Coma diabético hiperosmolar não cetótico em idosos

Introdução ao coma diabético não cetótico hiperosmolar em idosos Coma diabética não-cetótica hiperosmótica (síndrome diabética não-cetótica hiperosmótica), coma diabético não-cetóide hiperosmótico é uma grave complicação aguda do diabetes, suas características clínicas são grave hiperglicemia Desidratação, pressão osmótica no plasma elevada sem cetoacidose óbvia, os pacientes geralmente apresentam distúrbios de consciência ou coma. A doença tem uma alta taxa de mortalidade, e deve ser dada vigilância suficiente, diagnóstico oportuno e tratamento eficaz. Conhecimento básico A proporção da doença: a incidência desta doença em pacientes diabéticos é de cerca de 0,04% -0,08% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: choque de coma

Coma diabético não-cetóide hiperosmolar em idosos

(1) Causas da doença

1. A causa do excesso de açúcar no sangue

Principalmente o resultado dos seguintes fatores trabalhando juntos.

(1) Insuficiente suprimento de insulina no corpo: pode ser causado pelo aumento do diabetes original ou pelo uso de diuréticos tiazídicos ou ácido etênico (ácido diurético), podendo também ser causado pelo aumento do conteúdo endógeno de catecolaminas, reduzindo ainda mais a secreção de insulina.

(2) efeito hipoglicemiante de insulina no corpo é enfraquecido: a secreção de hormônios antagonistas da insulina, como glicocorticóides, catecolaminas, glucagon pode ser aumentada por infecção, trauma, cirurgia e outros stress, antagonizando ou inibindo a ação da insulina e A inibição da captação de glicose pelos tecidos, o uso de glicocorticóides, imunossupressores fenitoína sódica e outras drogas também podem enfraquecer o papel da insulina.

(3) Aumento da carga de glicose no corpo: principalmente devido ao aumento da secreção de cortisol, como cortisol, que leva ao aumento da gliconeogênese, que é um aumento na carga endógena de glicose, além disso, pode ser devido à dieta rica em glicose ou diálise peritoneal. Uma grande quantidade de glicose é introduzida no corpo, o que é um aumento na carga de glicose exógena.

(4) Outros: Devido à desidratação grave, disfunção central da sede, a capacidade de água potável para manter o equilíbrio hídrico é reduzida, o rim medeia a água, a função do equilíbrio eletrolítico é reduzida, a descarga de glicose é limitada e o nível de açúcar no sangue é extremamente elevado.

2. Hipernatremia

Parte dos pacientes com coma diabético não-cetótico hiperosmolar tem sódio sangüíneo elevado, resultando em estado hiperosmótico de líquido extracelular, e então o líquido intracelular é transferido para o líquido extracelular, causando desidratação intracelular, e desidratação grave pode ocorrer com choque hipovolêmico. A desidratação intracelular severa e o choque hipovolêmico são as principais causas de distúrbios neurológicos.

As principais razões para a formação de sódio no sangue são:

1 redução do volume sangüíneo e estresse podem aumentar a secreção de hormônio aldosterona e adrenocortical resultando em sódio sangüíneo elevado.

2 desidratação grave pode causar sódio elevado no sangue secundário.

3. Desidratação severa e alta pressão osmótica do plasma

Acredita-se geralmente que o grau de desidratação é diretamente proporcional à gravidade da doença.A perda média de água durante a cetoacidose é de cerca de 7L, e o coma hiperosmolar não-cetótico pode atingir 12-14L A hiperglicemia extrema leva a um aumento de açúcar na urina. Diurese hiperosmolar grave, hiperosmolar não-cetótica pacientes com diabetes diabético, muitas vezes acompanhada por doença cerebrovascular e doença renal, pode levar a sede centro não é sensível, resposta lenta à desidratação causada por desidratação, resultando na redução da ingestão de água e O rim regula a disfunção de água e eletrólitos, agravando ainda mais a desidratação e causando desequilíbrio eletrolítico, resultando em oligúria ou fechamento urinário.

Ao mesmo tempo, devido a distúrbios circulatórios cerebrais, o desenvolvimento de desidratação hiperosmolar e perturbação da consciência é acelerado, e a ingestão de líquidos é menor quando coma, especialmente no caso de deficiência de insulina, glicose é anormalmente lenta através da membrana da célula cerebral, aumentando assim a pressão osmótica do fluido extracelular, resultando em água Transferência extracelular intracelular, com o desenvolvimento de desidratação hipertônica e de baixa capacidade, concentração plasmática, estase do fluxo sanguíneo e promover trombose cerebral e amolecimento cerebral com base na arteriosclerose cerebral.

Devido à diurese osmótica, a água, o sódio, o potássio e similares são largamente perdidos dos rins, especialmente a perda de água é maior que a perda de eletrólitos, causando hipovolemia e desidratação hiperosmótica, formando desidratação das células do tecido cerebral e fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro. Os sintomas psicóticos agravam ainda mais o coma.

4. Cetose leve ou não-cetose

Cetose hiperosmolar Diabetes coma Por que há hiperglicemia grave sem cetose óbvia, o mecanismo pode ter os seguintes aspectos:

(1) Os pacientes com coma diabético não cetótico hiperosmolar são em sua maioria diabetes mellitus não dependente de insulina, os níveis de insulina plasmática são mais altos do que aqueles com cetoacidose diabética e uma certa quantidade de insulina endógena não consegue lidar com o metabolismo do açúcar em certas causas, como infecção. A necessidade de carga, mas suficiente para inibir a lipólise, reduz os ácidos graxos livres no fígado e produz corpos cetônicos, de modo que as cetonas no sangue não são significativamente elevadas.

(2) A hiperglicemia em si tem um efeito antagônico nos corpos cetônicos.

(3) A pressão osmótica alta no plasma pode inibir a lipólise das células de gordura, reduzir os ácidos graxos livres no fígado e reduzir a formação de cetonas no fígado.

(4) Pacientes com coma diabético não cetótico hiperosmolar com níveis plasmáticos de hormônio do crescimento menores do que a cetoacidose diabética, a falta de mobilização do hormônio de crescimento da decomposição de gordura também pode estar associada a nenhuma cetose óbvia.

(5) Alguns pacientes com coma diabético não-cetóide hiperosmolar apresentam níveis elevados de ácidos graxos livres no plasma, mas não cetose, que pode ser decorrente dos efeitos cetogênicos gastrintestinais em pacientes.

(dois) patogênese

A principal causa de coma diabético não-cetóide hiperosmolar é a deficiência de insulina e desidratação.A insulina em pacientes é absoluta ou relativamente insuficiente.Em vários incentivos, o açúcar no sangue é significativamente aumentada.Gravidez grave e diabetes causam diurese osmótica, resultando em água. E uma grande quantidade de eletrólitos é perdida pelos rins, pois os pacientes têm distúrbios de capacidade de remoção de água e graus variados de disfunção renal, a desidratação da hiperglicemia e a alta pressão osmótica plasmática aumentam gradualmente, levando ao coma diabético hiperosmolar não cetótico.

Como mencionado acima, a causa básica do coma diabético não-cetóide hiperosmolar é a deficiência absoluta ou relativa de insulina.Muitos incentivos podem reduzir ainda mais a secreção de insulina em pacientes, aumentar os níveis hormonais contra a insulina e aumentar significativamente a concentração de glicose no sangue. O açúcar no sangue e o diabetes causam diurese osmótica.Nesse momento, cerca de 50% da pressão osmótica da urina é mantida pela glicose na urina.Portanto, os pacientes muitas vezes perdem água muito mais do que eletrólitos.Os pacientes diabéticos não-cetóticos hiperosmóticos têm água potável ativa. Para manter o equilíbrio hídrico e a insuficiência renal do corpo, a hiperglicemia e a desidratação são graves, e a desidratação e a hipocalemia podem causar o aumento de cortisol, catecolaminas e glucagon e, por outro lado. Pode inibir ainda mais a secreção de insulina, que por sua vez faz com que o estado de hiperglicemia continue a aumentar, formando um círculo vicioso, o que eventualmente leva à ocorrência de coma diabético não-cetótico hiperosmolar.

Prevenção do coma diabético não cetótico hiperosmolar em idosos

1. Ativamente controlar o alto nível de açúcar no sangue de diabetes.

2. Tome cuidado para evitar fatores predisponentes, especialmente várias infecções e uma grande quantidade de doces e injeção de glicose.

3. Mantenha sempre o equilíbrio de água e eletrólitos.

4. Proteja a função cardíaca e renal.

Complicações do coma diabético não-catico hiperosmolar em idosos Complicações, choque de coma

Coma concomitante, choque, cardiovascular e infarto.

Sintomas de coma diabético não cetótico hiperosmolar em idosos Sintomas comuns Poliúria e polidipsia hipotensão coma hiperosmótico perda de apetite, fraqueza, diabetes, expressão facial, apatia, insuficiência circulatória, apatia

Período precursor

O coma diabético hiperosmolar não-cetótico geralmente começa lentamente, e no processo de sintomas neurológicos e coma, é a fase prodrômica, que varia de vários dias a várias semanas, sendo que metade dos pacientes não tem história de diabetes. A maioria deles tem história de diminuição da função renal, devido à fadiga, controle da dieta relaxada e aumento das chances de infecção.A incidência é maior no inverno, especialmente antes e após o Festival da Primavera.A incidência de pacientes é lenta e as manifestações clínicas do diabetes são freqüentemente agravadas vários dias antes do início. Sedentos, polidipsia, poliúria, fraqueza, tontura, perda de apetite, náusea, vômito, dor abdominal, etc., falta de resposta, expressão indiferente, a causa básica desses sintomas é devido à desidratação diurética osmótica.

2. Período típico

Se o período prodrômico não for tratado a tempo, a condição continua a desenvolver.Devido à perda de água grave, a hiperosmose plasmática e diminuição do volume sanguíneo.O paciente é caracterizada principalmente por desidratação grave e sintomas neurológicos.

(1) desidratação grave, muitas vezes acompanhada de insuficiência circulatória: devido à idade do paciente, a reserva de água no corpo antes do início é pobre, juntamente com alto açúcar e diurese, a disfunção da ingestão de água é óbvia em pacientes com desidratação, exame físico mostra peso Diminuição significativa, pele seca, menos suor e diminuição da elasticidade, depressão do globo ocular, língua seca e rachaduras longitudinais Pacientes com doença grave podem ter insuficiência circulatória periférica, pulso fino e rápido, compressão de pulso pequena e preenchimento da veia jugular em posição deitada Incompleta, baixa pressão arterial durante a posição em pé, mesmo frio membros, cianose em estado de choque, e alguns devido a desidratação grave e oligúria, sem urina.

(2) Consciência e disfunção focal do sistema nervoso central: os pacientes freqüentemente apresentam diferentes graus de sintomas neurológicos e psiquiátricos, metade dos pacientes tem distúrbios conscientes e cerca de 1/3 dos pacientes estão em coma.É geralmente acreditado que a presença ou ausência de transtorno de consciência em pacientes com esta doença depende principalmente A taxa e o grau de aumento da pressão osmótica plasmática também estão relacionados ao nível de açúcar no sangue, mas têm pouco a ver com acidose, o grau de estado hipertônico é grave ou rápido e é propenso à disfunção do sistema nervoso central, exceto para perturbação da consciência. Além disso, os pacientes muitas vezes têm uma variedade de sinais neurológicos focais, de apatia, tontura ao coma, além de nervos sensoriais são suprimidos e indiferentes, maçante e mesmo rígido, os nervos motores estão mais envolvidos, acidentes vasculares cerebrais comuns, diferentes Grau de hemiplegia, convulsões neuronais motoras sistêmicas e focais, incluindo afasia, hemiplegia, nistagmo e estrabismo, bem como convulsões focais ou sistêmicas, reflexos freqüentemente desaparecem ou desaparecem, disfunção vestibular às vezes tem alucinações, jargões Linguagem, inquietação, etc., às vezes com sintomas mentais severos, às vezes a temperatura do corpo pode subir acima de 40 ° C, pode ser central Calor, também pode ser causado por várias infecções, muitas vezes diagnosticadas como encefalite ou meningite, devido à hiperglicemia extrema e alta pressão osmótica no plasma, concentração no sangue, aumento da viscosidade, fácil de desenvolver trombose venosa, especialmente a trombose cerebral é grave , levando a uma maior taxa de mortalidade.

De acordo com as manifestações clínicas dos pacientes em coma hiperosmolar, e os possíveis fatores predisponentes, combinados com glicemia, sódio sangüíneo e pressão osmótica plasmática, um diagnóstico correto pode ser feito a tempo.

Exame de coma diabético não-cetico hiperosmolar em idosos

Açúcar no sangue

Extremamente elevado, geralmente 33,3mmol / L (600mg / dl), ou mesmo 83,3 ~ 266,7mmol / L (1500 ~ 4800mg / dl).

2. Eletrólito

O sódio sérico é freqüentemente aumentado para> 150mmol / L, mas também há um leve aumento ou normal, o potássio sérico pode estar elevado, normal ou diminuído, dependendo da desidratação e da disfunção renal do paciente, e o volume sanguíneo é menor Secreção secundária de aldosterona, após o tratamento com insulina e reposição de fluidos, mesmo se houver hipercalemia, pode ocorrer hipocalemia significativa, o cloro do sangue pode ser levemente aumentado.

3. Pressão osmótica no plasma ≥350mmol / L ou pressão osmótica efetiva> 320mmol / L (pressão osmótica efetiva não inclui a fração de nitrogênio ureico), calculada de acordo com a fórmula:

Pressão osmótica no plasma (mmol / L) = 2 (sódio + potássio) mmol / L + glicose no sangue (mmol / L) + azoto ureico (mmol / L)

Faixa normal: 280 ~ 300mmol / L.

4. O azoto ureico no sangue é geralmente moderadamente elevado, até 28,56 ~ 32,13 mmol / L (80 a 90 mg / dl), a creatinina sérica também é elevada, até 442 ~ 530,4 μmol / L (5 a 6 mg / dl), Pré-renal (desidratação, insuficiência circulatória) ou associada a insuficiência renal aguda.

5. rotina de sangue

Os glóbulos brancos também podem ser significativamente aumentados sem infecção, o hematócrito está aumentado, a hemoglobina pode ser aumentada e alguns pacientes podem ter anemia.Por exemplo, a maioria dos pacientes com hematócrito normal tem anemia.

6. rotina de urina

Pacientes mais pesados ​​podem ter proteinúria, urina tipo eritrócito tipo beta, açúcar urinário forte, corpo cetônico negativo ou urinário positivo fraco.

7. Ligação do dióxido de carbono no sangue

O pH do sangue é na maior parte normal ou ligeiramente diminuído.Quando combinado com cetoacidose ou insuficiência renal, o pH do sangue é reduzido.

8. Corpo cetônico no sangue

A maior parte da elevação normal ou leve, com cetoacidose é maior.

9. Outro

O hormônio do crescimento plasmático, a determinação do cortisol foi levemente elevada, o conteúdo de determinação do peptídeo C plasmático pode ser reduzido, mas não tão óbvio quanto a cetoacidose diabética.

Exame do líquido cefalorraquidiano, pressão osmótica e conteúdo de uva aumentado.

Diagnóstico e diagnóstico de coma diabético não-cetótico hiperosmolar em idosos

Deve prestar atenção à identificação e coexistência de outras doenças:

1. Cetoacidose diabética

Pode coexistir com coma hiperosmolar.Neste momento, não só açúcar elevado no sangue, sódio elevado no sangue e alta pressão osmótica no plasma, mas também alta cetona no sangue, pH do sangue e força de ligação de CO2, e forte corpo cetona urinária.

2. Acidose Láctica Diabetes

O coma hiperosmolar é acompanhado por 50% de acidose láctica.

3. Acidente vascular cerebral

Geralmente, os pacientes diabéticos com trombose cerebral são afetados por pequenas artérias e podem ter disfunção do membro, mas menos distúrbios conscientes e coma.

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