Aspergilose broncopulmonar alérgica

Introdução à aspergilose broncopulmonar alérgica A aspergilose alergênica brônquica (ABPA) é a doença mais comum e característica da doença fúngica brônquica alérgica, descrita pela primeira vez no Reino Unido em 1952. Seu Aspergillus patogênico é mais comumente encontrado em Aspergillus fumigatus, que é visível em Aspergillus oryzae, A. oryzae e Aspergillus. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,0004% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: fibrose cística

Causas da aspergilose broncopulmonar alérgica

(1) Causas da doença

A maioria dos casos de ABPA é causada por alta alergia a Aspergillus, especialmente a Fusarium oxysporum, mas clinicamente, várias manifestações clínicas de Candida albicans, esporos de helmintos, Curvularia lunata e outras respostas imunes.

(dois) patogênese

A ABPA é uma reação alérgica ao antígeno Aspergillus no organismo.A principal causa é que o patógeno causa diretamente dano tecidual.A Ig sérica policlonal específica e a IgE total do paciente estão significativamente aumentadas.Comparado com pacientes com Aspergillus positivo ou Aspergilose, o número de pacientes com ABPA é maior. Os vários subtipos de Ig clonada e todas as Igs específicas para antígenos tendem a aumentar.Anticorpos contra IgA e IgE antígeno-específicos podem ser detectados a partir do lavado broncoalveolar em pacientes, sugerindo que eles são produzidos localmente no pulmão, fluido de lavado broncoalveolar. Embora a IgG antígeno-específica esteja aumentada, e o soro também aumente, não se pode confirmar que ela seja produzida localmente no pulmão.Anticorpos específicos para antígenos são heterogêneos.Embora os anticorpos anti-Ag7 possam ser encontrados em mais de 90% dos pacientes, indivíduos diferentes são muito diferentes. No modelo experimental de macaco ABPA replicado por Aspergillus fumigatus, IgE e IgG foram encontrados para causar transferência passiva de alterações patológicas, indicando que Ig pode mediar algumas reações locais de ABPA.Além de IgG e IgE elevados na fase aguda de ABPA, linfócitos periféricos de pacientes As células também liberam IgE antígeno-específica, que é diferente da infecção por Fusarium oxysporum.Em pacientes com exacerbação aguda de ABPA, a ativação do complemento ocorre, e C1q precipitina aparece no sangue circulante, sugerindo imunidade. A presença do composto, especula-se que o broncoespasmo da ABPA é mediado pela reação alérgica tipo I (IgE), e a resposta inflamatória do brônquio e seu entorno é mediada pela reação alérgica tipo III (imunocomplexa), e a resposta imune celular está na patogênese da ABPA. O papel do mecanismo não é certo, embora infiltração de células mononuclear patologicamente visível e formação de granuloma, mas a reação de hipersensibilidade do tipo retardada da pele e resposta de proliferação de linfócitos do sangue periférico ao antígeno de Aspergillus fumigatus está ausente, a patogenicidade do Aspergillus hospedeiro normal é muito Fraco, mas alguns de seus produtos podem inibir a quimiotaxia e opsonização, enfraquecendo a função fagocitária das células fagocíticas.No modelo de infecção por Aspergillus de camundongo, ficou provado que a elastase produzida pelo patógeno é consistente com sua invasividade tecidual, portanto, além das reações alérgicas Além disso, o Aspergillus inibe a fagocitose e a invasão tecidual das células fagocíticas do hospedeiro e desempenha um papel na patogênese da ABPA.

Alterações patológicas na ABPA incluem bronquiolite exsudativa, impactação do muco, granuloma central brônquico, bronquiectasia cística dos brônquios proximais, atelectasia e pneumonia eosinofílica, eosinófilos comuns da mucosa brônquica, linfa Infiltração de células e plasmócitos, os êmbolos que causam embolia mucosa consistem em lamelas concentradas de eosinófilos degradadas e hifas de Aspergillus.Os brônquios proximais da impactação são dilatados, enquanto a extremidade distal permanece normal, o que é diferente de Infecções bacterianas comuns, além de infiltração eosinofílica, ocasionalmente granuloma necrosante do parênquima pulmonar e bronquiolite obliterativa, embora exista infiltração eosinofílica evidente em espécimes patológicos, mas no lavado broncoalveolar Raramente, é significativamente diferente da pneumonia eosinofílica crônica e da vasculite pulmonar alérgica (síndrome de Churg-Straus).

Prevenção de aspergilose broncopulmonar alérgica

Principais medidas:

1. Tratamento da doença primária para eliminar ou encurtar o período de alto risco do paciente.

2. Prevenir ou reduzir o contato de pacientes com hepatite B com esporos de Aspergillus.

3. medicação preventiva.

Complicações alérgicas da aspergilose broncopulmonar Complicações, fibrose cística pulmonar

Combinado com fibrose cística.

Os sintomas da aspergilose broncopulmonar alérgica Sintomas comuns Chiado com tosse, ligeira ... hemoptise tosse expectoração castanha

Desempenho típico

Os principais sintomas na fase aguda são chiado (96%), hemoptise (85%), expectoração piogênica (80%), febre (68%), dor torácica (55%) e expectoração tosse (54%), dos quais hemoptise A maioria deles é estase sangüínea, mas 4% dos pacientes têm uma grande quantidade de hemoptise.Os sintomas na fase aguda duram mais.Eles geralmente precisam de tratamento hormonal por meio ano para resolver.Alguns casos evoluíram para asma dependente de hormônio, que é diferente por causa do ataque agudo. A frequência de ocorrência foi diferente: um grupo de 50 pacientes com ABPA após 5 anos de seguimento constatou que 29% dos pacientes haviam perdido mais de 10 dias devido a sintomas respiratórios, 250 casos de 1 ano de observação mostraram 17 casos de infiltração aguda na radiografia, 66% Falta de ar crônica em pacientes, embora os sintomas da asma sejam leves na ABPA, mas quase metade dos pacientes requerem inalação local a longo prazo ou aplicação sistêmica de hormônios.

A maioria das alterações de imagem ocorre em um determinado estágio da doença.As alterações radiológicas transitórias ocorrem em média a cada dois anos, e nem sempre estão associadas a sintomas agudos.As alterações no lobo superior são mais comuns, 2 a 3 do lobo inferior. Vezes, a natureza da lesão inclui consolidação do pulmão, atelectasia, sombra de faixa (espessamento da parede das vias aéreas), bifurcação ou sombra de faixa linear (tampão do muco) e sombra redonda cística (dilatação cística brônquica), 80% a 90% dos pacientes têm diferentes graus de infiltração pulmonar, desde pequenos pedaços até grandes pedaços de consolidação de folhas inteiras, nos quais a impactação do muco é comum na ABPA, e tem certos sinais radiológicos característicos, 37% a 65% Evidência radiológica de calafetagem de muco em um determinado momento no curso da doença, responsável por quase 1/3 de todas as lesões transitórias, tipicamente de 2 a 3 cm de comprimento, 5 a 8 mm de extensão ou bifurcação em forma de dedo Sombras leves, é relatado que metade dos pacientes após o período de infiltração aguda mostrou alterações localizadas persistentes, 80% dos pacientes apresentaram sombras anulares persistentes na área normal de pulmão após infiltração e dissipação, 30% a 40% dos pacientes apresentaram Excesso de inflação ou volume pulmonar reduzido.

A disfunção pulmonar em pacientes com ABPA inclui anormalidades na dinâmica pulmonar e trocas gasosas, mas as alterações são variáveis, dependendo do grau de atividade da doença, sendo a ABPA predominantemente obstrutiva em período quiescente, enquanto a exacerbação aguda na infiltração pulmonar está associada a danos restritivos. A obstrução das vias aéreas semelhante à asma tem uma resposta menor aos agonistas do receptor β2 do que a asma, e a quantidade de difusão pulmonar é reduzida, indicando distúrbios das trocas gasosas.Estudos demonstraram que ABPA obstrução reversível das vias aéreas com diminuição da difusão e diminuição do volume pulmonar Paralelamente, à medida que a doença progride, a obstrução irreversível das vias aéreas e graus variados de fibrose pulmonar freqüentemente ocorrem, e o dano da função pulmonar é agravado.

2. Desempenho atípico

Ocasionalmente, ABPA e Aspergillus estão presentes ao mesmo tempo.A ABPA também pode se espalhar para fora do pulmão em um número muito pequeno, como a invasão do cérebro, aumento da linfa do líquido cefalorraquidiano e exsudato torácico.

O diagnóstico da ABPA não é fácil, os termos individuais dos critérios diagnósticos não são específicos, 54% dos asmáticos apresentam sombras na radiografia de tórax, 20% a 28% dos pacientes podem ter reações cutâneas positivas de Aspergillus fumigatus e 22% dos pacientes têm pelo menos 8 antígenos de Aspergillus Existe um tipo de precipitina sérica positiva, e os critérios diagnósticos necessários para ABPA incluem:

1 asma (leve e pesada);

2 infiltração pulmonar;

3 Antígeno de Aspergillus imediatamente reação cutânea positiva;

4 IgE sérica total aumentada (> 1000ng / m1);

5 anticorpo para precipitina de Aspergillus positivo;

6 especificidade sica: anticorpos IgE e IgG elevados;

7 Os eosinófilos do sangue periférico aumentaram, e os critérios acima têm maior acurácia diagnóstica para pacientes com exacerbação aguda.

Exame de aspergilose broncopulmonar alérgica

A IgE sérica total foi elevada (> 1000 ng / ml), o anticorpo precipitado de Aspergillus foi positivo, a especificidade sérica: os anticorpos IgE e IgG foram elevados e os eosinófilos no sangue periférico foram aumentados.

A maioria das alterações de imagem ocorre em um determinado estágio da doença.As alterações radiológicas transitórias ocorrem em média a cada dois anos, e nem sempre estão associadas a sintomas agudos.As alterações no lobo superior são mais comuns, 2 a 3 do lobo inferior. Vezes, a natureza da lesão inclui consolidação do pulmão, atelectasia, sombra de faixa (espessamento da parede das vias aéreas), bifurcação ou sombra de faixa linear (tampão do muco) e sombra redonda cística (dilatação cística brônquica), 80% a 90% dos pacientes têm diferentes graus de infiltração pulmonar, desde pequenos pedaços até grandes pedaços de consolidação de folhas inteiras, nos quais a impactação do muco é comum na ABPA, e tem certos sinais radiológicos característicos, 37% a 65% Evidência radiológica de calafetagem de muco em um determinado momento no curso da doença, responsável por quase 1/3 de todas as lesões transitórias, tipicamente de 2 a 3 cm de comprimento, 5 a 8 mm de extensão ou bifurcação em forma de dedo Sombras leves, é relatado que metade dos pacientes após o período de infiltração aguda mostrou alterações localizadas persistentes, 80% dos pacientes apresentaram sombras anulares persistentes na área normal de pulmão após infiltração e dissipação, 30% a 40% dos pacientes apresentaram Excesso de inflação ou volume pulmonar reduzido.

Diagnóstico e diagnóstico de aspergilose broncopulmonar alérgica

O aumento de eosinófilos no sangue e o aumento de IgE total (média 2000 × 14000 ng / ml) em pacientes com ABPA com infiltração pulmonar são bastante significativos, que podem ser claramente diferenciados daqueles com asma positiva para teste cutâneo Aspergillus.A elevação total da IgE pode ser mais precoce que o ataque agudo. Os sintomas clínicos são considerados como indicações para terapia hormonal.Em pacientes com remissão (espontânea ou tratada), infiltração pulmonar, elevados eosinófilos no sangue e até mesmo testes cutâneos e indicadores diagnósticos serológicos podem estar ausentes, difíceis de diagnosticar, O diagnóstico de pacientes com período agravante é muitas vezes adiado até que se possam diagnosticar os indicadores de infiltração pulmonar e critérios sorológicos Técnicas de diagnóstico serológico, radioimunoensaio e método ELASA para a determinação de IgE e IgG específicas em comparação com imunoeletroforese convectiva e imunodifusão A sensibilidade e especificidade de distinguir entre ABPA e asma são superiores, e o valor de aplicação da técnica acima para Aspergillus solitário é semelhante.

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