Doença de moyamoya

Introdução

Introdução à doença de moyamoya A doença de Moyamoya, também conhecida como doença moyamoya, também é chamada de rede vascular anormal no cérebro.É um grupo de doenças cerebrovasculares caracterizadas pelo estreitamento ou oclusão do sifão da artéria carótida interna e das artérias cerebrais anterior e média, e os pequenos vasos sanguíneos anormais no cérebro. . Por causa da pequena formação vascular de muitas pilhas densamente empacotadas na angiografia cerebral, leva o nome da fumaça expelida. Conhecimento básico A proporção da doença: 0,0001% -0,0003% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: estenose da artéria renal hipertensão aneurisma intracraniano malformação vascular cerebral infarto cerebral epilepsia

Patógeno

Causa da doença de moyamoya

Malformação cerebrovascular (55%):

O grupo vascular do cérebro não é visto no angiograma normal e pertence ao vaso sanguíneo anormal. A doença é mais comum em crianças e não há causa clara. Alguns casos incorporam outras doenças cerebrovasculares congênitas, como aneurismas cerebrais ou malformações cerebrovasculares.

Fatores de doença (45%):

As mudanças dinâmicas da angiografia cerebral, os sintomas clínicos e o curso da doença progridem progressivamente dentro de um certo período de tempo, especialmente em crianças, e a progressão do curso da doença tende a ser maior. Existem muitas doenças que podem causar essa doença, como meningite, arterite não específica, neurofibromatose múltipla, radiação, trauma, sífilis, espiroqueta, meningite tuberculosa, tumor cerebral, infecção intracraniana, glioma óptico, Aterosclerose senil e os tumores quiasmicos podem causar alterações patológicas semelhantes.

Patogênese

1. Anatomia patológica: Existem três alterações principais nas alterações anatómicas patológicas da doença de moyamoya.

(1) A oclusão de grandes vasos ou estenoses extremas na base do cérebro: a bifurcação da artéria carótida interna, a artéria cerebral anterior e a artéria cerebral média, a estenose da artéria cerebral, a oclusão e a artéria danificada parecem pequenas. Hiperplasia de células endoteliais, espessamento da íntima, espessamento da camada elástica interna, resultando em estenose ou oclusão da luz arterial, atrofia da membrana medial, desaparecimento parcial e fraco, infiltração linfocitária, oclusão das alterações patológicas da artéria carótida interna A camada elástica interna é altamente afivelada, parcialmente diluída, parcialmente quebrada, parcialmente estratificada, parcialmente espessada, a membrana interna é localmente excentricamente espessa, há células musculares lisas, fibras de colágeno e fibras elásticas na membrana interna, a camada média é obviamente mais fina. A maioria das células musculares lisas é necrótica e desaparece, e as propriedades patológicas dos vasos sanguíneos oclusivos são consistentes com a displasia arterial congênita, algumas são inflamatórias ou arterioscleróticas, e algumas são trombose, por exemplo, a leptospirose é causada por arterite. .

(2) rede vascular anormal: localizada principalmente no fundo do cérebro e gânglios da base, que é caracterizada por adelgaçamento da parede, expansão, aumento do número, facilidade de ruptura e hemorragia, etc. A rede vascular anormal é da frente do anel de Willis, da artéria coroidal posterior e da artéria cerebral anterior. Vasos musculoesqueléticos médios ou pequenos da artéria cerebral média e posterior da artéria cerebral.Esses vasos são geralmente difíceis de distinguir entre artérias e veias.O revestimento da rede vascular anormal de pequenas artérias pode ser visto com edema, espessamento, fibrose média-elástica e camada elástica. Espessamento, ruptura, para que a estase sangüínea, oclusão da trombose, pequenas artérias dilatadas possam ser caracterizadas por fibrose média, afinamento da luz, hiperplasia da fibra elástica, espessamento da íntima, etc., às vezes a camada elástica interna é quebrada, a camada média é fina, formando Rupturas e hemorragias do microaneurisma, com o aumento da idade, os vasos sangüíneos dilatados podem ser progressivamente adelgaçados, o número é reduzido e a artéria estenótica é aumentada.

(3) Alterações no distúrbio da circulação sanguínea secundária no parênquima cerebral: manifestadas como alterações patológicas, como atrofia hemorrágica ou isquêmica e atrofia cerebral.

A observação sob microscopia eletrônica mostrou que a doença de moyamoya é uma doença de amplo espectro que afeta vasos sangüíneos cerebrais, sendo a alteração mais óbvia a degeneração, a necrose, o desaparecimento e a destruição da camada elástica interna das células musculares lisas.

2. Fisiopatologia: Quando os vasos sangüíneos são estreitos e ocorre oclusão, a circulação colateral é gradualmente formada, a circulação colateral aumenta e se torna semelhante à tela, e o lúmen se expande significativamente para formar uma rede vascular anormal.A rede vascular anormal serve como um meio de compensar o suprimento de sangue. Quando o anel da artéria cerebral é ocluído, o anel da artéria cerebral perdeu sua função como uma poderosa via compensatória, portanto, apenas os vasos sanguíneos que se originam da parte proximal do local da oclusão são compensados ​​pelo suprimento sanguíneo através da expansão e hiperplasia. A rede vascular anormal pode continuar a forma e as artérias cerebrais anterior e média normais.Se o local de oclusão vascular continuar a se desenvolver até a extremidade proximal, a origem da rede vascular anormal pode ser ocluída, resultando no desaparecimento da rede vascular anormal. A formação de uma rede vascular anormal é uma forma de suprimento sanguíneo compensatório especial para oclusão de um local específico, e não uma coisa essencial.Pode ser visto na parte anterior do anel de Willis e também na parte posterior.Se a oclusão continua a se desenvolver, a rede vascular anormal é ocluída. O ponto de partida, ou o local de oclusão está na extremidade proximal do ponto de partida, então não há vaso sanguíneo anormal.

3. Patogênese: destruição de células musculares lisas na camada média dos vasos sanguíneos, hiperplasia e re-destruição, proliferação e bases morfológicas repetidas podem ser a patogênese da doença de moyamoya.

Quando os vasos sanguíneos são estreitados ou ocluídos, a circulação colateral é gradualmente estabelecida, formando uma rede vascular anormal.A maioria das redes vasculares anormais são formadas pelo aumento e expansão de alguns vasos sangüíneos primitivos.Quando os vasos sangüíneos são ocluídos tão rapidamente que a circulação colateral suficiente não é formada. Ao pagar o suprimento sanguíneo, então, clinicamente, é um sintoma de isquemia cerebral.Se a oclusão vascular for formada, a pressão proximal aumenta, causando uma rede vascular anormalmente frágil ou outra ruptura anormal dos vasos sanguíneos, e ocorre hemorragia intracraniana clínica. Sintomas, quando a aorta intracraniana está completamente ocluída, a circulação colateral está estabelecida e as lesões param de se desenvolver. Devido às diferentes propriedades vasculares das lesões, o grau das lesões é diferente. Após a formação da circulação colateral, sob a ação de distúrbios do fluxo sanguíneo a longo prazo, Os vasos sanguíneos formados podem desenvolver lesões, de modo que os sintomas clínicos podem se manifestar como recorrentes ou alternados.

Prevenção

Prevenção da doença Moyamoya

A detecção precoce da doença de moyamoya, o diagnóstico precoce e tratamento precoce são a chave.Por o tratamento cirúrgico precoce, mais de 80% dos pacientes podem retornar à vida normal.

1. Preste atenção ao exercício funcional de repouso e membros.

2, fortalecer a nutrição, dar alta proteína e dieta rica em vitaminas.

3, a ocorrência de hemorragia subaracnóide, não pode mover o paciente, para evitar a tosse, espirros e respiração segurando defecação, etc, para aumentar a cavidade torácica, a ação da pressão abdominal.

4, deve evitar inundações, controle de roedores, aves de capoeira devem ser mantidos em cativeiro, evitar a poluição das fontes de água, fazer um bom trabalho de desinfecção de água potável.

5, educar as crianças a não beber água bruta, não jogam água, tomar banho, etc na água da epidemia, para evitar o sofrimento de leptospirose.

Complicação

Complicações da doença de Moyamoya Complicações estenose da artéria renal hipertensão aneurisma intracraniano malformação vascular cerebral infarto cerebral epilepsia

1. As doenças que podem estar associadas à doença de moyamoya incluem hipertensão arterial por estenose renal, aneurisma intracraniano, malformação cerebrovascular, hipertensão pulmonar primária, torcicolo periódico e perturbações do desenvolvimento.

Existem dois tipos de aneurismas cerebrais associados à doença de moyamoya:

(1) Aneurismas intracranianos comuns: os aneurismas no anel de Willis são mais comuns, mas a distribuição é diferente, principalmente no topo da artéria basilar, que está relacionada ao aumento da carga hemodinâmica da artéria basilar vertebral desta doença, seguida por A artéria carótida interna, a artéria cerebral média e o aneurisma comunicante anterior são raros.

(2) aneurismas de smog ou colaterais: esses aneurismas podem desaparecer por si sós se houver sangue suficiente para compensação ou revascularização.

Em adultos, esses aneurismas são uma das causas de hemorragia intracerebral, hemorragia intraventricular e hemorragia subaracnóidea.

2. complicações pós-operatórias

(1) Hematoma subdural crônico: pode estar relacionado à alta atrofia cerebral no infarto cerebral e agentes antiplaquetários como a aspirina.

(2) Hematoma na anastomose da anastomose: pode estar relacionado à ruptura da parede do vaso sangüíneo e à hipertensão pós-operatória.

(3) Sintomas isquêmicos: podem ser muito finos com as artérias receptoras, difíceis de ajustar, o diafragma do diafragma é comprimido, o fluxo sangüíneo é temporariamente bloqueado durante a anastomose, a circulação colateral original é destruída e a hipocapnia intraoperatória é relacionada.

(4) Outras reações adversas: dor de cabeça pós-operatória, epilepsia, etc.

Sintoma

Sintomas da doença de moyamoya Sintomas comuns Náusea hemorragia intracraniana Atrofia Pseudobulbar paralisia demência

A idade de início referida foi de 2 anos, a maior de 65 anos e a média de 29,25 anos, sendo que a maioria da literatura relatou que a doença era mais comum em crianças e adolescentes e 30% a 45% com menos de 15 anos.

Os pacientes com esta doença têm pressão arterial rara, geralmente sem febre, geralmente com início na forma de acidente vascular cerebral, pode haver dois grupos de sintomas de isquemia cerebral ou hemorragia cerebral, como segue:

Grupo isquêmico

(1) A idade de início é relativamente leve, com média de idade de 18,4 anos, sendo mais comum em crianças e adolescentes, sendo mais aguda e com doença subaguda.

(2) Clinicamente, pode ser expresso como trombose cerebral, e o AIT também pode ocorrer, sendo que os pacientes geralmente apresentam múltiplos episódios de AVE, com relatos de que 13,3% dos autores, 60% dos dois autores e 26,7% dos três autores. .

(3) Sintomas frequentes, como tontura, dor de cabeça, dormência, paralisia, falta de energia e fala pouco clara no início da doença, muitas vezes ocorrem depois que os membros de um lado são melhorados e os membros do outro lado ficam paralisados. No caso da multifuncional, as lesões hemisféricas podem ter afasia, e aquelas com múltiplas lesões podem ter paralisia pseudobulbar, transtornos mentais, retardo mental ou demência, e cerca de 40% dos pacientes apresentam convulsões.

(4) No momento da TC ou RM, 80% do cérebro apresentavam múltiplos infartos.

2. Grupo Sangrador

(1) A idade de início foi muito posterior à do grupo isquêmico, com idade média de início de 33,1 anos, em sua maioria jovens e de meia-idade.

(2) pressão arterial normal, início súbito, local de sangramento comum para hemorragia subaracnóide, hemorragia ventricular primária e hemorragia cerebral, os três tipos de sangramento acima representaram 78% a 90% da hemorragia intracraniana da doença, rara para a concha Hemorragia nuclear, hemorragia talâmica e hemorragia do núcleo da cauda, ​​por isso a hemorragia intracraniana causada pela doença de moyamoya é principalmente sangramento com sinais óbvios.

(3) muitas vezes com dor de cabeça, náuseas e vômitos, alguns pacientes podem ter diferentes graus de perturbação da consciência, os sintomas clínicos e sinais são os mesmos que outras causas de hemorragia intracraniana, o prognóstico parece ser melhor, tem sido relatado que 18 casos de doença moyamoya causada por hemorragia intracraniana Os pacientes, acompanhados por 5,4 anos, 13 pacientes (72,2%) tiveram um bom prognóstico e 5 pacientes (27,8%) tiveram uma ou mais recidivas.

Vale ressaltar que a doença moyamoya causa mais hemorragia ventricular primária, que é a principal causa de hemorragia ventricular primária, é de fácil hemorragia, com exceção da parede ventricular e da ruptura do aneurisma miliar. Hemorragia infartada, porque o sangue ao redor do ventrículo é um grupo de vasos sangüíneos que se estende da superfície do ventrículo ao parênquima, consistindo dos ramos colangio-máximos anteriores e posteriores, dos vasos sanguíneos distribuídos pelos ventrículos e do outro grupo passando pelo parênquima cerebral. As artérias periféricas distribuídas ao redor dos ventrículos são supridas.Os vasos sanguíneos em ambos os grupos são terminais e basicamente não ocorre anastomose, que constitui a zona marginal, ao mesmo tempo em que os ramos distais estão mais distantes do coração e hiperplasia após as lesões dos principais vasos sanguíneos do anel arterial de Willis. , compensado por pequenas artérias, é fácil causar o amolecimento isquêmico da parede ventricular, sangramento do infarto.

Examinar

Verificação da doença de Moyamoya

Exame médico

Não há edema do fundo do olho, paralisia do membro, afasia e irritação meníngea.

Inspeção laboratorial

1. Exames laboratoriais gerais: muitos sem alterações específicas, exames laboratoriais gerais incluindo rotina de sangue, taxa de sedimentação de eritrócitos, anti- "O", proteína C-reativa, determinação de mucina, teste de tuberculina e teste de leptospirose sérica, rotina de sangue A maioria dos pacientes tem uma contagem de glóbulos brancos abaixo de 10 × 109 / L, a taxa de sedimentação de eritrócitos pode ser ligeiramente maior, a maioria deles é normal, o anti-0 pode ser ligeiramente superior e normal, se o paciente é causado por meningite tuberculosa, o teste cutâneo pode ser forte. Positivo, se for causado por leptospirose, o teste da leptospirose sérica pode ser positivo.

2. Exame do líquido cefalorraquidiano: O exame do líquido cefalorraquidiano é semelhante a outras doenças cerebrovasculares.As crianças são em sua maioria isquêmica, o exame do líquido cefalorraquidiano é normal e a pressão da punção lombar pode estar normal.Se a meningite tuberculosa estiver presente, o líquido cefalorraquidiano do paciente é tuberculoso. Reação meningite, isto é, o número de células do líquido cefalorraquidiano aumentou, açúcar e cloreto diminuiu, proteínas aumentadas, como a leptospirose, resposta imunológica Leptospira fluido do paciente pode ser positivo, se houver ruptura sangramento, punção lombar exame do líquido cefalorraquidiano pode aparecer Há coágulo sangüíneo no líquido cefalorraquidiano ou líquido cefalorraquidiano.Se o líquido cefalorraquidiano estiver avermelhado 24 horas após a hemorragia, glóbulos vermelhos uniformes podem ser vistos no líquido cefalorraquidiano.Após 24 horas, o líquido cefalorraquidiano é amarelo amarronzado ou amarelo.Após 1 a 3 semanas, a cor amarela desaparece e os glóbulos brancos do líquido cefalorraquidiano se elevam. Alta, neutrófilos precoces, linfocitose na fase tardia, esta é a resposta inflamatória do sangue causada pela estimulação meníngea, teor de proteína também pode ser aumentado, geralmente em torno de 1g / L, a pressão do líquido cefalorraquidiano é superior a 1,57 ~ 2,35 kPa.

Exame de imagem

1. EEG: geralmente sem alterações específicas, seja pacientes com sangramento ou pacientes com infarto, seu desempenho no EEG é quase o mesmo, ambos mostraram aumento de onda lenta lateral ou lateral, e há uma ampla gama de distúrbios de ritmo moderados a graves De acordo com as diferentes formas de onda geradas pelo mapa de computador anormal, diferentes partes podem ser divididas em três tipos:

(1) O hemisfério posterior do cérebro: uma onda delta paroxística de alta ordem ou não paroxística, limitada ao hemisfério posterior do cérebro, com um lado óbvio de isquemia.

(2) 颞 中 回 型: A onda δ contínua média-alta e a onda θ são principalmente limitadas à parte média do lobo temporal, e também é dominante no lado óbvio da isquemia.

(3) Cabelo espalhado: uma onda difusa de baixa-média amplitude θ, ventilação excessiva pode induzir ondas lentas, melhorar a taxa positiva de diagnóstico de EEG, mecanismo de ondas lentas induzidas por ventilação excessiva e pode estar relacionada à dinâmica do suprimento de sangue do tecido cerebral Alterações e alterações no pH do sangue arterial no cérebro.

2. Angiografia cerebral: angiografia cerebral é o principal meio de diagnóstico desta doença, e sua angiografia cerebral é caracterizada por:

(1) Há estenose ou oclusão grave na parte superior do leito da artéria carótida interna bilateral e nas artérias cerebrais anterior e média: o estreitamento ou a oclusão do primeiro segmento do colo da artéria carótida interna é de quase 100%, estendendo-se até o pescoço. 2 pacientes representaram 50%, um pequeno número de pacientes pode estender para o pescoço 3, pescoço 4, enquanto a morfologia vascular distal do segmento de oclusão é normal, angiografia cerebral bilateral é basicamente o mesmo, mas os dois lados não são completamente simétricos, alguns casos apenas um lado As manifestações anormais dos vasos sanguíneos acima mencionados geralmente começam em um lado e depois se desenvolvem em lados bilaterais, primeiro envolvendo a primeira metade do anel de Willis, e então se desenvolvendo até a segunda metade até que todo o anel arterial seja ocluído, resultando em gânglios da base, tálamo, hipotálamo. A oclusão cerebral do tronco cerebral através do cérebro, como o tronco cerebral, forma uma circulação colateral compensatória vascular anormal na base do cérebro.

(2) Existe uma rede significativa de telangiectasias nos gânglios da base: uma circulação colateral centrada nas artérias estriada e talâmica interna e externa, nas artérias geniculadas talâmicas e nas artérias coroidais anteriores e posteriores.

(3) Há uma formação extensa e abundante de circulação colateral, incluindo o estabelecimento de vasos anastomóticos intracranianos e externos: a via de circulação colateral tem as três categorias a seguir:

1 Quando o final do sifão carotídeo interno é ocluído, uma circulação colateral é formada por meio de uma anastomose entre a artéria cerebral posterior e as artérias cerebrais anterior e média.

2 O anel arterial não danificado e todos os ramos arteriais do sifão estão envolvidos no suprimento sanguíneo dos gânglios da base, formando uma circulação colateral para suprir os ramos das artérias cerebrais anterior e média e, portanto, os gânglios da base formam uma rede vascular anormal muito rica. A via de circulação colateral mais importante da doença.

3 O ramo da artéria carótida externa é anastomosado aos vasos piais na superfície do cérebro.

3. Tomografia computadorizada: A doença de Moyamoya pode ser realizada separadamente ou em combinação na tomografia computadorizada.

(1) Infarto cerebral múltiplo: devido à oclusão repetida dos vasos sanguíneos em diferentes partes, o infarto cerebral múltiplo pode ser velho, ou pode ser neoplásico, e pode haver lesões de amolecimento cerebral de diferentes tamanhos.

(2) atrofia cerebral secundária: principalmente atrofia cerebral localizada, essa atrofia cerebral está diretamente relacionada à extensão da oclusão da artéria carótida interna, e quanto mais grave a estenose da artéria carótida interna, pior o suprimento de sangue, a atrofia cerebral O mais óbvio, e a circulação colateral é boa, não há atrofia cerebral na TC, atrofia cerebral ocorre no lobo temporal, lobo frontal, lobo occipital, picos em 2 a 4 semanas, e então gradualmente melhora, a razão para sua melhora pode estar relacionada ao ramo lateral Existe uma certa relação entre a criação de loop.

(3) alargamento ventricular: cerca de metade dos pacientes têm ventrículos aumentados, ventrículos aumentados e lesões ipsilaterais, também podem ser bilaterais, aumento ventricular, muitas vezes coincide com atrofia cerebral, aumento ventricular e hemorragia intracraniana têm uma certa relação, atrofia cerebral grave Com o aumento do ventrículo, não há história de hemorragia intracraniana no passado, e atrofia cerebral leve com evidente aumento ventricular, no passado há uma história de hemorragia intracraniana, que pode ser aderência após hemorragia subaracnóidea, afetando a circulação do líquido cefalorraquidiano.

(4) hemorragia intracraniana: 61,6% para 77,3% dos pacientes com doença moyamoya pode ocorrer hemorragia intracraniana, a hemorragia subaracnoidea mais comum, respondendo por cerca de 60%, hemorragia intraventricular também é mais comum, respondendo por 28,6% a 60%, mais teias de aranha Hemorragia intramembranosa, 30% da hemorragia intraventricular é hemorragia intraventricular primária, que é causada pela ruptura da rede vascular anormal.Hematoma intracerebral é mais comum no lobo frontal, de forma irregular, de tamanho inconsistente, adjacente ao ventrículo, Ele pode romper e hemorragia, o hematoma entra no ventrículo e o pool cerebral adjacente pode se romper e formar hemorragia subaracnoidea.

(5) Tomografia computadorizada aprimorada: Pode-se observar que os vasos sangüíneos próximos ao anel da artéria basilar tornam-se mais finos, pouco desenvolvidos ou não desenvolvidos, e agrupamentos vasculares anormais com realces pontuais ou semelhantes a arco podem ser vistos ao redor dos gânglios da base e dos ventrículos e a distribuição é irregular.

4. MRI: ressonância magnética pode mostrar alterações patológicas na seguinte doença moyamoya:

(1) Tanto o infarto cerebral antigo quanto o recente apresentaram T1 longo e T2 longo, e o abrandamento do cérebro também foi longo T1 e T2 longo, mostrando um sinal de baixa densidade na imagem ponderada em T1 e um alto sinal na imagem ponderada em T2.

(2) A hemorragia intracraniana apresentou sinal alto em todas as seqüências de imagens.

(3) A atrofia localizada do cérebro é mais proeminente no lobo frontal e no lobo temporal.

(4) A rede vascular anormal na base do crânio é uma imagem vascular de favo de mel ou reticular de baixo sinal devido ao efeito do fluxo de ar.

Diagnóstico

Diagnóstico e identificação da doença de moyamoya

Diagnóstico

Atualmente, os critérios diagnósticos internacionalmente aceitos para a doença de moyamoya são adotados.O padrão estabelecido pela Sociedade Japonesa de Doença de Moyamoya em 1997 é que a causa é desconhecida e o DSA ou MRA é consistente com o fim da artéria carótida interna e da artéria cerebral anterior e média. Ou) oclusão, fase arterial que apresenta uma rede vascular anormal semelhante à do smog, lesões bilaterais e, ao mesmo tempo, exclusão das seguintes doenças: aterosclerose, doenças auto-imunes, meningite, tumores cerebrais, síndrome de Down, trauma cerebral, Irradiação da cabeça de radiação e hipertireoidismo, possível doença moyamoya, ou seja, lesões unilaterais em crianças ou adultos, também devem ser excluídos.

O exame de imagem é atualmente o principal meio de diagnosticar a doença de moyamoya.Universidade de Medicina da Universidade de Pequim usa a ultrassonografia transcraniana com Doppler (TCD) para detectar muitos pacientes com doença moyamoya clinicamente suspeita ou inexplicável, o TCD pode encontrar mais isquemia e No caso de pacientes adultos moyamoya com sintomas clínicos de doença vascular atípica, a angiografia por subtração digital (DSA) ainda é o método diagnóstico mais preciso e confiável.A ressonância magnética / angiografia por ressonância magnética (RM / ARM) pode ser A maioria dos pacientes que fumam faz um diagnóstico definitivo.

Diagnóstico diferencial

A doença precisa ser diferenciada da aterosclerose cerebral, do aneurisma cerebral ou da malformação arteriovenosa cerebral, e geralmente é difícil identificá-la de acordo com as manifestações clínicas e as alterações na angiografia cerebral.

1. Arteriosclerose cerebral: A maioria dos pacientes com oclusão da artéria carótida interna causada por arteriosclerose cerebral são idosos, muitas vezes têm muitos anos de hipertensão, história elevada de lípidos no sangue, angiografia cerebral mostrou interrupção súbita das artérias ou estenose irregular, geralmente sem vasos sanguíneos anormais A web aparece.

2. Aneurisma cerebral ou malformação arteriovenosa cerebral: Para hemorragia subaracnóidea causada por hemorragia moyamoya, deve ser diferenciada de aneurisma ou malformação arteriovenosa cerebral.A angiografia cerebral pode mostrar aneurisma ou espessamento do suprimento sangüíneo. Artérias, vasos sangüíneos mal formados aglomerados e veias de drenagem anormalmente grandes, sem estenose da artéria carótida interna, oclusão e circulação colateral, podem ser identificados.

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