Esclerose lateral atrófica

Introdução à esclerose lateral atrófica A esclerose lateral amiotrófica (ELA) tem exatamente o mesmo significado que a doença dos motoneurônios no estágio inicial, especialmente uma doença independente do primeiro dano no neurônio motor inferior, seguida por dano no neurônio motor superior. No entanto, descobriu-se mais tarde que existem duas outras variações, ou seja, apenas os neurônios motores superiores ou os neurônios motores inferiores estão sempre envolvidos no curso da doença, o primeiro é chamado de esclerose lateral primária, e este último é chamado de atrofia muscular espinhal. A literatura ainda usa a doença do neurônio motor para se referir especificamente à esclerose lateral amiotrófica. A maioria dos estudiosos está acostumada a diferentes tipos de envolvimento de neurônios motores, incluindo esclerose lateral atrófica motora, esclerose lateral primária e atrofia muscular espinhal.Estudos recentes sugerem que o lado da atrofia muscular A escleroterapia tem uma base patológica comum com uma variedade de doenças relacionadas, incluindo esclerose lateral primária, demência de ELA, demência do lobo frontal relacionada à ELA, atrofia muscular espinhal progressiva, atrofia de múltiplos sistemas e doença do corpo pequeno. O exame anatomopatológico revelou que essas doenças também continham corpos de inclusão positivos à ubiquitina e corpos de inclusão de massa transparentes, mas várias combinações clínicas apareceram apenas quando diferentes locais anatômicos foram danificados. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0025% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: demência, atrofia muscular, paraplegia, desnutrição

Causas da esclerose lateral atrófica

(1) Causas da doença

A etiologia da ELA esporádica ainda é desconhecida e a ELA familial é predominantemente autossômica dominante.

(dois) patogênese

A patogênese exata ainda não está clara, e estudos recentes focalizaram a teoria da mutação do gene da cobre-zinco superóxido dismutase, teoria da toxicidade por aminoácidos excitatórios, teoria auto-imune e teoria dos fatores neurotróficos.

1. Teoria da mutação do gene da cobre-zinco-superóxido dismutase

Estudos mostraram que 20% da ELA familiar tem a mutação genética SODI (Cu / Zn superóxido dismutase), localizada no cromossomo 21q22.1 humano, e sua mutação pode causar perda da atividade da SOD1, o que enfraquece o efeito de desintoxicação do superóxido. O acúmulo excessivo de radicais livres, danos celulares e alguns ALS esporádicos também podem ter mutações no local do 2lq22.

2. Teoria da toxicidade dos aminoácidos excitatórios

Os aminoácidos excitatórios incluem o ácido glutâmico, ácido aspártico e seu derivado cainato (KA), produzindo ácido quisquálico (QA), amanitalina (IA) e N-metil d-aspartato. (NMDA), a excitotoxicidade dos aminoácidos excitatórios pode estar envolvida na patogênese da LIS A combinação dos receptores glutamatérgicos e NMDA pode causar o influxo de cálcio, ativar uma série de proteases e proteínas quinases e aumentar a quebra de proteínas ea produção de radicais livres. O processo de peroxidação é fortalecido, os neurônios se dissolvem e o excesso de cálcio pode ativar a endonuclease para clivar o DNA e desintegrar-se.As alterações patológicas da ELA estão relacionadas principalmente ao sistema de captação de glutamato. O sistema de captação está localizado na membrana celular das células gliais e células nervosas e pode transportar rapidamente o glutamato no espaço sináptico da fenda até a célula, finalizando seus efeitos e descobrindo as células motoras corticais da ELA, o vale das células gliais da medula espinhal e as células da substância cinzenta da medula espinhal. Redução do sistema de captação de aminoácidos, estudos em animais também mostraram que a injeção intratecal de KA e NMDA em camundongos pode causar degeneração do neurônio da medula espinhal.

3. Teoria autoimune

O aumento dos anticorpos antineuronais no líquido cefalorraquidiano e no soro em pacientes com ELA sugere que a patogênese pode estar relacionada à autoimunidade.Por exemplo, anticorpos do canal de cálcio dependentes de voltagem do tipo L presentes no soro de pacientes com ELA podem se ligar à proteína do canal e alterar suas propriedades eletrofisiológicas. Causa dano neuronal.

4. Alterações patológicas

A observação microscópica mostrou que as células do corno anterior da medula espinhal foram reduzidas, acompanhadas de proliferação de células gliais, atrofia das células anteriores, estrutura estratificada do córtex cerebral, células piramidais foram reduzidas com proliferação de células gliais e feixes piramidais da medula espinhal foram desmielinizados. As células do neurônio cortical motoras estão intactas, indicando que as alterações iniciais se originam da extremidade distal dos axônios, gradualmente retrógradas e envolvem as células piramidais no giro cerebral anterior, sendo também denominada morte retrógrada. Sinais neuronais de pacientes com ELA, autópsia post-mortem mostraram significativas alterações de desmielinização corticospinais, indicando que as células do corno anterior funcionam severamente, mascarando os sinais de lesão do neurônio motor superior, e algumas manifestações clínicas típicas de ELA, sua patologia As alterações são semelhantes à degeneração multissistêmica, ou seja, danos estruturais extensos da medula espinhal, corno anterior da medula espinhal, trato piramidal, pedículo cerebral espinhal dorsal, região intermuscular do cordão posterior da medula espinhal, núcleo de Clarke e hipotálamo, núcleo denteado cerebelar e núcleo vermelho Perda de células neuronais e proliferação de células gliais (Terao, 1991).

Os corpos anormais de inclusão positivos à ubiquitina podem ser encontrados em células nervosas em diferentes partes do sistema nervoso central, usando coloração imuno-histoquímica (Arima, 1998, Kinoshita et al, 1997, Zhang Wei, 2001).

Esses corpos de inclusão incluem os seguintes tipos:

(1) O corpo de inclusão semelhante ao fio, sob o microscópio eletrônico, o corpo de inclusão é uma tira ou um tubo, geralmente com uma área central brilhante para acidofílica ou duas manchas, cercada por uma área halo clara, que não é facilmente vista em coloração HE.

(2) Corpo de inclusão transparente, que é um corpo de inclusão de filamentos granulares, o diâmetro do filamento é 15-20 nm, o material granular é misturado com o filamento para formar uma pequena estrutura densa tipo pompon e a periferia tem frequentemente corpos e gorduras semelhantes a lisossomas. Uma estrutura de membrana, como pigmento marrom, é cercada.

(3) corpo de inclusão tipo corpo de Louis, que é um corpo de inclusão circular composto de estrutura irregular e partículas semelhantes a ribossomas O centro é uma substância amorfa ou uma substância densa de elétrons parecida com partículas, estas substâncias são embutidas em filamentos de 18nm. O arranjo é apertado ou solto, e a circunferência externa tem um anel densamente tingido, semelhante ao corpo de Louise.

(4) O corpúsculo da bainha é uma alteração patológica mais específica da ELA, que se distribui principalmente nas células do corno anterior da medula espinhal e nas células nervosas nervosas motoras do tronco encefálico e também pode ocorrer nas células da granulosa hipocampal de alguns pacientes com doença dos neurônios motores. E células piramidais, giro dentado, córtex olfatório, amígdala, núcleo onuf, pequeno núcleo frontal e citoplasma piramidal grande (Arima, 1998, Kinoshita et al, 1997).

Prevenção da esclerose lateral atrófica

Não existe um método eficaz de prevenção, tratamento sintomático e fortalecimento dos cuidados médicos clínicos, o que é uma parte importante da melhoria da qualidade de vida dos pacientes.

Complicações da esclerose lateral atrófica Complicações, demência, atrofia muscular, paraplegia, desnutrição

Demência, dificuldade respiratória, atrofia muscular, paraplegia, desnutrição, aumento do tônus ​​muscular.

Os sintomas da esclerose lateral atrófica Sintomas comuns Disfagia, atrofia muscular, atrofia muscular espinhal, pseudobulbar, paralisia, paralisia, demência, fraqueza, perda de peso, reflexo

1. O início é oculto e progride lentamente.

2. O primeiro sintoma de metade dos pacientes foi fraqueza nos membros com atrofia muscular (5%) e fasciculação (4%). A extremidade distal foi particularmente proeminente, com quadriplegia reduzida, ausência de sinal do trato piramidal e manifestação clínica semelhante à medula espinhal. Atrofia muscular.

3. Com o desenvolvimento da doença, o paciente gradualmente apresentou sinais típicos de danos nos neurônios motores superiores e inferiores, que apresentavam atrofia muscular extensa e grave, aumento do tônus ​​muscular, sinal positivo do trato piramidal e 60% dos pacientes tinham óbvios neurônios motores superiores e inferiores. Sinais, quando a degeneração do neurônio motor atinge um certo nível, os músculos são extensivamente desnervados, neste momento, não há fasciculação, o reflexo do escarro é reduzido ou desaparece, e não há sinal patológico.

4. Cerca de 10% dos pacientes apresentaram apenas atrofia muscular progressiva ao longo do curso da doença, sem sinais de dano no neurônio motor.

5. Aproximadamente 30% dos pacientes apresentam núcleo motor do tronco encefálico, que se caracteriza por dificuldade de deglutição, articulação pouco clara, dificuldade respiratória, atrofia dos músculos da língua e fibrilação.Depois, os membros e tronco estão gradualmente envolvidos, e o humor é instável (forte Chorar e rir) é um sinal de comprometimento do neurônio motor superior e paralisia pseudobulbarica.

6. Esclerose lateral amiotrófica com acometimento lateral da medula espinhal como primeiro sintoma é rara, 9% dos pacientes podem apresentar espasmo doloroso, este último é uma manifestação de lesão do motoneurônio superior, principalmente na extremidade proximal do membro inferior afetado, comum em Nos estágios iniciais da doença, 10% dos pacientes têm parestesia distal subjetiva ou dormência, a menos que não haja outra neuropatia periférica, a ELA não apresenta sinais sensoriais objetivos, a função vesical e retal permanece boa durante todo o curso da doença e o movimento ocular geralmente não é prejudicado.

7. Pacientes com esclerose lateral amiotrófica simples geralmente não apresentam retardo mental Quando a ELA está associada a sintomas e sinais de outras doenças neurodegenerativas, é chamada de síndrome ALS-plus, que ocorre principalmente no Pacífico ocidental, Guam, no Japão. Em áreas como o norte da África, os sintomas e sinais combinados incluem sintomas extrapiramidais, degeneração cerebelar, demência, sintomas do sistema autonômico e sensorial e movimentos oculares anormais.

8. Alterações eletrofisiológicas neuromusculares

Manifesta-se principalmente como dano neurogênico extenso, dano neurogênico agudo (2 a 3 semanas após desnervação) caracterizado por potencial de fibrilação, onda aguda positiva, potencial de tremor e potencial gigante, denervação crônica com desempenho regenerativo Para a contração leve dos músculos, o limite de tempo do potencial de ação é ampliado, a amplitude é obviamente aumentada e a porcentagem de ondas multifásicas é aumentada.Quando os músculos estão vigorosamente contraídos, a unidade de movimento é perdida.O dano neurogênico da ELA geralmente envolve mais de 3 regiões Nervo, pescoço, tórax, área de inervação do nervo lombossacro), músculo da língua, músculo esternocleidomastoideo e diafragma também podem se manifestar como dano neurogênico, este último devido ao menor envolvimento na espondilose cervical, podendo ser usado tanto para Identificação (Kant, 1994), o MCV pode ser ligeiramente retardado, a amplitude do potencial evocado diminui e a velocidade de condução sensorial é normal.

Potencial Evocado de Motor de Estimulação Magnética: Estimulação transcraniana de neurônios motores corticais cerebrais e registro de potenciais de ação nos músculos correspondentes, este método pode medir o tempo de condução motora central e é de grande valor na determinação do dano do trato corticoespinhal.

A biópsia muscular não é necessária para o diagnóstico de ELA, mas em alguns casos ajuda a identificar a atrofia muscular neurogênica.

Em 1994, a Federação Mundial de Neurologia propôs uma triagem de critérios diagnósticos para ALS para pesquisa de tratamento clínico de ALS em grande escala, o que não é prático para a prática clínica.

Exame de esclerose lateral atrófica

Exame de sangue

A rotina sanguínea, a imunologia sérica e os testes bioquímicos sanguíneos são úteis para o diagnóstico diferencial.

2. Exame do líquido cefalorraquidiano

A pressão no LCR é normal, o número de células é normal ou ligeiramente aumentado, a proteína é levemente aumentada e os anticorpos anti-neurônios no líquido cefalorraquidiano e no soro dos pacientes podem ser aumentados.

3. Exame eletrofisiológico neuromuscular

Ela se manifesta em uma ampla gama de danos neurogênicos.

Os danos neurogênicos agudos (2 a 3 semanas após a desnervação) são caracterizados por potencial de fibrilação, onda aguda positiva, potencial de tremor e potencial gigante.Quando a desnervação crônica é acompanhada de regeneração, ela se manifesta como potencial de unidade motora durante a contração muscular. O limite de tempo é ampliado, a amplitude é obviamente aumentada e a porcentagem de ondas multifásicas é aumentada.Quando os músculos estão vigorosamente contraídos, a unidade de movimento é perdida.

4. Potencial evocado motor de estimulação magnética

A medida do tempo de condução motora central é de grande valor na determinação do dano do trato corticoespinhal.

5. biópsia muscular

Ajuda a identificar a atrofia muscular neurogênica.

Diagnóstico e diferenciação da esclerose lateral atrófica

Critérios diagnósticos

Em 1998, Rowland revisou essa base e propôs os seguintes critérios diagnósticos:

1. Condições que o ALS deve ter

(1) Início após os 20 anos de idade.

(2) Progressivo, nenhum período de remissão e período de plataforma óbvios.

(3) Todos os pacientes apresentam atrofia muscular e fraqueza muscular e a maioria apresenta tremor.

(4) A eletromiografia mostra extensa denervação.

2. Condições de suporte para atrofia muscular espinhal (SMA)

(1) Os sinais de neurônio motor inferior mencionados acima.

(2) A reflexão da expectoração desaparece.

(3) Nenhum sinal de Hoffmann e Babinski.

(4) A velocidade de condução nervosa é normal.

3. Suporte às condições de ALS

(1) Os sinais do neurônio motor inferior suportam o diagnóstico de atrofia muscular espinhal.

(2) Deve haver um sinal de Hoffmann ou Babinski positivo ou joelho, chocado.

(3) Pode haver paralisia pseudobulbarica e instabilidade emocional ou labilidade emocional.

(4) Principalmente tipo de corpo magro.

4. ELA com suspeita de sinais de neurônios motores superiores (isto é, ALS-PUMNS)

(1) Os neurônios motores inferiores mencionados acima são afetados por sinais.

(2) Os membros têm fraqueza muscular e atrofia muscular, mas o reflexo do tendão permanece e há espasmos musculares.

(3) Nenhum sinal de Hoffmann ou Babinski ou joelho, chocado.

5. Critérios diagnósticos para esclerose lateral primária

(1) condições necessárias:

1 início adulto;

2 História de remissão sem histórico de acidente vascular cerebral ou suporte para esclerose múltipla;

Não há história médica semelhante na família 3;

4 瘫 paraplegia;

5 hiperreflexia do espasmo da extremidade inferior;

6Babinski assine positivo ou chocado;

7 ausência de fraqueza muscular localizada, atrofia muscular e tremor muscular nos membros ou na língua;

8 ausência de parestesia persistente ou certa falta de sentido;

9 sem demência;

10 EMG evidência de não denervação.

(2) Condições de cumprimento e apoio ao diagnóstico:

1 paralisia pseudobulbarica (disfagia, disartria);

2 sinais do neurônio motor superior dos membros superiores (o movimento da mão não é flexível, a ação da rotação é lenta e desajeitada, os braços são refletidos, ativos, sinal de Hoffmann positivo);

3 sintomas de bexiga espástica;

4MRI mostrou atrofia cortical motora e sinal alto da medula espinhal cortical;

5 espectroscopia de ressonância magnética tem evidência de perda de aspartato de acetil cortical;

6 a estimulação magnética cortical motora apresentou dano na condução motora central.

(3) O diagnóstico de esclerose lateral primária também deve ser observado para excluir as seguintes doenças:

1MRI exclui esclerose múltipla, malformação do rombencéfalo, compressão macroporosa occipital óptica, mielopatia espondilótica cervical, siringomielia e infarto cerebral múltiplo;

2 exame de sangue para excluir deficiência de vitamina Bl2, HTLV-1 (vírus da leucemia de linfócitos T humanos), ácidos graxos de cadeia muito longa (excluindo distrofia da substância branca adrenal), anticorpo de Lyme, soro sífilis, imunoeletroforese (excluindo paraproteinemia);

3 exame do líquido cefalorraquidiano para excluir esclerose múltipla, infecção por HTLV-1 e neurossífilis.

O diagnóstico clínico da esclerose lateral primária é um diagnóstico definitivo, e o diagnóstico depende da autópsia.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial de esclerose lateral amiotrófica é complicado.de acordo com Belsh e Schiffman, 27% da doença é diagnosticada erroneamente como outras doenças no estágio inicial, e 10% dos casos no Registro Nacional de ALS na Irlanda são diagnosticados erroneamente.

O diagnóstico de ELA nos estágios médio e tardio não é difícil, mas precisa ser identificado nos estágios iniciais da doença.

Espondilose cervical medula espinhal

Mielopatia espondilótica cervical pode se manifestar como fraqueza muscular da mão e atrofia com paralisia dos membros inferiores, e espondilose cervical e ALS são bons em pessoas de meia-idade, os dois são facilmente confundidos, a compressão da medula espinhal causada por espondilose cervical raramente excede C4 Portanto, a eletromiografia dos músculos lingual e esternocleidomastoideo revelou que a desnervação sugere fortemente a ELA, e a extensa fasciculação de mais de uma região de distribuição da raiz nervosa também suporta o diagnóstico de ELA, e a RM pode mostrar a medula espinhal na mielopatia espondilótica cervical. Sob pressão, mas esta mudança de imagem não pode descartar ELA.Por um lado, embora alguns pacientes tenham evidências de compressão da medula cervical, eles não levam necessariamente a sintomas e sinais de lesão medular.Por outro lado, a espondilose cervical pode ser Concorrente com ALS.

2. Miosite do corpo de inclusão (IBM)

É a doença mais facilmente confundível com ELA após mielopatia espondilótica cervical (Brannagan, 1999) revisou 20 casos de IBM, metade dos quais foram diagnosticados erroneamente como ELA ou neuropatia periférica no estágio inicial.O sintoma comum de ambos é a atrofia muscular do músculo da mão ou das extremidades. O reflexo do escarro desapareceu sem perturbação sensorial e parestesia (exceto para a IBM com neuropatia periférica).

A fraqueza dos flexores dos pacientes da IBM é geralmente mais óbvia, mas a fraqueza dos flexores ocorre somente quando a ELA é significativamente afetada por outros músculos da mão no estágio tardio e o primeiro músculo interósseo não é atrofiado. Dificuldades em pé e em pé, mas sem sinais de tremor e lesão do neurônio motor superior, a biópsia muscular em pacientes da IBM pode ser vista na identificação de bordas e infiltração inflamatória.

3. Neuropatia motora multifocal

É uma neuropatia periférica, porque tem óbvia fraqueza muscular e atrofia muscular com fasciculação, enquanto reflexos tendinosos são normais ou hipertireoidismo, facilmente confundido com ELA ou AME, exame neurofisiológico encontrou bloqueio motor, biópsia motora encontrada fora As alterações da mielina e o tratamento experimental com IGIV suportam efetivamente a neuropatia motora multifocal.A espectroscopia de ressonância magnética com perda cortical de acetil-aspartato e a estimulação magnética cortical motora encontraram um distúrbio de condução motora central sugestivo de ELA.

Síndrome de K. Kennedy-Alter-Song

Comum com ALS é que ambos têm sintomas e sinais de danos no neurônio motor.A síndrome de Kennedy-Alter-Song tem as seguintes características para identificar com ELA: 1X padrão genético de ligação, 2 tremor de postura com mama Inchaço; 3 sintomas e sinais de ausência de neurônios motores superiores; 4 fraqueza muscular proximal, músculos faciais e músculos da deglutição são facilmente afetados, a ação de fazer beicinho pode induzir contrações do queixo; 5 às vezes acompanhada de parestesia da pele; Perda de sensibilidade, 6 perda de atividade potencial sensorial no nervo sural, análise do gene 7 tem um triplo aumento do trinucleotídeo (CAG).

5. Deficiência de amino-hexosidase

Também conhecida como doença de acumulação do gangliosídeo GM2 ou doença de Tay-Sach, os sinais de lesão do neurônio motor superior e inferior são facilmente confundidos com ELA, a diferença é que a primeira é principalmente crianças ou adolescentes com início, progresso lento, sinais cerebelares, alguns Os pacientes podem estar associados a psicose depressiva e demência.

6. Tremor muscular benigno

A causa é desconhecida, caracterizada por extenso tremor sem fraqueza muscular, atrofia muscular anormal e reflexo tendino.As pessoas normais são propensas a fadiga, frio, ansiedade, exercícios extenuantes, fumar e beber café.EMG tem atividade elétrica espontânea, mas não A forma da unidade motora muda.Em alguns casos, o tremor pode ser o primeiro sintoma de ELA, que deve ser notado.A fasciculação é altamente sugestiva de lesões peri-nucleares dos neurônios motores.Além da neuropatia motora multifocal e da neuropatia periférica do amido, outra neuropatia periférica Raramente, os pacientes com miopatia devem estar atentos à possibilidade de se fundirem com a neuropatia periférica.

7. Doença de Pingshan

Também conhecida como atrofia muscular espinhal monomélica ou atrofia muscular distal da extremidade superior, caracterizada pelo aparecimento de 20 anos de idade, manifestações clínicas de atrofia muscular, fraqueza muscular, fasciculação e convulsões, os sintomas progridem por cerca de 1 ano Parar, a ressonância magnética pode ser normal ou ver atrofia da medula espinhal, alguns pacientes manifestaram cedo como doença de Pingshan, e mais tarde evoluíram para ALS.

8. Miastenia gravis

A parte afetada da garganta deve ser diferenciada da ELA com paralisia medular como o primeiro sintoma, a primeira apresenta fraqueza muscular típica e fadiga mórbida, melhora após o repouso, teste de neostigmina é positivo, EMG é normal, teste de estimulação repetitiva é positivo e ALS Os pacientes com sintomas de fraqueza muscular posterior de Neostigler também apresentam certo grau de melhora, devem prestar atenção à identificação de miastenia gravis.

9. síndrome pós-pólio

Refere-se à progressão progressiva da miastenia gravis e atrofia muscular em pacientes com poliomielite espástica após 20 a 25 anos de doença, sendo mais comum na parte mais grave das sequelas musculares, ocasionalmente envolvendo outros grupos musculares não afetados, progresso lento, sem movimentação superior. Sinais de neurônios e quase nenhuma vida podem ser identificados com ELA.

10. Hipertireoidismo combinado com o grupo de sintomas de ELA

Quase 20 casos foram relatados em países estrangeiros e pacientes com hipertireoidismo podem ser combinados com neurônios motores inferiores, sinais de neurônios motores e danos nos neurônios motores superiores e inferiores, e 84% dos pacientes apresentaram sintomas de ELA após o tratamento com antitireoidianos. O mecanismo exato desses sintomas reversíveis de ELA em pacientes com hipertireoidismo não é claro, mas certamente é um envolvimento neurológico, não uma miopatia tireoidiana.

11. ALS Paraneoplásico

Embora muitos estudos tenham demonstrado que a incidência de tumores em pacientes com ELA não aumenta em comparação com pessoas normais, alguns pacientes com ELA podem desaparecer completamente após a ressecção do tumor, e os sintomas e sinais da ELA podem desaparecer completamente, indicando que os dois têm mecanismos patológicos. Certamente, a relação entre linfoma e esclerose lateral amiotrófica parece estar mais intimamente relacionada, embora estudiosos estrangeiros relatem 61 casos de ELA com linfoma, mais da metade dos quais combinados com exercícios. Sinais neuronais e em casos de autópsia, mais da metade dos tratos corticospinais são vistos, e um pequeno número (menos de 10%) de pacientes com ELA pode ser aliviado após a terapia imunossupressora.

12. Degeneração multissistema do sistema nervoso central

Os sintomas clinicamente típicos de ELA podem ser combinados com demência, sintomas de Parkinson e sinais cerebelares, etc., conhecidos como síndrome de superposição de ELA, que devem ser associados à atrofia de múltiplos sistemas, DCJ, doença de Alzheimer, doença de Huntington e doença de Machado-Joseph. Identificação.

13. Outras mielopatias

A degeneração combinada subaguda, a mielopatia associada ao vírus da leucemia linfocítica T humana (HAM), a doença de Lyme, a sífilis e a esclerose múltipla podem, por vezes, também causar sintomas do tipo ALS.

14. Neuropatia periférica tóxica

A neuropatia periférica tóxica causada por pesticidas de chumbo, mercúrio, organofosforados e organoclorados pode às vezes parecer clinicamente semelhante à ELA e deve ser identificada.

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