Insuficiência respiratória aguda

Introdução à falha respiratória aguda Insuficiência respiratória aguda significa que a função respiratória original do paciente é normal Devido a algumas causas súbitas, como obstrução das vias aéreas, afogamento, intoxicação por drogas e distúrbios do sistema nervoso central, o corpo muitas vezes não tem tempo para compensar, se não for diagnosticado a tempo e o controle for efetivado o mais rápido possível. Medidas muitas vezes podem ser fatais. No entanto, a função respiratória original dos pacientes com esse tipo de insuficiência respiratória costuma ser boa e, em caso de resgate oportuno e efetivo, o prognóstico costuma ser melhor do que a insuficiência respiratória crônica. No entanto, pacientes com precária função respiratória original também podem ser comuns na clínica Devido a algumas causas súbitas, as infecções respiratórias comuns causam obstrução das vias aéreas, o que pode causar um aumento acentuado da PaCO2 e uma queda acentuada da PaO2 e está clinicamente acostumado a classificar esse tipo de insuficiência respiratória. Exaustão aguda é exacerbada. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,025% População suscetível: mais comum em pacientes com doenças respiratórias Modo de infecção: não infecciosa Complicações: infecções respiratórias atelectasia lesão pulmonar pulmonar edema

Causas da insuficiência respiratória aguda

Lesões pulmonares substanciais (10%):

Vários tipos de pneumonia incluem pneumonia causada por bactérias, vírus, fungos, etc., aspiração do conteúdo do estômago para os pulmões, afogamento e afins.

Edema pulmonar (20%):

1 edema pulmonar cardiogênico: causado por uma variedade de insuficiência cardíaca severa; 2 edema pulmonar não-cardiogênico: o mais comum é síndrome do desconforto respiratório agudo, outro edema pulmonar recorrente, doença aguda da montanha, etc. Muitas vezes, as doenças podem causar hipoxemia grave.

Doença vascular pulmonar (10%):

O infarto pulmonar agudo é uma causa comum de insuficiência respiratória aguda, e essas doenças são acirradas e apresentam alta taxa de mortalidade.

Parede torácica e doença pleural (10%):

Um grande número de efusões pleurais, pneumotórax espontâneo, traumatismo da parede torácica, lesão da cirurgia torácica, etc., podem afetar o movimento torácico e a expansão pulmonar, resultando em ventilação reduzida e / ou distribuição desigual do gás inalado, prejudicando a ventilação e / ou a função ventilatória. A insuficiência respiratória do tipo I é comum, mas a insuficiência respiratória grave tipo 2 também pode ser usada.

Obstrução das vias aéreas (20%):

Infecções do trato respiratório, queimaduras do trato respiratório, corpos estranhos e edema laríngeo, que causam infarto agudo do trato respiratório superior, são causas comuns de insuficiência respiratória aguda tipo II.

Distúrbios neuromusculares (10%):

Pacientes com tais doenças não apresentam alterações patológicas óbvias nos pulmões, mas são causadas por regulação respiratória prejudicada ou disfunção muscular respiratória, resultando em insuficiência respiratória tipo II, como a síndrome de Guillain-Barré, que pode danificar os nervos periféricos, Fraqueza muscular, polimiosite, hipocalemia, espasmo periódico e outros comprometimentos musculares respiratórios, acidente vascular encefálico, trauma craniocerebral, encefalite, tumor cerebral, intoxicação por monóxido de carbono, intoxicação hipnótica causada por inibição do centro respiratório.

Deve-se ter em mente que a insuficiência respiratória tipo II pode ocorrer na fase tardia da insuficiência respiratória tipo I, e a insuficiência respiratória tipo II pode ser curada após insuficiência respiratória tipo I, insuficiência respiratória causada por obstrução das vias aéreas e distúrbios neuromusculares. Todos são insuficiência respiratória do tipo II.

Patogênese

A hipóxia e a retenção de CO2 são as alterações fisiopatológicas básicas da insuficiência respiratória A figura 1 ilustra brevemente a patogênese e as características fisiopatológicas da SDRA.

1. Mecanismo de hipoxia

(1) Distúrbio de ventilação: a ventilação alveolar severamente insuficiente leva a hipóxia e retenção de CO2, causada principalmente pela expansão pulmonar limitada ou pelo aumento da resistência das vias aéreas.A expansão pulmonar normal depende do drive do centro respiratório, da condução nervosa e da inspiração. A contração muscular, a dilatação diafragmática, a dilatação torácica e alveolar, qualquer um dos obstáculos acima mencionados, como inibição central respiratória, fadiga muscular respiratória, diminuição da complacência torácica e pulmonar, etc. podem levar à limitação da expansão pulmonar e limitada ventilação alveolar. A ventilação alveolar obstrutiva insuficiente é causada principalmente pelo aumento da resistência das vias aéreas.

(2) distúrbios de ventilação:

1 desequilíbrio da razão do fluxo de sangue ventilado: relação <0,8 encontrada no edema pulmonar, pneumonia, atelectasia, etc, relação> 0,8 observada na embolia pulmonar, extensa destruição do leito capilar pulmonar, vasoconstrição pulmonar parcial.

2 Distúrbios da dispersão: observados no espessamento da membrana respiratória (como edema pulmonar) e redução da área (como atelectasia, consolidação pulmonar) ou hipovolemia capilar pulmonar (enfisema) e taxa de oxigenação lenta (anemia) Espere.

As características das alterações gasosas do sangue causadas por um distúrbio ventilatório simples: apenas a PaO2 diminuiu, a PaCO2 estava normal ou diminuída, a diferença de pressão parcial do oxigênio gás-arterial alveolar P (Aa) O2 aumentou.

(3) Aumento do consumo de oxigênio: febre, dificuldade para respirar, convulsões, etc. podem aumentar o consumo de oxigênio, o que é uma razão importante para o agravamento da hipóxia.

2. O mecanismo de retenção de CO2 da PaCO2 depende da quantidade de CO2 produzido e descartado.O aumento na produção de CO2, como febre, hipertireoidismo, etc., raramente causa um aumento na PaCO 2. A retenção de CO2 é causada principalmente pela insuficiente ventilação alveolar. Portanto, a PaCO2 é o melhor indicador de ventilação alveolar, e sua elevação deve ser insuficiente para a ventilação alveolar.

Prevenção de insuficiência respiratória aguda

Primeiro, prevenção e tratamento da doença primária para a prevenção da doença primária causada por insuficiência respiratória ou tratamento ativo oportuno após o início, incluindo:

1. Prevenir activamente a pneumonia e várias doenças infecciosas.

2. Prevenir ativamente vários acidentes.

3. Prevenir intoxicação por drogas ou outras intoxicações.

Em segundo lugar, o papel da prevenção e remoção de incentivos

Para doenças que podem causar insuficiência respiratória, também é necessário evitar os efeitos dos incentivos.Por exemplo, em pacientes com trauma, é necessário evitar a inalação de altas concentrações de oxigênio, perda de sangue para o banco de sangue a longo prazo ou infusão excessiva, para evitar a síndrome do desconforto respiratório do adulto. Pacientes com doenças respiratórias devem primeiro verificar a reserva de função pulmonar do paciente.Os pacientes com função pulmonar prejudicada ou insuficiência respiratória crônica devem prevenir ativamente e remover várias causas para evitar insuficiência respiratória aguda. .

Em terceiro lugar, abrir as vias aéreas e melhorar a ventilação

Métodos comuns são:

1 conteúdo ou secreções das vias aéreas desobstruídas;

2 aliviar o broncoespasmo;

3 usar tratamento anti-inflamatório para reduzir o inchaço e a secreção das vias aéreas;

4 se necessário, para intubação traqueal ou traqueotomia;

5 administrado um estimulante central respiratório;

6 Domine as indicações e use a ventilação mecânica assistida corretamente.

Em quarto lugar, melhorar a hipoxia

Deve haver hipóxia grave na insuficiência respiratória, portanto, corrigir a hipóxia e aumentar os níveis de PaO2 é necessário para cada paciente, com o objetivo de aumentar a PaO2 para 6,67-8,0 kPa (50-60 mmHg) e a saturação arterial de oxigênio a curto prazo. O grau subiu para cerca de 85%.

A insuficiência respiratória tipo I tem hipóxia e não retenção de dióxido de carbono e pode inalar uma maior concentração de oxigênio (geralmente não mais que 50%). Na insuficiência respiratória crônica tipo II, devido a mudanças na reatividade central respiratória, acredita-se que o suprimento de oxigênio é sustentado. Baixa concentração e baixo caudal são adequados, pelo que Pao2 deve atingir um nível seguro de 8.0 ~ 9.33kPa (60 ~ 70mmHg), para fornecer o oxigénio necessário ao tecido sem causar anestesia com dióxido de carbono, e depois ajustar gradualmente a concentração de oxigénio inalado de acordo com a condição do paciente. E a taxa de fluxo, como o aumento progressivo da pressão parcial do dióxido de carbono durante o suprimento de oxigênio, deve ser assistida por ventilação artificial para promover a descarga de dióxido de carbono.

Em quinto lugar, observação e acompanhamento, tratamento abrangente, preste atenção para corrigir o distúrbio de equilíbrio ácido-base e distúrbios de água e eletrólitos, manter a função de órgãos importantes, como coração, cérebro, rim, prevenção e tratamento de complicações sérias graves.

Complicações da insuficiência respiratória aguda Complicações, infecção respiratória, atelectasia pulmonar, edema pulmonar

Insuficiência respiratória aguda, geralmente sem doença pulmonar, início súbito, o prognóstico está principalmente relacionado com primeiros socorros no local, pode ser curado, mas não resgate oportuno, pode ser fatal, suas complicações incluem insuficiência respiratória, a função normal dos vários sistemas do corpo e Riscos decorrentes de vários tratamentos (principalmente tratamento com ventilador), como: infecções respiratórias, atelectasia, lesão ventilatória e pulmonar, complicações da intubação traqueal e traqueotomia, edema pulmonar e retenção de líquidos, sistema circulatório Complicações, equilíbrio renal e ácido-base.

Sintomas de Insuficiência Respiratória Aguda Sintomas Comuns Unhas Depressão do Prego Função do Coração Descompensação Súbita Dispnéia Fibrose Pulmonar Contração Significativa Frequência Cardíaca Distúrbio Gasoso de Dispersão Aumentada Falha Respiratória Alcalose Respiratória Parada Cardíaca

Início rápido, muitos traumatismo craniano, afogamento, choque elétrico, lesão da medula espinhal, lesões nas articulações neuromusculares, e logo desaceleração respiratória ou parada, acompanhada de púrpura, convulsões, coma, o desempenho específico é:

1. Os pacientes com dispnéia são subjetivamente conscientes da falta de ar.A manifestação objetiva é o esforço respiratório, acompanhado por alterações na freqüência respiratória, profundidade e ritmo.Às vezes, os retalhos nasais são observados, respiração sentada, distúrbios do trato respiratório superior frequentemente se manifestam como dispnéia inspiratória, e há três Sinais abdominais, dispneia expiratória são mais comuns em obstrução incompleta do trato respiratório inferior, como asma brônquica, distúrbios torácicos, pneumonia grave, etc., manifestada como dispnéia mista, insuficiência respiratória central é muitas vezes caracterizada por ritmos respiratórios irregulares, como a respiração corrente, etc. Fadiga muscular respiratória, manifestada como respiração superficial, respiração anormal abdominal, como inalação, retração da parede abdominal, insuficiência respiratória não tem necessariamente dificuldade em respirar, como envenenamento sedativo, pode expressar respiração é moderada, a expressão é indiferente ou Sonolência

2. O gancho de cabelo é um sinal típico de hipóxia: o sangue arterial reduz a hemoglobina, causando lóbulo da orelha, lábios, mucosa oral e as unhas aparecem de cor azul-púrpura.

3. Sintomas neuropsiquiátricos Os sintomas neuropsiquiátricos de insuficiência respiratória aguda são mais comuns do que os crônicos e podem apresentar irritabilidade, tremores de flapping, convulsões, convulsões, coma, etc.

4. Sintomas circulatórios Os sintomas de hipóxia e retenção de CO2 podem levar ao aumento da frequência cardíaca, pressão arterial elevada, hipóxia grave, vários tipos de arritmias e até parada cardíaca, e a retenção de CO2 pode causar dilatação capilar e venosa superficial. É caracterizada por sudorese excessiva, edema conjuntival e preenchimento da veia jugular.

5. Disfunção de outros órgãos hipóxia grave e retenção de CO2 pode levar a disfunção hepática e renal, icterícia, função hepática anormal, nitrogênio uréico no sangue, aumento da creatinina, proteína na urina, elenco, também pode aparecer trato digestivo superior Sangramento, etc.

6. desequilíbrio ácido-base e água, desequilíbrio eletrolítico devido à hipóxia e ventilação excessiva pode causar alcalose respiratória, retenção de CO2 se manifesta como acidose respiratória, hipóxia grave é acompanhada por acidose metabólica e desequilíbrio eletrolítico.

Exame de insuficiência respiratória aguda

Exames laboratoriais podem refletir objetivamente a natureza e a extensão da insuficiência respiratória e têm valor importante na orientação da oxigenoterapia, no ajuste de vários parâmetros da ventilação mecânica e na correção do equilíbrio ácido-base e dos eletrólitos.

1. pH é um indicador de pH, o normal é 7,35 ~ 7,45, a média é 7,40, o pH do sangue venoso é cerca de 0,03 menor que o sangue arterial, pH> 7,45 indica alcaliemia, pH <7,35 indica acidemia, pH é normal Equilíbrio ácido-base normal, envenenamento por ácido compensatório (álcali) ou desequilíbrio ácido-base complexo, é geralmente considerado que é difícil sobreviver quando pH <6,8 ou> 7,8, a resistência do ácido humano é forte, [H] sobe para o normal 3 A relação ainda é viável, a tolerância ao álcali é ruim, e [H] é fatal quando cai para metade do normal, mas se a acidose metabólica e alcalose respiratória estiverem presentes ao mesmo tempo, o pH pode estar normal, então Um único pH só pode indicar se há ácido ou alcaliemia, e também deve ser combinado com outros indicadores ácido-base (como PaCO2, HCO3-, BE, etc.), indicadores bioquímicos (como potássio sangüíneo, cloro, cálcio) e histórico médico para julgar corretamente. Seja envenenamento por ácido (álcali) ou envenenamento ácido-base complexo.

2. O bicarbonato padrão (SB) e o bicarbonato real (AB) SB referem-se a amostras de sangue total isoladas do ar Sob condições padrão (temperatura 38 ° C, PaCO 2 5,33 kPa, oxigenação completa da hemoglobina, ou seja, saturação de oxigênio) A concentração de íons de bicarbonato [HCO3-] medida em 100%) foi reduzida a condições normais devido à influência da PaCO2 e SaO2 de [HCO3-], então o efeito de [HCO3-] causado pelo desequilíbrio de ácido-base respiratória foi eliminado. Portanto, o aumento e a diminuição do SB reflete a quantidade de reserva de [HCO3-] no corpo, refletindo o índice quantitativo do equilíbrio ácido-base metabólico do corpo, e o valor normal é 22-27 mmol / L.

A AB é medida diretamente a partir do plasma [HCO3-], que é uma amostra de sangue total isolada do ar.O valor do íon bicarbonato medido sem qualquer tratamento é afetado por fatores metabólicos e respiratórios. Sob AB = SB, a diferença entre AB e SB reflete o grau de influência dos fatores respiratórios no equilíbrio ácido-base, quando AB> SB, indica que a retenção de CO2 no organismo é mais comum em acidose respiratória ou alcalose metabólica causada por função ventilatória insuficiente; AB

3. Excesso de álcali (BE) ou perda de base (-BE) A perda residual ou base de álcali significa 1L sob condições padrão (38 ° C, PaCO2 5,33 kPa, hemoglobina 150 g / L, saturação de oxigênio no sangue 100%) A quantidade de ácido ou base necessária para a titulação do sangue para pH 7,4, como pH> 7,40, requer titulação de ácido, chamada de resíduo de base (BE), se pH <7,4, titulação alcalina é referida como perda de base (BD ou -BE), o seu intervalo normal: neonatal -10 ~ -2mmol / L, crianças - 7 ~ -1mmol / L, crianças -4 ~ + 2mmol / L, adultos ± 3mmol / L, por causa da respiração Os efeitos dos fatores geralmente refletem apenas mudanças no metabolismo, e sua significância é semelhante ao SB.

BE é dividido em dois tipos: excedente alcalino real (ABE) e excedente alcalino padrão (SBE) ABE é o BE medido, que reflete o resíduo alcalino de sangue total, SBE reflete o resíduo alcalino do fluido intersticial porque o fluido intersticial é a célula do corpo. O ambiente externo exato está no lugar, então SBE é mais ideal que ABE para refletir o resíduo alcalino do corpo.

4. Capacidade de ligação ao dióxido de carbono (CO2CP) O CO2CP refere-se ao conteúdo de CO2 plasmático obtido pelo equilíbrio das amostras de plasma venoso com gás alveolar humano normal (PaCO2 5,33 kPa), ou seja, a quantidade de dióxido de carbono contida no plasma HCO3- refere-se principalmente à quantidade de dióxido de carbono contida no plasma. A quantidade de CO2 no estado combinado é uma aproximação do HCO3-, o valor normal é de 23 ~ 31mmol / L (55-70Vo1%) para adultos, e o inferior é 20 ~ 29mmol / L (45-65Vo1%) para crianças.O CO2CP é metabolizado e Os efeitos de dois fatores de respiração, redução de CO2CP, sugerindo acidose metabólica (redução de HCO3) ou alcalose respiratória (excreção excessiva de CO2), e vice-versa, mas nenhum significado decisivo em distúrbios ácido-base mistos Por exemplo, na acidose respiratória, o pH cai e o CO2CP aumenta, enquanto o CO2CP diminui quando ocorre alcalose respiratória, portanto, o CO2CP não reflete o verdadeiro equilíbrio ácido-base no corpo durante o equilíbrio ácido-base respiratório.

5. Quantidade total de dióxido de carbono (T-CO2) refere-se à soma de dióxido de carbono em várias formas no plasma, incluindo HCO3- na porção ionizada, em HCO3-, CO3- e RNH2COO e HCO3- não ionizado e fisicamente dissolvido A soma de CO2 e semelhantes é de 24 a 32 mmol / L para adultos normais e de 23 a 27 mmol / L para crianças.

6. Pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) refere-se à pressão gerada por moléculas de O2 fisicamente dissolvidas no plasma. A pressão parcial de oxigênio arterial pode refletir melhor a função dos pulmões, principalmente usada para hipóxia respiratória, PaO2, SaO2 (saturação de oxigênio), O2CT (teor de oxigênio ou CO2, que se refere à quantidade total de oxigênio contida em cada 100 ml de sangue, incluindo oxigênio transportador de hemoglobina e oxigênio dissolvido) pode refletir a hipóxia do corpo, mas a sensibilidade não é suficiente Consistentemente, SaO2 e O2CT são afetados pela hemoglobina.Por exemplo, crianças com anemia podem ser hipóxicas, mesmo se SaO2 é normal, e PaO2 não é afetado.Por isso, a PaO2 é um bom indicador para julgar a presença ou ausência de hipóxia, mas os resultados são analisados. Na época, é necessário saber se deve ou não tomar oxigênio, porque o oxigênio é completamente diferente do oxigênio, por isso é melhor medir sem oxigênio.

O valor normal da PaO2 é 10.64 ～ 13.3.kPa (80 ～ 100mmHg), o neonatal é 8 ～ 11.0kPa (60 ～ 80mmHg) e a pressão parcial de oxigênio no sangue venoso é de 5.3kPa (40mmHg), geralmente considerada PaO2 de 7.98kPa (60mmHg). O exposto acima não causa hipóxia, neste momento a SaO2 é 90%, que é a parte onde a curva de dissociação de oxigênio começa a girar.A seguir, com a diminuição da pressão parcial de oxigênio, a SaO2 pode ser reduzida para 75%, o que é óbvio na prática clínica. Bun.

7. Pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) refere-se à pressão gerada pelo dióxido de carbono dissolvido no sangue arterial.Como o CO2 tem uma grande capacidade de dispersão, cerca de 25 vezes a do oxigênio, pode-se considerar que a PaCO2 pode basicamente representar a pressão parcial do dióxido de carbono nos alvéolos. A PaCO2 pode refletir o tamanho da ventilação alveolar e é um bom indicador da função ventilatória alveolar, portanto, no edema intersticial alveolar, congestão, exsudação, troca de oxigênio foi significativamente reduzida, mas a troca de dióxido de carbono ainda pode ser normal, como o sangue arterial do paciente A pressão parcial de oxigênio é reduzida e a pressão parcial do dióxido de carbono é normal, o que indica que a função de ventilação está prejudicada, mas se a pressão parcial de oxigênio arterial diminui e a pressão parcial de dióxido de carbono aumenta, a ventilação é insuficiente.

O valor normal da PaCO2 é de 4,66 ± 5,99kPa (35 ± 45mmHg), e a criança é baixa, 4,5 ± 5,3kPa (34 ± 40mmHg), o que pode estar relacionado ao metabolismo das crianças e à taxa respiratória rápida.O PCO2 do sangue venoso é maior que o sangue arterial. 0,8 a 0,93 kPa (6 a 7 mmHg).

De acordo com as necessidades clínicas, raio X de tórax, eletrocardiograma, ultrassonografia B, TC cerebral e outros exames foram selecionados.

Diagnóstico e diagnóstico de insuficiência respiratória aguda

Diagnóstico

1. A maioria dos pacientes não apresenta doenças respiratórias, traumatismo craniano, afogamento, choque elétrico, etc., e logo a respiração desacelera ou até pára.

2. Análise de gasometria arterial: PaO2 <8.0KPa, PaCO2 pode ser normal, reduzida ou aumentada.

3. Geralmente diagnosticado de acordo com a história médica, exame físico, radiografia de tórax, etc.

Diagnóstico diferencial

1. Identificação de insuficiência respiratória aguda e insuficiência respiratória crônica:

Insuficiência respiratória aguda: refere-se à função respiratória normal, causada por várias causas súbitas, causadas pela ventilação ou função de ventilação severamente danificada, manifestações clínicas súbitas de insuficiência respiratória, como acidente vascular cerebral, intoxicação por drogas inibe centro respiratório, paralisia muscular respiratória , infarto pulmonar, ardos, etc., porque o corpo não pode ser rapidamente compensado, se não resgatado a tempo, colocará em risco a vida do paciente.

Insuficiência respiratória crônica: mais comum em doenças respiratórias crônicas, como doença pulmonar obstrutiva crônica, tuberculose grave, etc., o dano da função respiratória está piorando gradualmente, embora haja uma falta de 02, ou com retenção de CO2, mas através da compensação corporal, ainda pode se envolver na vida pessoal Atividade, chamada insuficiência respiratória crônica compensatória, uma vez que infecções respiratórias concomitantes, ou outros fatores que aumentam a carga fisiológica respiratória causada pela descompensação, o surgimento de falta grave de 02, retenção de CO2 e manifestações clínicas de acidose, conhecida como descompensação Insuficiência respiratória crônica.

2. Clinicamente, é necessário identificar a insuficiência respiratória causada por várias causas: primeiramente, é necessário excluir o shunt anatômico intracardíaco e a diminuição da PaO2 e PaCO2 causada pela etiologia do menor débito cardíaco, e, em segundo lugar, é necessário identificar várias doenças respiratórias agudas. A causa da falha pode ser diagnosticada por meio da história clínica, manifestações clínicas e uma variedade de exames auxiliares, atentando-se para a identificação de dois tipos diferentes de insuficiência respiratória, obstrução respiratória ou lesões pulmonares extensas.

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