Glomerulonefrite rapidamente progressiva em crianças

Breve introdução da glomerulonefrite pediátrica rápida A glomerulonefrite rapidamente progressiva (RPGN) é um grupo de síndrome de glomerulonefrite aguda aguda, que se desenvolve rapidamente de hematúria e proteinúria a oligúria ou anúria até insuficiência renal aguda.Clínicamente, a função renal é aguda. A deterioração progressiva geralmente resulta em uma taxa de filtração glomerular (TFG) de mais de 50% em 3 meses, e a progressão para insuficiência renal em estágio terminal geralmente é de semanas ou meses. A doença progride rapidamente, a condição é crítica e o prognóstico é ruim. As alterações patológicas caracterizam-se pela proliferação celular e deposição de fibrina na cápsula glomerular, que é caracterizada pela extensa formação de crescentes, sendo também denominada nefrite crescente (CGN). A incidência desse grupo de doenças é baixa, o risco é alto, o diagnóstico oportuno e o tratamento adequado podem efetivamente alterar o prognóstico da doença e devem ser altamente valorizados clinicamente. Conhecimento básico A proporção de doença: a taxa de incidência é de cerca de 0,0002% -0,0005% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipertensão, insuficiência renal, derrame pleural, ascite, anemia

A causa da glomerulonefrite aguda em crianças

(1) Causas da doença

Há muitas causas desta doença, geralmente haverá manifestações extra-renais ou doença primária clara é chamada nefrite aguda secundária, como secundária a púrpura alérgica, lúpus eritematoso sistêmico, etc., ocasionalmente secundária a certas Doenças glomerulares primárias, tais como nefrite capilar mesangial e nefrite patológica, a causa é desconhecida, referida como nefrite aguda primária, estas doenças são o foco desta descrição, nefrite aguda primária Cerca de metade dos pacientes tem história de pré-infecção do trato respiratório superior, e alguns deles apresentam infecções estreptocócicas típicas, outros, infecções respiratórias virais, com evidências sorológicas de infecção por Coxsackievirus B5, mas influenza e outros vírus respiratórios comuns. O título sérico não aumentou significativamente, portanto, a relação entre a doença e a infecção viral ainda precisa ser mais observada.Além disso, um pequeno número de pacientes com nefrite progressiva tem uma história de sensibilização ao antígeno Mycobacterium tuberculosis (história de tuberculose), que ocorre durante o tratamento com rifampicina. Nesta doença, as doenças inflamatórias intestinais individuais também podem estar associadas à doença, e várias causas são classificadas da seguinte forma:

Doença glomerular primária

2. Glomerulonefrite crescente e idóptica (esta doença)

(1) Tipo I: tipo de anticorpo antimembrana basal glomerular (sem hemorragia pulmonar).

(2) Tipo II: tipo complexo imune.

(3) Tipo III: tipo de deposição de microimunoglobulinas (70% a 80% das quais são nefrite por vasculite pequena ou nefrite por ANCA positivo).

3. Nefrite proliferativa da membrana

(1) nefropatia membranosa.

(2) nefropatia por IgA.

(3) doença glomerular secundária.

Síndrome 4.Goodpasture (hemorragia pulmonar - síndrome de nefrite)

5. Nefrite pós-infecção

(1) Nefrite após infecção por estreptococos.

(2) Nefrite após endocardite.

(3) sepse e outras nefrites pós-infecciosas.

6. Secundário a outras doenças do sistema

(1) nefrite purpica.

(2) nefrite lúpica.

(3) arterite múltipla.

(4) granuloma de Wegener.

(5) Esclerodermia.

(6) crioglobulinemia.

(7) Outros: Alguns venenos químicos também podem ser a causa da nefrite aguda (tipo de anticorpo anti-membrana basal), que pode estar relacionada à ativação de células B policlonais para formar autoanticorpos.O caso do fármaco anti-hipertensivo ítrio também é induzido por essa doença. Tem sido relatado que a susceptibilidade genética imune pode estar relacionada a esta doença, o HLA-DR2 é observado em mais de 85% dos pacientes do tipo I e o tipo II DR2, MT3 e BfF estão aumentados.

(dois) patogênese

A nefrite aguda pode ser dividida em três tipos, de acordo com a imunopatologia, e sua patogênese é diferente.

1. Deposição de anticorpo antimembrana basal glomerular (GBM) (tipo I): Cerca de 30% dos pacientes com RPGN com GBM apresentam deposição linear de imunoglobulina, o principal componente é IgG, ocasionalmente IgA, muitas vezes acompanhado por C3, foi observado O C3 pode ser depositado na forma de partículas, acompanhado de deposição microscópica eletrônica sob microscopia eletrônica, e positivos para anticorpos anti-GBM circulantes.Experiências em animais mostraram que a injeção do anticorpo anti-GBM pode causar deposição de IgG no glomérulo (GBM) de animais experimentais. E levar a processo patológico grave, rápida ocorrência de RPGN, o antígeno desta doença é componente GBM, antígeno GBM e membrana basal glomerular (TBM) e crossover de membrana basal do pulmão antígeno cross-over, anticorpo anti-GBM também pode causar dano intersticial renal E hemorragia pulmonar (síndrome de Goodpasture).

2. Deposição do complexo imune glomerular (tipo II): Cerca de 30% dos pacientes com esta doença podem ser positivos para os complexos imunes do soro.O exame imunológico pode ser observado no vasoespasmo capilar glomerular e na deposição de imunoglobulina mesangial na área mesangial. Os principais componentes são IgG, IgM e, ocasionalmente, IgA e C3, que estão envolvidos em compostos imunes circulantes e / ou complexos imunes in situ formados por anticorpos antígeno (infeccioso ou autoantígeno).

3. Neutrófilos e autoanticorpos citoplasmáticos neutrofílicos (tipo III): a estase do sangue glomerular capilar neste tipo de paciente carece de imunoprecipitação, mas tem necrose segmentar focal óbvia e infiltração de leucócitos polimorfonucleares Fora, pacientes com nefrite associada à vasculite, testes séricos para anticorpos citoplasmáticos anti-neutrófilos comuns (ANCA) positivos, ANCA pode reconhecer a superfície da membrana de neutrófilos (protease 3), ativar neutrófilos, este último pode ser dissolvido Enzimas enzimáticas, elastase e espécies reativas de oxigênio degradam GBM, o ANCA pode levar ao aumento da atividade enzimática dos neutrófilos e mediar as respostas imunes celulares, por isso as alterações no ANCA estão intimamente relacionadas à atividade da doença.

4. Mecanismos celulares imunomediados: Cerca de um terço dos pacientes com RPGN não apresenta a deposição de complexos imunes glomerulares, e nesses pacientes, há um grande número de macrófagos mononucleares e linfócitos T que se infiltram nos glomérulos e no interstício renal. As células T e a infiltração de macrófagos são frequentemente consistentes, principalmente células receptoras CD4, CD8 e IL-2 Experiências mostraram que o grau de infiltração de células glomerulares é consistente com a quantidade de proteinúria, na depleção de macrófagos ou CD8 T Após as células, a proteinúria pode ser aliviada, e a ocorrência e o desenvolvimento de danos no tecido renal podem ser prevenidos.Além disso, os linfócitos do sangue periférico do paciente apresentam uma reação alérgica retardada ao GBM, que também indica a existência de um mecanismo imunomediado celular. Doença é um grupo de síndromes envolvendo múltiplas doenças causadas por múltiplas etiologias e patogênese distinta.O mecanismo básico da formação de crescentes está relacionado à perfuração da membrana basal glomerular, anticorpo anti-GBM e imunidade imunomediada pelo complexo. Reação e infiltração de leucócitos polimorfonucleares e macrófagos, causando danos GBM, componentes de proteína do sangue (fibrinogênio e fibrina) e macrófagos mononucleares nos vasos sanguíneos para escapar para a cápsula do rim, este último é uma nova composição Formação celular da lua Um deles, e desempenha um papel fundamental na deposição de fibrina, as células crescênticas começam a expressar o gene gel em 1-2 dias, enquanto os fibroblastos intersticiais entram através da cápsula renal quebrada, secretando colágeno para formar fibrose.

Prevenção rápida de glomerulonefrite pediátrica

1. Preste atenção ao descanso, evite a fadiga, previna infecção, faça dieta com pouca proteína, preste atenção aos suplementos vitamínicos e evite usar drogas que danifiquem os rins.

2. Durante o tratamento medicamentoso, a clínica será revisada a cada 1 a 2 semanas para observar a rotina da urina, a função hepática e renal e o crescimento e desenvolvimento para orientar a conclusão do tratamento.

3. Após o controle das lesões ativas e após o término do tratamento, a biópsia renal deve ser repetida para avaliar as alterações patológicas dos tecidos renais e observar se há tendência a cronicidade, para tomar medidas oportunas.Em suma, preste atenção para proteger a função renal residual e corrigir o fluxo sanguíneo renal. Vários fatores (como hipoproteinemia, desidratação, hipotensão, etc.) e prevenção de infecção são elos importantes na prevenção.

Complicações da glomerulonefrite aguda pediátrica Complicações Hipertensão Insuficiência renal Derrame pleural Anemia ascítica

Insuficiência renal mais comum, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, derrame pleural, ascite, anemia e assim por diante.

Condição patológica em que parte ou toda a função renal é perdida. De acordo com o rápido início do ataque, ele é dividido em agudo e crônico. A insuficiência renal aguda é causada por uma variedade de doenças, fazendo com que os dois rins percam a função excretora em um curto espaço de tempo, denominado insuficiência renal aguda. A insuficiência renal crônica é uma síndrome que consiste em um grupo de sintomas clínicos que surgem do desenvolvimento da doença renal crônica causada por várias causas até o estágio avançado. Insuficiência renal crônica foi dividida em 4 estágios de acordo com o grau de disfunção renal: 1 função de reserva renal diminuída e o paciente estava assintomático. 2 período de compensação de insuficiência renal. 3 descompensação renal (nitrogeremia), pacientes com fadiga, perda de apetite e anemia. 4 fase uremia, existem sintomas de uremia.

A hipertensão arterial é a doença crônica mais comum e o mais importante fator de risco para doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, sendo o acidente vascular encefálico, o infarto do miocárdio, a insuficiência cardíaca e a doença renal crônica as principais complicações.

A insuficiência cardíaca (insuficiência cardíaca) é uma anormalidade da função sistólica e diastólica do coração causada por diferentes causas, de modo que quando o volume sanguíneo circulante e a função vasomotora são normais, o sangue bombeado pelo coração não atende às necessidades do tecido ou só pode ser preenchido no ventrículo. Quando a pressão é aumentada, as necessidades metabólicas são atendidas, neste momento, os fatores neuro-humorais são ativados para participar da compensação, formando uma síndrome clínica com várias características do diretor de função hemodinâmica e ativação neuro-humoral.

Sintomas de nefrite glomerular aguda pediátrica sintomas comuns expressão de fadiga apatia edema tez pálida proteinúria anúria hipertensão baixa dor abdominal urina náusea

As principais características clínicas são:

1. Sintomas iniciais e prodrômicos: Esta doença ocorre principalmente em crianças mais velhas, mais meninos do que meninas, 1/3 a 1/2 têm história de prodrofia, mostrando febre, fadiga, dor nas articulações dentro de 2 a 3 semanas antes da doença, Sintomas ou manifestações inespecíficas, como mialgia.

2. Nefrite aguda: o início precoce é semelhante à glomerulonefrite aguda, manifestada como edema, oligúria, hematúria, proteinúria, hipertensão, etc., mas após 2 a 3 semanas, os sintomas acima não só podem ser aliviados, mas intensificados, aparecendo Oligúria persistente, hipertensão grave e congestão circulatória.

3. Decréscimo progressivo da função renal: a função renal é reduzida progressivamente dentro de 2 a 3 meses Sintomas de uremia e acidose: náusea, vômito, anorexia, comichão, pele com prurido, hemorragias nasais, cianose, respiração Profundo, fraco e indiferente.

4. Todos os tipos de manifestações da doença primária de RPGN: como aqueles causados ​​por púrpura alérgica, pode haver púrpura simétrica bilateral das extremidades inferiores, dor abdominal, sangue nas fezes, dor nas articulações e outros sintomas, causada por lúpus eritematoso sistêmico (LES) Pode ocorrer uma variedade de manifestações do LES, as causadas pela síndrome de Goodpasture podem ter hemoptise e outros sintomas.

Exame de glomerulonefrite pediátrica rápida

Análise de urina

Hematúria macroscópica comum, proteinúria maciça, urina de células brancas e urina tubular, gravidade específica da urina e pressão osmótica são reduzidas.

2. rotina de sangue

Existem muitas anemias graves, e glóbulos brancos e plaquetas podem ser normais ou aumentados.

3. Insuficiência Renal

É caracterizada pelo nitrogênio ureico no sangue, a concentração de creatinina é progressivamente aumentada, a taxa de depuração de creatinina é significativamente reduzida, e o experimento de excreção de vermelho de fenol é significativamente reduzido.

Imunoglobulina

Aumentado, o desempenho da gamaglobulina aumentou, IgG aumentou, C3 pode ser normal ou diminuiu, diminuiu principalmente em pacientes com nefrite lúpica, infecção estreptocócica aguda após nefrite.

5. Anticorpo anti-glomerular da membrana basal no sangue

O positivo é visto principalmente na síndrome de Goodpasture, e a concentração de anticorpo antimembrana basal glomerular também pode ser quantitativamente detectada por ELISA.Geralmente, o complemento C3 é normal, e a diminuição é observada na infecção estreptocócica após nefrite, nefrite lúpica e nefrite proliferativa membranosa.

6. Anticorpo citoplasmático anti-neutrófilo (ANCA)

Positivo em RPNA ANCA-positivo, ANCA pode ser dividido em C-ANCA e p-ANCA, o primeiro é visto principalmente em granuloma de Wegger, este último é visto principalmente em poliarterite nodular microscópica, o chamado RPGN idiopático, a doença Pode ser poliarterite nodular sob o microscópio.

7. Patológica e biópsia da glomerulonefrite aguda

(1) espelho de luz

As células epiteliais normais da parede da cápsula glomerular são células de monocamada.Em condições patológicas, a proliferação de células epiteliais parietais faz com que as células cresçam (mais de três camadas) para formar um crescente.As características patológicas da glomerulonefrite rápida são novas e extensas. A formação do semilunar, a rápida nefrite crescente tem um grande volume do crescente, muitas vezes envolvendo mais de 50% da cápsula glomerular, e é mais extensa, geralmente mais de 50% dos glomérulos têm um crescente, e a formação do crescente é pequena O resultado de danos severos aos capilares capilares, de modo que os capilares glomerulares adjacentes ao corpo em crescimento são frequentemente vistos com necrose de tendão Os crescentes de diferentes subtipos de nefrite aguda são ligeiramente diferentes, contra o glomérulo da membrana basal. O crescente da nefrite é relativamente consistente.Na fase inicial da doença, todos os crescentes são crescentes celulares, em um estágio posterior, os crescentes celulares são transformados em crescentes fibróticos, e a doença progride. Muito rapidamente, 4 meses após o início, a biópsia renal pode apresentar fibrose crescente e esclerose glomerular, o vasoespasmo capilar glomerular adjacente ao crescente geralmente é necrose fibrinosa, mas também pode ser visto normal ou Glomérulos basicamente normais, mostrando "tudo ou nada", ou seja As lesões glomerulares com formação de crescentes são bastante severas e os glomérulos que não são afetados podem ser quase normais.Membrana de membrana basal glomerular (coloração com PAS ou hexammina com prata) mostra destruição da integridade da membrana basal glomerular e rim. A membrana basal do pequeno balão (cápsula de Bowman) está quebrada e, em casos graves, pode haver necrose capilar glomerular global, formação de crescente anular e extensa ruptura e desaparecimento da membrana basal glomerular, dano tubular e glomérulos. A doença é consistente, há dano túbulo-intersticial severo nas lesões glomerulares, pode haver inflamação tubular, interstício renal tem um grande número de infiltração de células inflamatórias, e mesmo a formação de células gigantes multinucleadas, lesões vasculares geralmente não são significativas, se houver artérias Ou pequena necroinflamação arterial, sugerindo que pode haver uma combinação de vasculite (nefrite aguda do tipo IV), o número de complexos crescênticos de nefrite progressiva do tipo complexo imune não é mais nefrite anti-GBM, o volume da lua nova também é relativamente pequeno, e O vasoespasmo capilar necrótico adjacente ao corpo em crescimento pode ser visto como fragmentação do núcleo e outra necrose, mas a necrose fibrinóide é rara, a destruição da membrana basal da cápsula glomerular, a fratura é relativamente rara, ao redor do glomérulo e tubulointersticial O dano também é relativamente leve Diferentemente da nefrite anti-GBM, a primeira é “tudo ou nada”, enquanto o tipo complexo imune não tem crescimento glomerular do glomérulo, e também há hiperplasia mesangial, espessamento da membrana basal ou hiperplasia das células endoteliais. As características da lesão dependem principalmente de suas doenças subjacentes, como nefropatia membranosa com espessamento difuso da membrana basal, achados microscópicos leves de nefrite progressiva do tipo complexo não imune e nefrite anti-GBM, capilar glomerular, necrose tipo celulose Mais comum, com extensa formação de grandes crescentes, ruptura da membrana basal glomerular e inflamação tubulointersticial severa ao redor do glomérulo similar à nefrite anti-GBM, os glomérulos não afetados podem ser normais, pequenos rins Células inflamatórias infiltrando entre a bola e os túbulos incluem vários componentes celulares, incluindo neutrófilos, eosinófilos, linfócitos, monócitos e macrófagos, e até células gigantes multinucleadas, que são granulomatosas. Mudança, este tipo de lesão pode ser limitado ao rim (chamado nefrite rápida progressiva tipo complexo não-imune), mas também secundário a vasculite sistêmica, como poliangiite microscópica (poliangiite microscópica, M PA) ou granulomatose de Wegner, as lesões renais são basicamente as mesmas, mas existem lesões extrarrenais secundárias à vasculite sistêmica e, se houver uma pequena vasculite no rim, é freqüentemente solicitada a ser sistêmica. Vasculite Dano nos rins, porque o curso da vasculite pode ser um processo crônico alternado que alivia as convulsões, de modo que há novas lesões ativas observadas durante a biópsia renal, como necrose fibrinóide, proliferação celular e crescentes celulares. Para lesões crônicas, como crescentes fibrosos, esclerose glomerular e fibrose intersticial renal, isso é diferente da nefrite anti-GBM, esta última em ritmo relativamente consistente, em geral, tipo complexo imune, nefrite progressiva rápida (especial As alterações patológicas secundárias a outras glomerulonefrites são relativamente leves, o número de crescentes é relativamente pequeno, o volume é pequeno e a proporção de macrófagos e células epiteliais no crescente é baixa.

(2) Imunofluorescência

A imunopatologia é a principal base para distinguir três tipos de nefrite rápida progressiva.A deposição de linha fina de IgG ao longo da membrana basal glomerular capilar é a manifestação mais característica da nefrite anti-GBM.Mostoda a coloração glomerular de IgG é moderadamente positiva a forte. Positivo, outras imunoglobulinas são geralmente negativas, há relatos de nefrite anti-GBM IgA, principalmente como deposição linear IgA ao longo da membrana basal, se a cadeia λ também é deposição linear, sugere doença de deposição de cadeia pesada, tipo C3 ao longo da base A membrana é contínua ou descontínua na forma de partículas lineares ou finas, mas apenas 2/3 dos pacientes C3 são positivos, e algumas vezes a IgG é depositada ao longo da membrana basal do túbulo renal.Na nefropatia diabética, a IgG é às vezes depositada ao longo da membrana basal. No entanto, as manifestações clínicas e características de microscopia de luz dos dois são fáceis de identificar.O depósito de IgG de nefropatia diabética é devido à deposição inespecífica de proteínas plasmáticas (incluindo IgG e albumina) devido ao aumento da permeabilidade vascular, então o primeiro é positivo para coloração de albumina. A imunofluorescência do tipo complexo de nefrite aguda é caracterizada principalmente pela deposição granular grosseira de IgG e C3, uma vez que este tipo pode ser secundário a várias nefrites de imunocomplexos, sendo secundário à imunidade. A nefrite aguda da nefrite também apresenta manifestações de imunofluorescência da doença primária, como as secundárias à nefropatia por IgA, manifestada principalmente como deposição de IgA na área mesangial, sendo a nefrite secundária secundária à glomerulonefrite pós-infecção Grânulos grosseiros ou deposição de aglomerado, secundário à nefropatia membranosa, IgG pode ser depositado ao longo dos capilares em forma de grãos finos, nefropatia membranosa pode ser combinada com nefrite anti-GBM, quando depósitos de IgG ao longo da linha fina da membrana basal capilar Abaixo da deposição de grão fino, como o nome sugere, a coloração de imunofluorescência renal do tipo complexo não imune nefrite aguda é geralmente negativa ou fracamente positiva, deposição de IgM e C3 ocasionalmente dispersa, pode ter coloração de fibrinogênio positiva em crescente ou trombo Alguns estudiosos relataram que a deposição de imunoglobulina menos glomerular na nefrite crescênica, maior a chance de ANCA sérico.

(3) microscopia eletrônica

Os achados de microscopia eletrônica de nefrite aguda correspondem à microscopia de luz e imunopatologia.A nefrite anti-GBM e a nefrite rápida do tipo complexo não imune não apresentam deposição de elétrons densos (imunocomplexos) sob microscópio eletrônico, e podem ser observados membrana basal capilar e glomérulos. A membrana basal capsular é rompida com infiltração de neutrófilos e monócitos, e as características de microscopia eletrônica da nefrite progressiva do tipo imuno-complexos são caracterizadas pela deposição de um grande número de complexos imunes de elétrons densos, depositados principalmente na área mesangial, secundária a Nefrite do complexo imunológico Nefrite rápida A deposição de matéria densa de elétrons depende do tipo de glomerulonefrite primária, que pode ser vista na área mesangial, subepitelial ou subendotelial, e às vezes os capilares e a membrana basal do balão glomerular também são visíveis. Quebrando a lacuna, mas menos comum que outros subtipos de nefrite aguda.

8. Exame de imagem

O mapa de rim de radionuclídeo mostra uma redução na perfusão e filtração renal, a angiografia de subtração digital (DSA) revela uma área cortical não funcional, e um exame abdominal simples revela um tamanho aumentado ou normal do rim com um contorno limpo, mas a junção cortical e medular Não claro, a pielografia intravenosa (PIV) mostrou-se pobre, mas o diâmetro da angiografia renal era normal, o fluxo sanguíneo não foi reduzido, mesmo nas vasculites sistêmicas.

9. Exame ultra-sonográfico do rim

Os rins podem ser aumentados ou de tamanho normal e bem contornados, mas a junção entre a pele e a medula não é clara.

Diagnóstico e diferenciação da glomerulonefrite aguda em crianças

Diagnóstico

O diagnóstico clínico de RPGN não é difícil.Qualquer pessoa com declínio progressivo da função renal dentro de 3 meses de início, gradualmente oligúria ou ausência de urina, e proteinúria, hematúria e outros danos parenquimatosos renais devem ser considerados como nefrite aguda, se renal A histopatologia sugere que mais de 50% dos glomérulos formam um crescente e a área crescente é responsável por mais de 50% da área da secção transversal glomerular.O diagnóstico pode ser confirmado.Exames laboratoriais e exame anatomopatológico renal devem determinar a causa do RPGN.

Diagnóstico diferencial

A RPGN é uma síndrome clínica com prognóstico e tratamento diferentes, portanto, além da diferenciação de outras síndromes clínicas, é necessário o diagnóstico diferencial de sua etiologia.

1. Nefrite após infecção estreptocócica aguda

No início da doença, havia história de infecção estreptocócica, o anti- "O" era alto, a duração da oligúria era curta (cerca de 2 semanas) e o C3 no estágio final diminuía mais, mas gradualmente se recuperava com a melhora da condição.Talvez houvesse azotemia no estágio inicial Recuperação mais rápida, oligúria rápida dura mais tempo, C3 não diminui, a função renal continua a diminuir e deterioração progressiva, biópsia renal é caracterizada principalmente pela formação de crescentes, alterações patológicas são principalmente células endoteliais e mesangiais Proliferação e exsudação de leucócitos polimorfonucleares.

2. Síndrome urêmica hemolítica

Mais comum em lactentes e crianças jovens, manifestada principalmente como anemia hemolítica, insuficiência renal aguda, hematúria (ou hemoglobinúria) precisam ser identificadas com essa doença, mas mais anemia, mais reticulócitos, morfologia anormal de hemácias, mais visível Os glóbulos vermelhos quebrados, glóbulos vermelhos em forma de capacete e outras células anormais, trombocitopenia, tendência a sangrar é óbvia, útil para a identificação.

3. Doença glomerular secundária

Tais como lúpus eritematoso sistêmico, púrpura alérgica, vasculite necrosante, síndrome de nefrite hemorrágica pulmonar pode causar nefrite aguda, sintomas sistêmicos podem ser inconspícuos ou negligenciados ou ocultados, fácil de causar erros de diagnóstico, a identificação é principalmente para melhorar o primário A compreensão da doença, atenção aos sintomas do sistema, e realizar o exame necessário para a possível doença primária para confirmar o diagnóstico.

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