Doença inflamatória intestinal em idosos

Introdução à doença inflamatória intestinal em idosos A doença inflamatória intestinal senil (DII) em idosos geralmente se refere à idade dos pacientes com doença inflamatória intestinal quando a idade de início é superior a 60 ou 65. Além disso, alguns pacientes com doença inflamatória intestinal em idosos estão doentes e o curso continua até 60 anos. Ou 65 anos de idade ou mais. Devido à idade especial dos idosos, a etiologia, o diagnóstico diferencial e o tratamento da enteropatia são mais complicados do que para os jovens, como a doença isquêmica intestinal, a doença intestinal infecciosa e a enterite relacionada à droga. Conhecimento básico A proporção da doença: 0,03% - 0,09% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: colite ulcerativa Doença de Crohn

A causa da doença inflamatória intestinal em idosos

Fatores ambientais (40%):

Estudos epidemiológicos descobriram que a incidência de DII varia muito em diferentes localizações geográficas e em diferentes períodos: imigrantes asiáticos e seus filhos migram para a Europa e os Estados Unidos, a suscetibilidade aumenta, a incidência de DII negra americana é próxima à dos americanos brancos e da África Os negros raramente sofrem de DII, a incidência de DII em residentes urbanos é maior do que em vilarejos vizinhos, sugerindo que o ambiente ou estilo de vida está intimamente relacionado à DII, e muitos fatores ambientais relacionados à DII como tabagismo, contraceptivos orais, incidentes na infância, infecções Entre os fatores dietéticos, agora está claro que o tabagismo aumenta o risco de doença de Crohn (DC) e protege contra enterite ulcerativa (UC).

Fatores Genéticos (20%):

A incidência de DII é significativamente diferente entre as raças, há agregação familiar, a incidência de DII em gêmeos monozigóticos é maior do que em gêmeos, alguns pacientes com DII estão frequentemente associados a doenças genéticas e suscetibilidade imunológica à suscetibilidade genética. Sugere-se que os fatores genéticos desempenham um papel importante na patogênese da DII, e estudos genéticos iniciais descobriram que o gene HLA está associado à DII, mas os resultados não são consistentes e os alelos HLA-DR2, DR9 e DRB1 * 0103 são mais certos. De forma semelhante, os alelos HLA-DR7 e DRB3 * 0301 estão associados à DC Nos últimos anos, alguns genes de citocinas foram associados à DII, como o gene do fator de necrose tumoral (TNF-α-1031CD) associado ao receptor de interleucina-1 CD. O gene antagonista está associado à RCU e o gene de suscetibilidade da DII encontra-se nos cromossomos 3, 7, 12 e 16 e, nos últimos anos, o gene NOD2 / CARD15 localizado no lócus IBD1 do cromossomo 16 é mais estudado. Mutações gênicas podem aumentar a suscetibilidade da DC. O estudo genético da DII não é apenas crucial para elucidar a patogênese, mas também tem um impacto direto no diagnóstico e tratamento desta doença. Poligênico heterogeneidade doença genética (pessoas diferentes causados ​​por genes diferentes).

Fator de infecção (15%):

Como a UC é semelhante à colite infecciosa, como Salmonella, Shigella ou ameba, a DC é semelhante à tuberculose intestinal, levando as pessoas a procurar patógenos infecciosos, como bactérias intestinais ou outros microorganismos por muitos anos. As respostas imunes celulares e humorais contra antígenos bacterianos são aumentadas, a retenção bacteriana é benéfica para o desenvolvimento de DII e o desvio fecal pode prevenir a recidiva da DC Antibióticos e agentes eco-promotores são benéficos para alguns pacientes com DII, especialmente nos últimos anos, usando métodos transgênicos para causar imunodeficiência. Modelos animais não podem induzir lesões intestinais semelhantes à DII em estado esterilizado, sugerindo que as bactérias estão envolvidas no desenvolvimento da DII, mas até o momento não houve uma relação constante entre os patógenos microbianos específicos e a DII em bactérias, vírus, fungos, etc. Acredita-se que os microrganismos patogênicos possam ser um fator desencadeante inespecífico para essa doença e que a DII seja causada por uma resposta imune anormal contra sua flora intestinal normal, ou seja, se a doença possui ou não microorganismos patogênicos específicos e seus efeitos. Para um estudo mais aprofundado.

Fator de imunidade (15%):

O mecanismo imunológico da DII é o campo mais ativo nos últimos anos.O progresso da pesquisa nos permitiu uma compreensão mais profunda do processo inflamatório imune da DII.O mecanismo imunológico baseia-se no fato de que a doença frequentemente apresenta anormalidades imunes, como o aumento do número de células imunes intestinais. A atividade imunológica líquida ou celular do intestino local é aumentada, os pacientes podem ter uma variedade de manifestações parenterais e o uso de glicocorticóides ou agentes imunossupressores pode aliviar a doença.Em geral, acredita-se que a DII atua como fator desencadeante de indivíduos suscetíveis, estimulando fatores geneticamente relacionados. Induzida pela resposta inflamatória imunológica da mucosa intestinal, o sistema imune da mucosa intestinal desempenha um papel importante no desenvolvimento, progressão e evolução da inflamação intestinal da DII: células imunofluorinflamatórias, como os neutrófilos, que estão envolvidas em reações inflamatórias imunes intestinais. Macrófagos, mastócitos, linfócitos, células natural killer, etc. liberam anticorpos, citocinas (interleucinas, interferões y, TNF, TGF, etc.) e mediadores inflamatórios causam lesões inflamatórias e danos nos tecidos, que são produzidos durante a inflamação. Um grande número de radicais livres de oxigênio também tem danos à mucosa intestinal, além disso, as células não imunes do intestino são células epiteliais, o endotélio vascular. O citoplasma também participa da reação inflamatória, interage com as células imunoinflamatórias locais e tem muitas citocinas e mediadores envolvidos na resposta inflamatória imune.O mecanismo de interação entre eles é muito complicado, alguns ainda não estão claros e a expressão de dano tecidual é diferente. Dependendo da liberação da expressão de diferentes citocinas, a síntese de citocinas é regulada principalmente pelos fatores de transcrição gênica expressos pelas células imunes da mucosa.

A resposta imune da UC e CD é diferente, a DC possui as características da resposta imune mediada por células TH1 (imunidade celular), que é uma reação do tipo TH1, enquanto a UC possui as características da resposta imune mediada por anticorpos (imunidade humoral). Uma reação do tipo TH2.

Existem diferentes opiniões sobre as causas da resposta imune-inflamatória da doença, algumas pessoas pensam que ela pode ser um antígeno alimentar ou uma bactéria simbiótica intestinal que geralmente não tem efeito patogênico Alguns estudos descobriram que pode haver estrutura celular epitelial geneticamente relacionada na mucosa cólica de pacientes com essa doença. A função e anormalidade da camada mucosa da mucosa intestinal melhoram a permeabilidade da mucosa colônica normal, sendo geralmente difícil passar pela mucosa intestinal normal.As bactérias comensais intestinais e antígenos alimentares que são inofensivos a pessoas normais também podem entrar na mucosa intestinal, estimulando uma série de Resposta imune antígeno-específica, o papel dos patógenos microbianos não foi totalmente confirmada, algumas pessoas acreditam que esta doença é uma doença auto-imune, encontrada no soro de pacientes com IBD contra células epiteliais do cólon, células endoteliais, neutrófilos, etc. Uma série de autoanticorpos e alguns anticorpos anti-bacterianos, virais e antígenos alimentares foram encontrados, mas nenhuma evidência direta de resposta auto-imune foi encontrada até agora.Nos últimos anos, mais autoanticorpos foram relatados - para-anti-neutrófilos nucleares. A taxa de detecção de anticorpos (anticorpo citoplasmático antineutrófilo perinuclear, pANCA) em soros de pacientes com UC é de cerca de 70%. CD e pessoas normais são mais de 20%, mas não foram capazes de encontrar a evidência exata de sua doença, portanto, acredita-se que pANCA não pode participar da doença, que pode ser o resultado de enterite ou um marcador de suscetibilidade genética. Para ser esclarecido.

Patogênese

A etiologia e a patogênese da DII ainda não foram totalmente esclarecidas e acredita-se que esta doença seja uma doença inflamatória intestinal, causada por interações multifatoriais, e que a hipótese patogênese é que fatores ambientais atuem sobre populações suscetíveis e a resposta inflamatória imune intestinal seja excessiva. A hiperatividade leva a lesões inflamatórias e destruição tecidual.

Tanto a UC como a DC apresentam manifestações extra-intestinais, e a distribuição populacional e as manifestações epidemiológicas da doença são semelhantes, sugerindo que podem ser diferentes manifestações da mesma doença, mas há tanto histologia patológica quanto manifestações imunológicas nas lesões. As diferenças podem indicar que o corpo tem patogênese específica diferente causada por diferentes fatores patogênicos e, em última análise, o desempenho do dano tecidual é diferente.

Prevenção da doença inflamatória do idoso

1. Os pacientes devem ter descanso adequado durante o período ativo.

2. Dar uma dieta de baixa nutrição, alta nutrição, suplementação adequada de ácido fólico, vitamina B12 e outras vitaminas e oligoelementos, severamente em jejum.

3. Pacientes infectados, tratamento anti-infeccioso ativo.

Complicações da doença inflamatória intestinal idosos Complicações colite ulcerativa Doença de Crohn

1. Colite ulcerativa, início tardio grave de colite ulcerativa em idosos é fácil de ser complicada por megacólon tóxico, Greenstein et al descobriram que a taxa de mortalidade por megacólon tóxico de 40 anos e mais é de 30%, enquanto a gigante tóxica abaixo de 40 anos A taxa de mortalidade do cólon é de 5% e não há diferença significativa nas doenças articulares e oculares e retardo da colite ulcerativa em pacientes com colite ulcerativa precoce nos idosos, mas nas úlceras orais e cutâneas dos primeiros. Mais comum.

Além da proctite, o risco de câncer de cólon geralmente está relacionado ao curso da colite. Quanto maior o curso da doença, maior o risco de tumores concomitantes.Para o risco de colite ulcerativa cancerosa em idosos, é necessário distinguir entre as úlceras atrasadas. Colite e colite ulcerativa de início precoce, quanto maior a história de colite ulcerativa de início precoce, maior o risco de câncer de cólon, mas o risco relativo de câncer de cólon (referindo-se à colite não ulcerativa da mesma idade) Em comparação com pacientes mais jovens com colite ulcerativa, o risco de pacientes com retocolite ulcerativa tardia específico para a idade é alto, mas o risco relativo de câncer de cólon é pequeno, por exemplo, jovens com colite severa por 10 anos O risco relativo de câncer é de 20: 1, em pacientes com colite que estão doentes há 10 anos após os 45 anos, o risco relativo de câncer é pequeno, cerca de 2: 1.

2. As complicações e complicações extra-intestinais da doença de Crohn na doença de Crohn não diferem significativamente das de jovens, no entanto, a incidência de perfuração intestinal na doença de Crohn é maior do que em adultos jovens. A doença de Crohn humana e a incidência de abscessos e fístulas também podem ser altas, a incidência de diverticulite em idosos é alta e ocorre frequentemente nas lesões intestinais da doença de Crohn, que podem ter maior probabilidade de causar complicações.

A incidência de câncer de cólon em pacientes com colite por doença de Crohn é um pouco maior, mas, em geral, seu risco relativo é menor.

Os sintomas da doença inflamatória intestinal no idoso Sintomas comuns Dor abdominal, diarréia, sangramento intestinal, constipação, abscesso, sangue nas fezes

Colite ulcerativa

A maioria dos estudiosos acredita que as principais manifestações clínicas e evolução da colite ulcerativa nos idosos são semelhantes às dos jovens, mas a diarréia ea perda de peso são mais proeminentes, enquanto a dor abdominal e o sangramento retal são raros Zimmermann et al relataram que os pacientes de meia idade com mais de 51 anos têm 21 a 30 anos. O número de pacientes com diarréia é alto, os sintomas clínicos duram muito tempo e a incidência de retocolite ulcerativa tardia em idosos é alta, incluindo alguns casos antes dos 60 anos e o atraso no tratamento para retardar o tratamento. As lesões da colite são principalmente distribuídas no reto distal.

2. Doença de Crohn

As manifestações clínicas da doença de Crohn de início tardio em idosos não são muito diferentes daquelas em pessoas jovens.Os sintomas mais comuns são diarréia, perda de peso, dor abdominal, outro sangramento retal, febre, massa abdominal, dor perianal e constipação. Woolrich e Korelitz acreditam que os sintomas clínicos mais comuns da doença de Crohn em idosos são diarréia, dor abdominal e perda de peso, e Harper os agrupou de acordo com o sexo e a duração da doença, e descobriu que fezes sanguinolentas em idosos com doença de Crohn. A taxa é alta, a massa abdominal, a incidência de dor abdominal é baixa, sangue nas fezes e constipação estão relacionados com a lesão no cólon.Stalinikowicz descobriu que o tempo de diagnóstico da doença de Crohn foi prolongado, a taxa de diagnóstico errado aumentou, diarréia, sangue nas fezes, a formação de abscesso e a incidência de complicações aumentou.

Em comparação com os jovens, a doença de Crohn é comum em lesões do cólon e é mais comum em mulheres, por exemplo, pessoas mais velhas têm mais de 50% de proctite por doença de Crohn.

Exame da doença inflamatória intestinal em idosos

A função hepática dos idosos com colite ulcerativa é mais comum que a dos jovens, e ocorre principalmente em mulheres idosas, como AST, ALT, ALP, GGTP, etc. A colite mais antiga também é propensa a anemia, a VHS aumenta. , leucocitose e hipoproteinemia.

A doença de Crohn em idosos não é muito diferente da dos jovens, e os achados comuns incluem anemia, leucocitose, hipoproteinemia e aumento da velocidade de hemossedimentação.

1. Achatamento abdominal por radiografia: Para pacientes com atividade severa, deve-se realizar exame de radiografia abdominal simples, em pacientes com megacólon tóxico, edema de mucosa (indentação), sinais de dilatação intestinal ou perfuração intestinal e pacientes com DC no intestino delgado. Pode ser constatado que a obstrução intestinal ou fístula intestinal é deslocada pela massa da massa.

2. Colonoscopia: um dos meios mais importantes para o diagnóstico e diagnóstico diferencial desta doença, não só pode diretamente observar as lesões da mucosa, a extensão da lesão, mas também a biópsia para obter o diagnóstico histológico, lesões UC muitas vezes retrógrada para cima do reto, contínua Distribuição sexual, difusa, características endoscópicas são: 1 congestão mucosa difusa, edema, textura vascular borrão, desordem, aspereza da mucosa é bem granular, frágil e fácil de hemorragia e pus e secreções sangrentas anexado; 2 lesões são claramente visíveis difusa Úlceras sexuais ou múltiplas com diferentes tamanhos e formas podem ser fundidas, 3 lesões crônicas podem ser vistas como bolsa colônica rasa, opaca ou desaparecida, pseudopolyps e mucosa ponte-like, e o período ativo da colonoscopia sob histologia da mucosa Difusa infiltração celular inflamatória crónica e aguda, criptite, abscesso da cripta, erosão, úlcera, período de remissão manifestado como deformação glandular, arranjo desordenado, redução de células caliciformes e outras alterações da atrofia da mucosa.

As lesões de DC são segmentares, observando-se uma úlcera parecida com uma afta ou longitudinal, a mucosa ao redor da úlcera é normal ou proliferativa, o lúmen intestinal é estreito, a parede intestinal é rígida, pode haver pólipos inflamatórios entre os intestinos doentes. O aspecto da mucosa é normal e a biópsia profunda da lesão pode revelar granuloma necrosante de queijo ou agregação de linfócitos na lâmina própria.

3. angiografia por raios-X: de acordo com as manifestações clínicas de cintilografia do intestino delgado ou enema de bário, se necessário, combinada com sensibilidade, não tão boa quanto colonoscopia, e não pode ser biópsia, pesada ou violenta UC geralmente não é adequado para enema de bário, Os recursos de raios-X da UC são principalmente:

1 alterações grosseiras e / ou granulares da mucosa;

2 A borda do intestino é semelhante a um burr ou irregular, e a parede intestinal vê múltiplas pequenas sombras e defeitos de preenchimento;

3 O saco colônico desaparece e o intestino é encurtado, o que pode ser semelhante ao tubo de chumbo.

O raio-X de DC mostrou múltiplas lesões inflamatórias intestinais segmentares, apresentando lesões de pregas mucosas, úlceras longitudinais de fissura, seixos, estenoses, fístulas e formação de pseudopolyps.

4. O ultrassom no modo B, TC, ressonância magnética (RM) pode mostrar espessamento da parede intestinal, massa abdominal ou abscesso.

Diagnóstico e diagnóstico da doença inflamatória intestinal em idosos

Critérios diagnósticos

As manifestações clínicas da doença inflamatória intestinal em idosos são semelhantes às de outros idosos com doenças intestinais, por isso o diagnóstico precoce é difícil.Harper et al observaram que o tempo desde o início até o diagnóstico da doença de Crohn nos idosos foi de 6,4 anos, enquanto o grupo jovem Por 2,4 anos, o estudo de Foxwolthy e Wilson também mostrou que, além do atraso no diagnóstico, 60% dos pacientes idosos foram inicialmente diagnosticados erroneamente, comparados com 15% no grupo mais jovem.

A doença inflamatória intestinal em idosos precisa ser diferenciada da enterite isquêmica, embora as manifestações clínicas da enterite isquêmica sejam semelhantes à doença inflamatória intestinal, a história e as alterações patológicas das doenças isquêmicas são caracterizadas por taxas de recorrência autolimitadas e baixas. O ataque agudo da doença inflamatória intestinal é semelhante ao da diverticulite intestinal, que pode ser diagnosticado de acordo com exame radiográfico, endoscopia e exame histológico.

Diagnóstico diferencial

Como alguns idosos sofrem de diverticulose, deve-se atentar para a coexistência dos dois: a doença inflamatória intestinal precisa ser diferenciada de enterite infecciosa, enterite auto-imune, enterite por radiação e tumor intestinal.

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