiente de aldosterona ou baixa resposta tubular renal à acidose metabólica elevada por cloreto de sangue e alta sustentada A potássioemia, apesar de acidose metabólica, é diferente da ATRd, uma vez que a urina pode ser ácida.Ao contrário da ATRP, a excreção urinária de HCO3- é menor. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0025% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipotensão, hipertensão, raquitismo, cálculos renais, morte súbita

A causa da acidose tubular renal distal total em crianças

(1) Causas da doença

Quase todos os ACRs do tipo IV são secundários a outras doenças, raros com doença primária e causas secundárias comuns são:

1. Deficiência simples de aldosterona: como perda de hiperplasia adrenal congênita de sal, deficiência de aldosterona, doença de Addison.

2. doença renal crônica com secreção insuficiente de renina e aldosterona: como nefropatia diabética, nefrite purpúrica, nefropatia falciforme, cirrose renal, nefrite intersticial.

3. glomerulonefrite aguda com secreção insuficiente de renina e aldosterona.

4. Os túbulos renais têm reduzida reatividade à aldosterona: como deficiência primária de pseudo-aldosterona em crianças, deficiência secundária de pseudo-aldosterona (incluindo obstrução do trato urinário infantil, trombose da veia renal infantil, síndrome de derivação de cloreto ou síndrome de Gordon).

5. Drogas e toxinas: Suplemento de cloreto de potássio em excesso, uso excessivo de diuréticos poupadores de potássio, heparina, inibidores de prostaglandinas, etc.

(dois) patogênese

A aldosterona é o principal hormônio endócrino que regula a troca de Na + -K + e Na + -H + Quando a aldosterona é insuficiente ou a resposta tubular renal à aldosterona é reduzida, a troca de Na + -K + e Na + -H + é reduzida, a reabsorção de túbulos renais pelo Na + é reduzida e o HCO3- é perdido. Distúrbio aumentado de H + e K + secretado, resultando em acidose por hipercalemia.

Prevenção da acidose tubular renal pediátrica total distal

Tratamento ativo de doenças primárias, como terapia de reposição hormonal para pacientes com doenças corticais supra-renais, evitar suplementação excessiva de cloreto de potássio, uso de diuréticos poupadores de potássio excessivos, heparina, inibidores de prostaglandinas, etc., e danos renais proibidos Os medicamentos e alimentos devem ser fortalecidos e exercitados.Você pode tomar pílulas Liuwei Dihuang.

Complicações pediátricas de acidose tubular renal distal total Complicações, hipotensão, hipertensão, raquitismo, pedras nos rins, morte

Pode ser complicada por paralisia muscular respiratória à dispneia, casos graves de fibrilação ventricular, insuficiência renal, hipotensão ou hipertensão, os pacientes com ATT são propensos a raquitismo, raquitismo, hipocalemia, calcificação renal ou pedras nos rins. Há relatos na literatura de que algumas mortes súbitas inexplicáveis ​​podem estar relacionadas à hipocalemia causada por ATR incompleta.

Sintomas de acidose tubular renal distais totais pediátricos sintomas comuns náusea e fadiga, poliúria, gravidade específica, anorexia, acidose metabólica, hipercalemia, hipocalemia, arritmia do fósforo urinário

Pode causar muitos fatores patogênicos e doenças primárias da ATR Quando esses fatores existem ou ocorrem, há alta acidose metabólica por cloreto, baixo crescimento e desenvolvimento de crianças, anorexia, náusea, fadiga, poliúria, polidipsia e gravidade específica da urina. Baixa ou desidratação, disfunção renal leve, doença óssea grave, raquitismo refratário em crianças, raquitismo em crianças idosas, fraturas patológicas, calcificação renal ou cálculos renais, muitas vezes um certo grau de insuficiência renal A função da bola pequena é prejudicada, mas a doença geralmente tem alta acidose metabólica e hipercalemia de cloro no sangue antes da ocorrência de insuficiência renal crônica, e a taxa de filtração glomerular é reduzida [mas geralmente GFR> 20ml / (min · 1,73m2)], e o declínio da TFG é difícil de explicar o grau de acidose, clinicamente, muitas vezes há hipocalemia inexplicada ou hipercalemia, hipercalemia pode causar arritmia ou paralisia miocárdica, se a hipocalemia pode causar Incapacidade, reflexo do escarro e expectoração, bioquímica do sangue e medição do pH da urina confirmaram acidose e urina alcalina, devido a disfunção da acidificação tubular renal, urina alcalina anormal ou urina alcalina regular, urina geralmente pH≥6,0, corpo humano Tendência geral do metabolismo O potencial é produzir mais ácido do que o álcali, a dieta média de adultos, a produção diária de ácidos não voláteis (principalmente de proteína) cerca de 1mmol / kg (BW), por isso a urina geralmente mostra um certo grau de acidez (pH 5,0 ~ 6,0), somente após ingerir muitos vegetais e frutas ou após tomar medicamentos básicos, a urina alcalina transitória está presente, e o pH urinário ainda é ≥6,0 no metabolismo basal.

Teste de acidose tubular renal pediátrica total distal

1. Teste de ácido úrico: Muitas vezes há um certo grau de disfunção glomerular, mas esta doença geralmente tem alta acidose metabólica e hipercalemia de cloro no sangue antes da ocorrência de insuficiência renal crônica.Jiang Yongzheng acredita que a acidificação é úrica. O julgamento é o teste de triagem preferido para o diagnóstico de ATR, e permanece positivo por vários anos após o tratamento, e 40/115 pacientes foram encontrados para ter RTA, examinando o teste.

2. Diminuição da taxa de filtração glomerular: geralmente TFG> 20ml / (min. 1,73m2), e o declínio da TFG é difícil de explicar o grau de acidose.

3. Teste de urina: tais como proteína traço, glicoproteína Tamm-Horsfall pode refletir dano tubulointersticial, sem glicosúria, amino acidúria, hiperfosfatemia e outras disfunção tubular proximal, acidose, urina pode ser ácida, mas A oxigenação urinária ainda é reduzida, a secreção urinária de HCO3 é rara ou ausente.Quando a concentração sanguínea de HCO3 é normal, o deslocamento urinário de HCO3 é frequentemente aumentado, urina NH4 + é reduzida significativamente, o potássio urinário é diminuído, a descarga urinária de HCO3 é aumentada e amônia urinária é formada. Reduzido

4. Bioquímica do sangue: alterações bioquímicas no sangue são semelhantes ao pRTA, sangue Cl-> 105 mmol / L, pH <7,35, HCO3- <22 mmol / L.

5. Outros: anticorpo tubo anti-renal coletor (+), sugerindo doença imune, a doença geralmente não aparece calcificação renal e pedras nos rins, danos ósseos só é visto em pacientes urêmicos, exame de imagem ECG e B-ultra-som, etc. Encontrado para ajudar no diagnóstico e diagnóstico diferencial.

Diagnóstico e diagnóstico da acidose tubular renal distal total em crianças

O diagnóstico da acidose tubular renal distal total pediátrica pode ser confirmado pelos quatro itens a seguir:

1 acidose hiperclorosa;

2 hipercalemia;

3 pH da urina pode ser reduzido para acima de 5,5;

4 creatinina sérica e nitrogênio uréico aumentaram ligeiramente.

1. pistas de diagnóstico:

(1) Familiarizado com a etiologia da ATR: Quando existem fatores patogênicos e doenças que podem causar ATT, preste sempre atenção à função de acidificação do rim, e observe dinamicamente indicadores clínicos e experimentais relevantes para evitar o diagnóstico faltado, acidose tubular renal incompleta. Em termos de diagnóstico, isso é especialmente importante: o TRA incompleto não tem acidose metabólica de alto cloro na prática clínica, mas seu potencial dano não pode ser ignorado, e a hipocalemia causada por ele pode causar morte súbita em crianças.

(2) Agarrando a pista da RTA: Quando houver as seguintes anormalidades na clínica, a inspeção relevante deve ser feita a tempo de determinar se há RTA:

1 hipocalemia inexplicada ou hipercalemia;

2 pH da urina é frequentemente ≥ 6,0;

3 Insuficiência renal crônica taxa de filtração glomerular> 20ml / min, há acidose metabólica significativa;

4 disfunção renal leve, há uma doença óssea grave.

2. Diagnóstico qualitativo: Após o diagnóstico de ATR, a ATR pode ser diagnosticada se as seguintes anormalidades ocorrerem no exame auxiliar.

(1) urina alcalina anormal ou urina alcalina regular: o pH da urina humana geral é de 5,0 ~ 6,0, pode comer uma grande quantidade de vegetais, frutas, ou tomar medicamentos alcalinos podem apresentar urina alcalina transitória, para eliminar fatores de interferência嘱 pacientes no estado de jejum de manhã pela segunda vez para verificar a urina, como o metabolismo basal, o pH da urina ainda é ≥ 6,0, sugere disfunção de acidificação tubular renal, acidose, especialmente com hipocalemia, renal normal Pode acidificar muito a urina e baixar o pH da urina para abaixo de 5,5. Por exemplo, quando a acidose é urinária, o pH da urina ainda é> 5,5, o que indica disfunção do ácido tubular renal (RTA). Situação:

1 doentes com ATR do tipo II: a concentração plasmática de HCO3- diminuiu abaixo do limiar renal de reabsorção de HCO3, o HCO3- na urina não aumentará e não há urina alcalina anormal;

2 pacientes com ATR incompleta: o pH da urina é maioritariamente normal quando o teste de carga ácida não é realizado;

3 Perda de HCO3 no trato gastrointestinal: acidose metabólica de alto cloreto causada pela perda de HCO3 gastrointestinal, freqüentemente acompanhada de deficiência de sódio, que pode ser devido à deficiência de N + na luz do néfron distal, dependência de Na + no ducto coletor cortical A excreção sexual de H +, K + é bloqueada e a urina não pode ser acidificada normalmente.Depois do uso de furosemida ou sulfato de sódio, o pH da urina pode ser reduzido para abaixo de 5,5.

4 Deficiência seletiva de aldosterona: RTA tipo IV causada por deficiência seletiva de aldosterona, a acidez do néfron é leve e o pH da urina pode ser reduzido para 5,0-5,5 durante a acidose.

(2) Acidose metabólica com alto teor de cloreto: a concentração de HCO3 no sangue diminuiu, a análise de gases sanguíneos indicou acidose metabólica, a concentração sanguínea de Cl aumentou, o ânion gap sérico (Na + K + -Cl - HCO3-) normal, com ou sem Metabolismo de potássio anormal, excluir os fatores patogênicos da acidose não renal (especialmente a perda do trato gastrointestinal induzida pelo HCO3), a ATR pode ser diagnosticada, HTA3-, Cl- e AG incompletos são basicamente normais, mas podem aparecer baixo potássio ou alto Potassiumemia

(3) O hiato aniônico de urina é positivo: o eletrólito na urina permanece eletricamente neutro (ânion e ânion equivalente), os eletrólitos de urina convencionalmente determinados incluem Cl-, K + e Na +, e os ânions indeterminados (AU) incluem HCO3-, Aniões SO42-, HPO42- e orgânicos, etc., catiões não medidos (UC) incluem NH4 + (principalmente NH4 +), Ca2, Mg2 e a relação entre vários electrólitos na urina é Cl- + UA- = Na + + K ++ UC +, UA-UC = Na ++ K + -Cl- = ânion gap, o hiato aniônico da urina reflete a diferença de íons não medidos, a diferença é positiva, indicando que a urina [HCO3- + SO42- + HPO42- + anião orgânico]> [NH4 + Ca2 + Mg2], sugerindo um aumento na excreção de HCO3 na urina ou (e) uma diminuição na excreção de NH4 +, consistente com as alterações da RTA na urina, se a diferença for negativa, indicando pouco na urina Há excreção de HCO3 e o aumento da excreção urinária de NH4 + está de acordo com a alteração da concentração de eletrólitos na urina causada pela reação compensatória do rim normal à acidose exógena renal, portanto após carga humana normal de NH4Cl ou acidose metabólica renal exógena O anion gap urinário é negativo (Na ++ K + -C1- <0), enquanto o RTA é positivo, vale a pena notar que alguns geralmente não estão na urina. Se a criança (como uma droga) excretada pela urina pode interferir com o julgamento do resultado, mesmo que a acidose urinária do rim normal aumente, o hiato aniônico da urina é causado pela excreção de uma grande quantidade de ânion cetona da urina. Valor positivo.

3. Diagnóstico de localização: Primeiramente, de acordo com as características clínicas e etiologia dos pacientes com ATT, a impressão do diagnóstico de posicionamento inicial é estabelecida, e então os testes a seguir são usados ​​para confirmar que o diagnóstico qualitativo e localizado de ATR incompleta depende dos testes a seguir.

(1) Teste para diagnóstico do teste de filtração e excreção de pRTA: NaHCO3: Limiar de reabsorção de HCO3 de túbulos renais em adultos normais (concentração mínima de HCO3 no plasma de HCO3 na urina) é de cerca de 24-26 mmol / L, infusão de NaHCO3 ao plasma Quando a concentração aumentou para 28mmol / L (cerca de 21,5 ± 22,5mmol / L para crianças), a reabsorção tubular renal atingiu o valor mais alto (TmHCO3-) .Quando o HCO3- plasmático estava abaixo do limiar renal, o HCO3- filtrado foi reabsorvido pelo túbulo renal. Não há exaustão de HCO3 na urina, o paciente está sob carga de NaHCO3, a concentração sangüínea está em níveis diferentes, então a concentração de HCO3 na urina e sangue, taxa de filtração glomerular e limiar renal HCO3, TmHCO3 e HCO3 podem ser calculados respectivamente. - fração de excreção filtrada (FEHCO3-).

Concentração do limiar de 1HCO3 no rim: Normalmente, não há quase nenhuma excreção de HCO3 na urina em circunstâncias normais Somente quando o HCO3- é infundido para aumentar a concentração plasmática, HCO3- aparece na urina, indicando que a concentração plasmática de HCO3- é ligeiramente menor em pessoas normais. No limiar renal, embora o plasma de HCO3- tenha diminuído significativamente em pacientes com pRTA, a taxa de excreção de HCO3 na urina aumentou significativamente após suplementação ou ligeira suplementação de HCO3-, indicando que o limiar de reabsorção de HCO3 renal foi significativamente menor em pacientes com pRTA;

Fração de excreção filtrada de 2HCO3 (FEHCO3-): percentual de excreção urinária de HCO3 por unidade de tempo em porcentagem do excesso de filtração glomerular Quando o plasma de HCO3- está abaixo do limiar renal, FEHCO3- é zero e após atingir o limiar renal Dentro de uma determinada faixa, o FEHCO3- aumenta com o aumento da concentração plasmática de HCO3-, e a extensão do comprometimento da reabsorção tubular renal de HCO3 é o nível plasmático de HCO3-FEHCO3- no nível normal. = [Creatinina no cérebro × urina HCO3-] / [creatinina urinária × sangue HCO3-] × 100% pRTA com concentração plasmática de HCO3- em níveis normais, FEHCO3-> 15%, casos graves podem chegar a 25%, alguns ligeiros Apenas 10% dos pacientes, ATR tipo IV está abaixo de 10% e os pacientes com ATRd têm FEHCO3- em torno de 3% a 5% .3 Maior taxa de reabsorção de HCO3 (TmHCO3-): a taxa de reabsorção de HCO3 é calculada de acordo com a seguinte fórmula: Taxa de absorção = concentração plasmática de HCO3 × taxa de filtração glomerular - taxa de excreção urinária de HCO3, com a concentração plasmática de HCO3 aumentando gradualmente, se a taxa de reabsorção de HCO3 permanecer inalterada por 2 vezes consecutivas, a concentração plasmática prévia de HCO3 Para a concentração de TmHCO3 no sangue, este valor é reduzido em pacientes com pRTA e leve ou normal na ATRT, vale a pena notar que Túbulo renal HCO3-taxa de reabsorção máxima = taxa máxima de reabsorção do túbulo único do néfron × número total de néfrons, portanto, na insuficiência renal crônica (número total renal reduzido), o TmHCO3- também diminuirá, método de teste: 4ml / min A taxa de infusão intravenosa de 5% NaHCO3, a concentração plasmática aumentou gradualmente, urina e coleta de sangue a cada 30 a 60 minutos, plasma e creatinina na urina, concentração de HCO3.

(2) Teste para diagnóstico de ATRd:

1 Determinação da taxa de excreção urinária de amônio: mais da metade do H + excretado pelo néfron distal excretado com NH3 para formar NH4 + excretado pela urina A urina NH4 + é um método que reflete a excreção líquida de ácido do rim (ácido de titulação + NH4 + -HCO3-) Em primeiro lugar, a taxa normal de excreção urinária de amônio em adultos normais é de 40mmol / 24h e aumentará após dieta rica em proteínas.Quando fatores extrarrenais causam acidose metabólica crônica, a excreção tubular renal de H aumentará e o amônio urinário pode aumentar. Entretanto, para 200-300mmol / 24h, a taxa de excreção urinária de amônio na ATRd é sempre <40mmol / 24h, e como a TmHCO3-, a taxa de excreção urinária de amônio também é afetada pelo número total de néfrons e também diminui na insuficiência renal crônica. ,

2 teste de carga de cloreto de amônio (cálcio): Este teste é usado para o diagnóstico de ATRta incompleta. A ATRTA típica tem acidose metabólica significativa e não há necessidade de carga ácida. O método específico é o seguinte:

A. Teste de carga de cloreto de amônio em dose única: uma administração oral de NH4Cl 0,1 g / kg (PC), e o pH da urina é medido uma vez a cada hora dentro de 3-8 horas após tomar o medicamento;

B. Teste de carga de cloreto de amônio em três dias: administração oral diária de NH4Cl 0,1 / kg (PC) por 3 dias, mensuração repetida do pH urinário no dia 3, teste de carga de cloreto de cálcio C. (dia único ou 3 dias): dose e carga de NH4Cl O teste é o mesmo, mas a irritação gastrointestinal é pequena.A reação seguinte ocorre no intestino delgado após a administração oral de cloreto de cálcio, que consome NaHCO3 no intestino e agrava acidose metabólica: CaCl2 + 2NaHCO3 ← → CaCO3 + CO2 + H2O + 2NaCl Normal nesta experiência Quando ocorre acidose significativa, o pH da urina pode ser reduzido abaixo de 5,5, e a taxa de excreção urinária de amônio também é aumentada para 70mmol / 24h.O pH urinário dos pacientes dRTA é> 5,5, e o amônio urinário é <40mmol / 24h.

3 teste de carga de bicarbonato de sódio: alta dose de NaHCO3 é dada para aumentar a concentração plasmática acima do limiar renal, permitindo que uma grande quantidade de HCO3- entre no néfron distal, onde a função de excreção de H + e H + gradiente são normais, então existe Uma grande quantidade de H2CO3 é formada.A superfície das células epiteliais do néfron distal normal não possui CA. H2CO3 pode ser excretada fora do rim, decompõe-se lentamente em H2O e CO2 no trato urinário, e a pressão parcial de CO2 (UPCO2) é aumentada significativamente, como os túbulos distais. Quando a bomba de H + é disfuncional ou o vazamento de retorno aumenta, o UPCO2 não aumenta. O método de teste específico é:

A. Método de injeção intravenosa: 7.5% NaHCO3 é continuamente instilado a uma taxa de 1-2 ml / min, e a urina é urinada uma vez a cada 5 a 30 minutos na posição vertical após o aumento de HCO3- no sangue, e o pH da urina é medido. UPCO2, até o pH da urina atingir 7,8 ou mais por 3 vezes consecutivas, e a PCO2 é medida tomando sangue no meio das duas últimas retenções de urina;

B. Método oral: No dia do teste, a água é proibida e NaHCO3 200mmol (1g NaHCO3 = 12mmol HCO3-) é tomado oralmente Na manhã seguinte, urina e sangue são usados ​​para medir a PCO2 A urina humana normal HCO3- é aumentada para 150mMOl / L ou pH urinário> 7,8. Quando UPCO2> 9,31 kPa, ou diferença urinária de PCO2 no sangue> 2,66 kPa, diferença de PCO2 na urina sanguínea <2,0 kPa na ATRd.

4 teste de estimulação da excreção de H +, K + do néfron distal: após administrar certa carga de fármaco, aumentar a concentração de Na + no néfron distal, promover a formação de diferença de potencial transmembrana no ducto coletor cortical, reduzir o potencial intracavitário, estimular o local A excreção de íons H +, K + dependente de voltagem, métodos comumente usados ​​são:

A. Teste de carga de fosfato de sódio neutro: Dissolver fosfato de sódio neutro em soro fisiológico, injetar 30 mmol de fosfato de sódio neutro por via intravenosa a uma taxa de 150 µmol / min, e coletar sangue e urina para exame Na + em Na2HPO4 é reabsorvido. Depois disso, a HPO42- aceita um H + para gerar H2PO4-, o que não é fácil de retornar. Portanto, defeitos de gradiente não afetarão os resultados do teste.Quando o fosfato urinário atinge 20-30 mmol / L, UPCO2 é 3.99 kPa superior ao BPCO2, e dRTA deve ser Menos de 3,33 kPa;

B. Teste de carga de sulfato de sódio: dieta com baixo teor de sódio por vários dias, administração oral de 9α-fluorohidrocorticosterona 1mg 12h antes do teste ou injeção intramuscular de deoxicorticosterona 5mg às 12h e 4h antes do teste, após 40-60min Queda 4% de sulfato de sódio 500ml, coletar 2 ~ 3h urina após a queda, os resultados do teste não são afetados por defeitos de gradiente (sulfato não é fácil de retornar), como pH urinário> 5,5, sugerindo dRTA;

C. Teste de carga de furosemida: a furosemida inibe a reabsorção de Cl do segmento espesso do ramo ascendente medular, a reabsorção de Na + é reduzida, o Na + aumenta para o néfron distal e a furosemida é administrada por via intravenosa em 1 a 1,5 mg / kg. Após 30 minutos, a urina foi repetidamente administrada para exame.A furosemida aumentou a excreção urinária de K + em pessoas normais, o que não foi relacionado somente ao potencial negativo gerado na luz colestral cortical, mas também relacionado ao aumento da velocidade de fluxo urinário no tubo coletor. Quanto mais a secreção, os resultados do teste de estimulação da excreção do HN e da excreção do néfron distal devem basear-se no seu próprio controlo, porque isso conduz à exclusão da insuficiência renal (número renal reduzido) em certos indicadores, assim, no ensaio Amostras de sangue e urina pré-existentes devem ser rotineiramente realizadas.Os indicadores de julgamento deste tipo de teste incluem a função de excreção de H + e excreção de K do néfron distal.O primeiro inclui o pH da urina antes e depois da observação, excreção urinária de amônio, UPCO2 ou U. -BPCO2, etc; o último inclui taxa de excreção de K + urinária e fração de excreção filtrada de K +, e a função de acidificação do néfron distal é normal. Após teste de carga, pH urinário <5,5, taxa de excreção urinária de amônio, UPCO2, taxa de excreção de ácido urinário, A taxa de excreção de potássio na urina e o escore de excreção filtrada de K + foram comparados Significativamente aumentada; dRTA paciente e H + desempenho desordem excreção ocorre, ou não pode ser associado com barreiras excreção de K +, com distúrbios excreção de K + pode ser diagnosticado como tipo Ⅳ RTA.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico desta doença deve ser distinguido de acidose tubular renal hipercalémica distal, ambos manifestados como hipercalemia e acidose, mas a doença em acidemia, pH da urina <5.5, e se o glomérulo Não houve redução significativa na taxa de filtração (> 40ml / min). Após a urina alcalinizante, a diferença entre a pressão parcial de CO2 na urina e no sangue foi> 2,66kPa (20mmHg) .Quando a perda de HCO3 na urina aumentou e concentração de HCO3 no sangue foi normal, foi fácil. Confundido com pRTA, o principal ponto de identificação é que a emissão de NH4 + é reduzida no caso de acidose, que pode ser identificada pelo teste de instilação de sulfato de sódio.

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