SARS

Introdução ao SARS A pneumonia atípica infecciosa (SARS) é uma pneumonia infecciosa especial causada por SARS-CoV (SARS-CoV) que é contagiosa e pode afetar múltiplos sistemas de órgãos. É denominada Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS) e é clinicamente caracterizada por febre, fadiga, dor de cabeça, dores musculares e articulares e outros sintomas respiratórios, como tosse seca, aperto no peito e dispneia, alguns casos podem ter diarreia, etc. Sintomas gastrointestinais, exame de raios-X no tórax mostrou infiltração inflamatória pulmonar, o exame laboratorial de contagens de leucócitos no sangue periférico normal ou diminuído, tratamento com drogas antibacteriana é uma característica importante. Os casos graves mostram dispneia significativa e podem evoluir rapidamente para síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) .A partir de 7 de agosto de 2003, o número acumulado de casos no mundo foi de 8422, e a taxa média de casos fatais com base nos casos relatados 9,3%. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,00001% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais. Modo de infecção: transmissão respiratória Complicações: choque, sepse, sangramento gastrointestinal, coagulação intravascular disseminada

Causa SARS

(1) Epidemiologia

A infecção clássica por coronavírus ocorre principalmente no inverno e na primavera, e é amplamente distribuída em todo o mundo.O primeiro e segundo grupos são principalmente coronavírus de mamíferos, o terceiro grupo inclui principalmente o coronavírus aviário, e o coronavírus humano tem dois. Um tipo sanguíneo (HCo-229E, HCoV-OC43) é um importante patógeno da infecção respiratória humana, sendo 20% do resfriado comum humano causado pelo coronavírus.O coronavírus é também uma das causas importantes da exacerbação aguda da bronquite crônica em adultos. Os resultados mostram que o gene SARS-CoV é diferente dos três coronavírus clássicos conhecidos.O primeiro grupo de soros de vírus pode reagir com SARS-CoV, enquanto o soro de pacientes com SARS não pode reagir com o coronavírus conhecido. Como um novo coronavírus, o SARS-CoV pode ser classificado como o quarto grupo.

(2) estrutura morfológica

O SARS-CoV pertence ao gênero Coronavirus da família Coronavirus, é um vírus envelopado com diâmetro de 60 a 140 nm, com protuberâncias semelhantes a pétalas ou cílios no envelope, com cerca de 20 nm de comprimento ou mais, estreito e semelhante a uma coroa. Semelhante ao coronavírus clássico, a morfogênese do vírus é longa e complexa.O vírus maduro é esférico, elíptico, e os virions maduros e imaturos variam muito em tamanho e morfologia.Muitas coisas estranhas podem ocorrer. A morfologia, como a forma do rim, a forma da sobrecoxa, a forma de ferradura, a forma do sino, etc., é facilmente confundida com organelas. Em tamanho, as partículas virais são reduzidas do estágio inicial de 400nm para o estágio maduro tardio de 60-120nm e também nas amostras de autópsia do paciente. Uma variedade de partículas virais pode ser vista.

(3) características biológicas

O vírus prolifera no citoplasma e a polimerase codificada pelo gene de RNA utiliza material celular para replicação de RNA e síntese de proteínas, formando um novo vírus, e gemas são secretadas fora da célula.Em contraste com o coronavírus descoberto anteriormente, Vero-E6 ou Vero (macaco verde) é usado. As células renais são fáceis de isolar e cultivar o SARS-CoV.O vírus cresce bem a 37 ° C. As células podem ser infectadas dentro de 24 horas após a infecção.O vírus pode ser titulado com placas.O título de cultura dos primeiros isolados é geralmente até 1 × 106pfu / ml ou mais, pode ser cultivado em RD (células tumorais de músculo estriado humano), MDCK (células renais de cão), 293 (células renais embrionárias humanas), 2BS (células pulmonares de embrião humano) e outras linhas celulares, mas o título é baixo. .

O vírus pode sobreviver por pelo menos 10 dias na urina à temperatura ambiente de 24 ° C, sobreviver por mais de 5 dias no escarro e nas fezes de pacientes com diarréia e sobreviver por 15 dias no sangue, em plástico, vidro, mosaico, metal, tecido, cópia Uma variedade de objetos, como papel, pode sobreviver por 2-3 dias.

O vírus é sensível à temperatura e tem resistência diminuída com o aumento da temperatura, podendo sobreviver por 4 dias a 37 ° C, 90 minutos a 56 ° C e 30 minutos a 75 ° C para inativar o vírus, irradiação UV por 60 minutos pode matar o vírus.

O vírus é sensível a solventes orgânicos O efeito do éter a 4 ° C por 24 horas pode inativar completamente o vírus, 75% etanol por 5 minutos pode fazer o vírus perder sua vitalidade, e o desinfetante contendo cloro pode inativar o vírus por 5 minutos.

(4) Características da biologia molecular

O genoma viral é um RNA de filamento positivo de fita simples que consiste em aproximadamente 30.000 nucleotídeos, que é apenas cerca de 60% homólogo ao coronavírus clássico, mas o genoma é organizado de forma semelhante a outros coronavírus, com o genoma de 5 a 3 : 5'-Polimerase-SEMN-3, com uma estrutura de capa metilada na extremidade 5 ', seguida por uma sequência líder de 72 nucleótidos, e aproximadamente 2/3 do RNA genômico é a Open Journalist Framework (ORF) 1a / 1b, codificando RNA polimerase (Rep), que se traduz diretamente de RNA genômico para formar um precursor de poliproteína, que é adicionalmente clivado pela protease principal 3CLpro, que é responsável pela transcrição e replicação do vírus.Há 4 ORFs a jusante de Rep, codificando S, respectivamente. E, M e N quatro proteínas estruturais, que são traduzidas de RNAm subgenômico, mRNA subgenômico é sintetizado por um mecanismo de transcrição descontínua, a transcrição é iniciada pela sequência reguladora transcricional (TRS), e a sequência conservada da última é AAACGAAC, genoma A extremidade 3 tem uma cauda polyA.

O envelope viral é uma membrana lipídica de bicamada, e as proteínas da membrana externa incluem glicoproteína S, M e proteína vesícula E. A glicoproteína M é diferente de outras glicoproteínas coronavírus, e somente o domínio amino terminal curto é exposto ao envelope viral. No exterior, a estrutura da nucleocápside espiral longa e curva consiste de uma única molécula de RNA genômico, uma proteína N básica multi-molecular e o terminal carboxi da proteína M. A estrutura simulada do vírus é mostrada na Figura 1. A proteína S é responsável pela adesão celular. , fusão de membrana e indução de anticorpos neutralizantes, massa molecular relativa de cerca de 150.000-180000, incluindo domínio extracelular, domínio transmembranar e domínio citoplasmático terminal carboxilo curto, em coronavírus clássicos, proteína E e proteína M podem ter a menor composição Na unidade de montagem, a proteína E desempenha um papel fundamental na montagem do vírus.A proteína M desempenha um papel importante na estabilidade do núcleo do vírus.Ao contrário de outros coronavírus, entre S e E (X1-274aa, X2-154aa) e M e Sequências de codificação potenciais para polipéptidos com mais de 50 aminoácidos entre N (X3-63aa, X4-122aa, X5-84aa) e potenciais sequências de codificação para polipéptidos com menos de 50 aminoácidos entre M e N, pesquisa de homologia Resultado Ming, estes polipéptido potencial com qualquer outra sequência de proteína não tem nenhuma semelhança.

Atualmente, cientistas nacionais e estrangeiros relataram a sequência genômica de vários SARS-CoVs e descobriram que o grau de variação não é alto.Há 4 cepas de Cingapura, 1 cepa no Canadá, 1 cepa nos Estados Unidos, 2 cepas em Hong Kong, 4 cepas em Pequim e 1 cepa em Guangdong. Um total de 129 mutações foi encontrado em 13 linhagens e, de acordo com a árvore filogenética, as cepas epidêmicas atuais podem ser divididas em dois genomas: um grupo inclui quatro cepas de Beijing (BJ01-BJ04) e uma cepa de Guangzhou (GZ01). Uma cepa (CUHK) medida pela Universidade Chinesa de Hong Kong e outras cepas pertence a outro grupo, e a análise da variabilidade do vírus pode fornecer pistas para rastrear a origem do vírus.

(5) características imunológicas

Na maioria dos casos, quando o SARS-CoV é infectado, o sistema imunológico humano pode estimular respostas imunes humorais e celulares e controlar gradualmente a infecção e eliminar o vírus.Há muita evidência de que o sistema imunológico humano pode estimular a imunidade humoral e as células quando a SARS-CoV está infectada. A resposta imune controla gradualmente a infecção e elimina o vírus.Há muita evidência de que o SARS-CoV pode invadir diretamente o sistema imunológico, levando a linfócitos, leucopenia e dano patológico dos tecidos linfóides periféricos.A maioria dos pacientes com SARS têm contagem de leucócitos do sangue periférico normal ou diminuída. Os linfócitos T CD3 +, CD4 +, CD8 +, T foram significativamente mais baixos que os normais, quanto mais grave a doença, menor a contagem de linfócitos T. Após a recuperação dos pacientes com SARS, o número e a função dos linfócitos T gradualmente retornaram ao normal. 5 dias após o início dos sintomas clínicos, pode ser detectado a partir do extrato nasofaríngeo do paciente, com pico em torno do 10º dia e então começando a diminuir, 21 dias, 47% dos pacientes com extrato nasofaríngeo é positivo, 67% dos espécimes são positivos 21 % de amostra de urina é positiva, a proteína N pode induzir forte resposta imunológica, por isso pode ser usada para detecção de anticorpos Teste, a detecção de anticorpos mostrou que 1 semana após o início da doença, IgM começou a ocorrer no paciente, que durou até 3 meses, IgG começou a ser produzido em torno de 7-10 dias, aumentou gradativamente eo título de anticorpo atingiu um pico em torno de 1 mês. E todas as conversões positivas, até que o paciente recuperou 6 meses ainda alto nível positivo, SARS é uma nova doença, a população é geralmente suscetível, dados epidemiológicos mostram que a SARS-CoV causa principalmente infecção dominante, ainda não há subclínica Evidências de infecção, após a epidemia de SARS, não formaram uma barreira imunológica protetora na população, a população ainda é geralmente suscetível, detecção de anticorpos específicos SARS-VoV séricos em pacientes com diagnóstico clínico.

A SARS é uma nova doença infecciosa causada pelo SARS-CoV.A compreensão de sua patogênese ainda não está clara.Algumas das pistas obtidas são principalmente de dados de autópsias de mortes por SARS, estudos ultraestruturais e SARS no nível de ácido nucléico. Muitos aspectos da detecção de CoV e dados clínicos de pacientes com SARS ainda são especulados e inevitavelmente afetados por medidas de tratamento.

O SARS-CoV entra no corpo humano através do trato respiratório e se replica no epitélio mucoso do trato respiratório, causando ainda viremia, incluindo células epiteliais brônquicas traqueais, células epiteliais alveolares, células endoteliais vasculares, macrófagos, células epiteliais intestinais, etc. Epitélio ductal distal renal e linfócitos, células epiteliais alveolares e células endoteliais vasculares pulmonares podem prejudicar a integridade da barreira gasosa do sangue da membrana respiratória, acompanhada por hiperemia inflamatória, causando exsudação maciça de soro e fibrinogênio, exsudação Agregados de fibrinogênio na celulose, que por sua vez forma uma membrana transparente com detritos epiteliais alveolares necróticos.

A resposta do corpo à infecção por SARS-CoV pode se manifestar por exsudação de macrófagos e linfócitos no pulmão intersticial, e os macrófagos e linfócitos ativados liberam citocinas e radicais livres, aumentando ainda mais a permeabilidade dos capilares alveolares. E induzida proliferação de fibroblastos, células epiteliais alveolares danificadas cair na cavidade alveolar pode formar alveolite descamativa, e a cavidade alveolar contém um grande número de macrófagos, disseminação proliferativa de células epiteliais alveolares e macrófagos podem formar gigante As células, em termos de fenótipo de células gigantes, são principalmente fontes de células epiteliais alveolares (AE1 / AE3 positivo), e algumas são fontes de macrófagos (CD68 positivo). A formação de células gigantes pode estar relacionada à infecção por SARS-CoV, porque experimentos in vitro Está comprovado que a infecção por SARS-CoV pode fundir células Vero para formar células sinciciais.As alterações acima nos pulmões são consistentes com a mudança do período de exsudação do dano alveolar difuso (DAD) .A fase proliferativa do DAD é seguida por pacientes com recuperação grave ou ruim. E fibroblastos, e produzir fibras colágenas do tipo I e do tipo III, células epiteliais intestinais e células epiteliais segmentares distais do rim são infectadas por SARS-CoV, por um lado Os sintomas gastrointestinais em pacientes com parte clínica, ele também pode ter alguma importância em termos de transmissão da doença,

Devido à diminuição da saturação de oxigênio no sangue causada por DAD e alterações pulmonares difusas e coagulação intravascular endovascular causada por fatores como lesão de células endoteliais vasculares, falência múltipla de órgãos geralmente resulta em morte do paciente.

Os linfócitos do sangue periférico de pacientes com SRA são reduzidos, especialmente o número de células CD4 + é reduzido, e há evidências de que o SARS-CoV infecta linfócitos, que podem estar relacionados à citotoxicidade do SARS-CoV e à indução de apoptose. Parece normal, mas a infecção por SARS-CoV afetará a resposta imune humoral em graus variados do ponto de vista do soro de recuperação dos pacientes com SARS.A SARS-CoV afeta as respostas imunes celulares e humorais no desenvolvimento da SARS. Certamente, pelo menos, significa que pacientes com danos imunes celulares e humorais têm um mau prognóstico.

Os materiais relacionados à biópsia e autópsia da SARS são limitados, portanto a compreensão das alterações patológicas ainda é limitada.Com base nos materiais atuais de autópsia e uma pequena quantidade de biópsia brônquica, a SARS envolve principalmente órgãos pulmonares e imunológicos como baço e linfonodos, outros órgãos como coração e fígado. Rim, glândula supra-renal, cérebro, etc. também podem ser vistos com vários graus de dano,

Pulmão: geralmente abaulamento, inchaço, aumento de peso, exceto infecção secundária, a pleura é geralmente lisa, vermelho escuro ou cinza escuro-marrom, não ou uma pequena quantidade de líquido no peito, a seção de tecido pulmonar é mais uniforme Ele pode afetar todo o pulmão e outras folhas, como a metamorfose hepática de pneumonia lobar, cor marrom avermelhada ou roxo escuro, infecção secundária pode ter a formação de abscessos de diferentes tamanhos, trombo pode ser visto nos vasos sanguíneos pulmonares, alguns casos podem aparecer locais Infarto pulmonar na área, linfadenopatia hilar pode ser visto em alguns casos.

Microscopia de luz: As lesões dos pulmões são geralmente mais leves, envolvendo quase todos os pulmões, manifestando-se principalmente como alterações no dano alveolar induzido pela temperatura, podendo ocorrer as seguintes manifestações: os casos com curso de cerca de 10 dias são principalmente edema pulmonar, fibras. Exsudação, formação de membrana transparente, acúmulo de macrófagos na cavidade alveolar e proliferação de células epiteliais alveolares tipo II caem na formação alveolar de pneumonia descamativa e hemorragia pulmonar focal, que não é apenas visível em espécimes de autópsia, mas também No material de biópsia pulmonar por broncoscopia de fibra ótica ocorre também a mesma alteração de lesão, sendo o epitélio alveolar parcialmente proliferado fundido entre si e é uma célula gigante multinucleada combinada, visível no citoplasma do epitélio alveolar em proliferação e exsudado de monócitos. Nos corpos de inclusão, à medida que a lesão progride, a patogênese do exsudato alveolar é frequentemente observada em casos com duração da doença maior que 3 semanas, sendo a mecanização da membrana transparente e a proliferação de fibroblastos do septo alveolar continuamente fundidas, formando eventualmente alvéolos. Oclusão e atrofia, resultando na consolidação de todo o pulmão, apenas alguns casos têm fibrose óbvia, levando a fibrose pulmonar e até endurecimento, pequenos vasos sanguíneos no pulmão são frequentemente visíveis Microtrombus fibrino, as lesões acima podem ser muito diferentes em pacientes diferentes, mesmo no pulmão do mesmo paciente também pode ser visto em diferentes períodos da doença, alguns casos, especialmente a longo prazo tratamento de pacientes, muitas vezes visto dispersa lobular Pneumonia e até uma grande área de infecção fúngica, da qual a infecção por Aspergillus é a mais comum, a infecção secundária pode envolver a pleura, causando derrame pleural, aderências pleurais e até mesmo oclusão pleural.

Linfonodos (linfonodos abdominais e linfonodos hilares): Em alguns casos, linfadenopatia é vista Ao microscópio, quase todos os linfonodos nos linfonodos têm atrofia ou desaparecimento.A distribuição dos linfócitos é esparsa, o número é reduzido, e os vasos sanguíneos e os seios linfáticos são óbvios. Dilatada e hiperemia, as células do tecido sinusal estão, obviamente, proliferando, e algumas doenças podem mostrar sangramento e necrose.

Prevenção da SARS

Prevenção da SARS:

1. O sistema de fornecimento de ar deve ser assegurado para um fornecimento seguro de ar e deve ser assegurada a entrada de ar fresco suficiente. Todo o ar de exaustão deve ser descarregado diretamente para o exterior. A passagem de ar de retorno deve ser fechada quando o ar condicionado não estiver em uso.

2. Desinfete regularmente a superfície do solo, paredes, elevadores, etc. A desinfecção por pulverização deve ser realizada na ordem de primeiro, depois, depois e depois para a esquerda e para a direita. A desinfecção por pulverização pode ser pulverizada com uma solução de ácido peroxiacético a 0,1% a 0,2% ou uma solução de bromo eficaz de 500 mg / L a dibromo-hidantoína 1000 mg / L ou uma solução desinfectante contendo cloro com um teor de cloro eficaz de 500 mg / L a 1000 mg / L. Dosagem: A parede do solo absorve 150 mg / m2 a 300 ml / m2, e a parede de cimento, a parede de madeira e a parede de cal são de 100 ml / m2. A quantidade de spray de desinfecção do solo é de 200ml / m2 ～ 300ml / m2, desinfecção por pulverização de dentro para fora, o tempo de ação não deve ser inferior a 60 minutos.

3. Desinfete regularmente itens e bebidas que sejam freqüentemente usadas ou tocadas. Para contadores, mesas, cadeiras, maçanetas, torneiras, etc. com muito contato humano, desinfecção por spray ou wipe com solução de ácido peroxiacético de 0,2% a 0,5% ou desinfetante contendo cloro com cloro efetivo de 1000mg / L a 2000mg / L. 30 minutos. Alimentos e bebidas podem ser esterilizados por circulação de vapor por 20min (temperatura é de 100 ° C), fervida e desinfetada por 15 a 30 minutos, use infravermelho distante desinfecção, a temperatura atinge 125 ° C, manter por 15 minutos, a temperatura após a desinfecção deve ser reduzida abaixo de 40 ° C. . A desinfecção química pode ser aplicada a unidades que não tenham desinfecção térmica ou alimentos e bebidas que não possam ser usados ​​para desinfecção térmica. Por exemplo, um desinfetante contendo cloro com um teor efetivo de cloro de 250 mg / L-500 mg / L, uma solução de dibromo-hidantoína com um teor efetivo de bromo de 250-500 mg / L, uma solução de 200 mg / L de dióxido de cloro e 0,5% de ácido peroxiacético. Mergulhe a solução por 30 min. Após a desinfecção, enxágue com água, vazio e seco para uso futuro.

4, lavar roupa, roupas e roupas, etc, também pode usar detergente de esterilização esterilizada e detergente para lavar a roupa.

5, o banheiro, cozinha e sala de estar deve ser limpo com freqüência, loiça sanitária pode ser embebido e limpo com desinfetante de cloro com teor de cloro eficaz de 500 mgL por 30 minutos.

Complicações SARS Complicações, choque, hemorragia gastrointestinal, coagulação intravascular disseminada

Choque, distúrbio da frequência cardíaca ou insuficiência cardíaca, disfunção renal, dano hepático, DIC, sepse, sangramento gastrointestinal.

Sintomas da SRAG Sintomas comuns Febre persistente, dispnéia, tosse seca, calafrios, fadiga, febre alta

Manifestação clínica

1. Período de Incubação

O período de incubação da SARS é geralmente limitado a 2 semanas, geralmente cerca de 2 a 10 dias.

2, sintomas clínicos

Início agudo, a partir da data de início, dentro de 2 a 3 semanas, a condição pode estar em progresso, principalmente os três tipos de sintomas a seguir.

(1) febre e sintomas relacionados

Freqüentemente com febre como o primeiro e principais sintomas, temperatura corporal é geralmente superior a 38 ° C, muitas vezes persistente febre alta, pode ser acompanhada por calafrios, dor muscular, dor nas articulações, dor de cabeça, fadiga, na fase inicial, o uso de antipiréticos pode ser eficaz; Entretanto, muitas vezes é difícil controlar a hipertermia com antipiréticos, e os glicocorticóides podem interferir com o tipo de calor.

(2) sintomas respiratórios

Pode haver tosse, principalmente tosse seca, menos fleuma, um pequeno número de pacientes com dor de garganta, muitas vezes sem sintomas de catarro respiratório superior, pode ter aperto no peito, respiração severa acelerar gradualmente, falta de ar, até desconforto respiratório, dispneia e hipoxemia Os sintomas são mais comuns após 6 a 12 dias do início.

(3) Outros sintomas

Alguns pacientes apresentam sintomas gastrointestinais, como diarréia, náusea e vômito.

3 sinais

Os sinais pulmonares de pacientes com SRA geralmente não são óbvios, alguns podem cheirar a estertores um pouco úmidos ou apresentar sinais de consolidação pulmonar, turbidez local ocasional, sons respiratórios diminuídos e outros sinais de derrame pleural.

Outras mudanças de órgãos:

Coração: A hipertrofia do coração dos pacientes com SRA é mais comum, geralmente caracterizada por espessamento do coração esquerdo e direito, espessamento do edema intersticial miocárdico, infiltração intersticial de linfócitos e monócitos e degeneração vacuolar dos cardiomiócitos em alguns casos. Alterações miocardite focal ou pequena necrose miocárdica, infecções secundárias graves, como infecções fúngicas também podem afetar o coração.

Fígado: Na maioria dos casos, observam-se congestão glomerular glomerular e degeneração das células epiteliais tubulares renais, sendo que em alguns casos observa-se trombose fibrinosa extensa nos capilares do glomérulo e, em alguns casos, pequena necrose focal e infiltração de linfócitos e monócitos na medula. Vasodilatação intersticial renal e hiperemia, alguns casos podem ser vistos devido à infecção secundária causada por pequenas pus, ocasionalmente vasculite.

Glândula supra-renal: Hemorragia focal medular supra-renal, necrose, infiltração linfocítica, degeneração vacuolar de células do feixe cortical e / ou diminuição do conteúdo lipídico podem ser observadas em alguns casos.

Cérebro: Existem diferentes graus de edema no tecido cerebral.Em alguns casos, os neurônios dispersos podem ser vistos no cérebro.Em casos graves, a necrose do tecido cerebral pode ser vista, e algumas fibras nervosas podem ser desmielinizadas.

Medula óssea: O número de células no sistema de granulócitos e megacariócitos nos tecidos hematopoiéticos da maioria dos pacientes é relativamente reduzido.Em alguns casos, as células eritróides apresentam pequenas lesões focais.

Tracto gastrointestinal: O tecido linfóide submucoso no estômago, intestino delgado e cólon é reduzido, os linfócitos são esparsos, o edema intersticial e, em alguns casos, a erosão superficial ou a ulceração podem ser observadas no estômago.

Pâncreas: congestão vascular intersticial, alguns casos apresentam hiperplasia de tecido fibroso leve e infiltração linfocitária, atrofia de glândulas exócrinas, diminuição de partículas de zimogênio e degeneração de algumas células da ilhota.

Vesícula biliar: não foram observadas lesões óbvias.

Testículos: Em alguns casos, as células espermatogênicas são degeneradas, a espermatogênese é reduzida e vasodilatação e hemorragia intersticiais são observadas.

Próstata, útero, ovário e tubas uterinas: sem lesões evidentes.

Além disso, em alguns casos, pulmão, coração, fígado, rim, cérebro, glândula supra-renal, músculo estriado, etc. podem ser vistos como pequenas vasculites causadas principalmente por pequenas veias, que se caracterizam por edema vascular e edema perivascular, inchaço das células endoteliais vasculares e Apoptose, necrose fibrinoide da parede do vaso, infiltração de monócitos e linfócitos na parede do vaso e ao redor dos vasos sanguíneos.

Estadiamento clínico

(a) início

Geralmente 1-7 dias do início da doença, início agudo, febre como primeiro sintoma, temperatura geral> 38 ° C, mais da metade dos pacientes com dor de cabeça, dor muscular articular, fadiga e outros sintomas, alguns pacientes podem ter tosse seca, dor torácica, diarréia Outros sintomas, mas há poucos sintomas de catarro respiratório superior, os sinais pulmonares não são óbvios, alguns pacientes podem cheirar um pouco estertores úmidos, sombras de pulmão de raio-x no peito podem aparecer no segundo dia de início, em média 4 dias Mais de 95% dos pacientes tiveram uma mudança positiva dentro de 7 dias da doença.

(2) Período de progresso

A maioria ocorre no decorrer de 8 a 14 dias, pacientes individuais podem ser mais longos, neste período, febre e sintomas de infecção continuam a existir, lesões pulmonares progressivamente piores, manifestadas como aperto torácico, falta de ar, dificuldade respiratória, especialmente após o evento Radiografia de tórax exame de raio-x do desenvolvimento de sombra do pulmão é rápido, e muitas vezes doença multi-foliar, um pequeno número de pacientes (10% a 15%) com SDRA e com risco de vida.

(3) Período de recuperação

Após o período de progresso, a temperatura corporal diminuiu gradualmente, os sintomas clínicos foram aliviados e as lesões pulmonares começaram a ser absorvidas.A maioria dos pacientes se recuperou após 2 semanas e o padrão de descarga foi atingido.A absorção das sombras pulmonares levou muito tempo, e alguns pacientes graves podem ser bastante Disfunção ventilatória restritiva e função pulmonar diminuída foram deixadas por um longo período de tempo, mas a maioria recuperou-se gradualmente dentro de 2-3 meses após a alta.

Verificação de SARS

Primeiro, inspeção geral de laboratório

1. Sangue Periférico

As contagens de glóbulos brancos são geralmente normais ou diminuídas, frequentemente a contagem de linfócitos é reduzida [se a contagem de linfócitos for <0.9 × 109 / L, o significado do diagnóstico é maior; se a contagem de linfócitos estiver entre (0.9 ~ 1.2) × 109 / L, O diagnóstico é apenas suspeito], alguns pacientes têm trombocitopenia.

2, contagem de subconjuntos de linfócitos T

Na fase inicial da doença, as contagens de células CD4 + e CD8 + são reduzidas e a relação é normal ou diminuída.

Em segundo lugar, a imagem do peito

No estágio inicial da lesão, diferentes graus de densidade de vidro fosco e irregular apareceram nos pulmões, e alguns foram sombras sólidas no pulmão. As sombras frequentemente mudam frequentemente e / ou bilateralmente e progridem no curso da doença, e alguns casos progridem rapidamente e se fundem em sombras de grande escala a curto prazo.

As radiografias podem ser difíceis de detectar quando as lesões pulmonares estão em um estágio inicial com sombras pequenas ou finas ou onde sua localização coincide com sombras e / ou grandes vasos sanguíneos. Portanto, se a radiografia de tórax precoce for negativa, os primeiros 1 a 2 dias de revisão dinâmica ainda são necessários. Se disponível, uma TC de tórax pode ser organizada para ajudar a detectar lesões precoces leves ou lesões que coincidam com o coração e / ou grandes vasos sanguíneos.

Revisão de imagem de radiografia de tórax deve ser realizada regularmente para observar alterações nas artérias nas lesões pulmonares.

Em terceiro lugar, a detecção de patógenos específicos

1, detecção de anticorpos específicos séricos SARS-CoV

Após 10 dias de início, o IFA pode ser usado para detectar anticorpos específicos para SARS-CoV no soro do paciente (se o ELISA for usado, 21 dias após o início). Da fase avançada à fase de recuperação, o anticorpo positivo ou título de anticorpo é aumentado em 4 vezes ou mais, o que tem o significado de diagnóstico patogênico. A primeira amostra de soro deve ser coletada assim que possível.

2. Detecção de RNA do SARS-CoV

A detecção precisa do RNA do SARS-CoV tem implicações diagnósticas precoces. Utilizando o método de RT-PCR para detectar ARN do SARS-CoV a partir de secreções humanas, tais como secreções respiratórias, sangue ou fezes, especialmente para múltiplos espécimes múltiplos e múltiplos kits. O RNA do SARS-CoV é positivo e tem importante suporte para o diagnóstico patogênico.

3. Outros métodos de diagnóstico precoce

A detecção de proteínas estruturais específicas de SARS-CoV em células nasofaríngeas ou exfoliadas das vias aéreas por ensaio de anticorpos de imunofluorescência, bem como métodos de detecção, como a tecnologia de chips genéticos, ainda precisa ser melhor estudada.

Diagnóstico de SARS

1, projeto de diagnóstico diferencial

No diagnóstico precoce de SARS, detecção de vírus influenza (A, B, C), vírus parainfluenza, vírus sincicial respiratório (RSV), adenovírus, bactérias pneumocócicas, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e bactérias respiratórias Diagnóstico diferencial de SARS.

2, métodos experimentais

Os métodos experimentais atuais incluem principalmente diagnóstico rápido, diagnóstico sorológico, detecção de biologia molecular e separação de vírus (clamídia, bactérias).

(1) Diagnóstico rápido: O método de imunoensaio enzimático específico (EIA) e o método de imunofluorescência indireta são geralmente usados ​​para determinar o antígeno ou anticorpo específico do patógeno, sendo a operação simples e rápida, e o resultado é preciso e confiável.

(2) Diagnóstico sorológico: teste de fixação do complemento, teste de inibição metabólica, teste de hemaglutinação indireta e teste de imunofluorescência indireta, teste de soro duplo e título de anticorpos aumentado 4 vezes ou mais, geralmente utilizado para popularização. Investigação de doenças.

(3) Teste biológico molecular: Atualmente, são utilizadas sondas genéticas e métodos de PCR. Embora a tecnologia de hibridao de idos nucleicos tenha elevada sensibilidade e especificidade, tem contaminao radioactiva devido a sondas genicas e marcao de isotipos, e tem elevados requisitos de equipamento e operaes complicadas e geralmente difil de promover. A tecnologia de PCR é simples, rápida, sensível e específica e fácil de promover, mas a padronização do laboratório precisa ser resolvida.

(4) Isolamento de vírus (clamídia, bactérias): secreções nasofaríngeas humanas são usadas para inocular células pulmonares embrionárias humanas ou células de rim de macaco, vírus e clamídia são isolados e antígenos são identificados por ligação de complemento ou teste de neutralização, IFA ou ELISA. No entanto, a taxa positiva de cultura de células não é alta o suficiente. Além disso, devido à complicada operação técnica e alta exigência de equipamentos experimentais, o hospital geral não possui as condições e a sensibilidade é afetada pela coleta, transporte e preservação da amostra, sendo utilizada principalmente para a identificação de pesquisas científicas e casos difíceis.

Recomenda-se que o diagnóstico rápido seja preferido no diagnóstico diferencial da SARS.

3. Significado clínico

A infecção bacteriana pode ocorrer diretamente ou após infecção viral, sendo mais comum o estreptococo hemolítico, seguido por Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus, ocasionalmente bacilos Gram-negativos. Os principais patógenos da pneumonia em bebês e crianças são os vírus, principalmente o VSR, o adenovírus, o vírus parainfluenza e os vírus influenza A e B. Esses patógenos também podem causar pneumonia em adultos. A causa mais comum de pneumonia em adultos é a bactéria, da qual o Streptococcus pneumoniae é o mais comum.Outros patógenos incluem bactérias anaeróbias, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, bactérias catarrais, Klebsiella pneumoniae e outros bacilos Gram-negativos. Etc. Influenza A também pode causar infecções respiratórias em adultos. Mycoplasma pneumoniae é um micróbio bacteriano que é uma causa particularmente comum de pneumonia em crianças mais velhas e adultos jovens.

No final de 2002, na SARS em Guangdong, China, o patógeno SARS-CoV pode causar sérios sintomas respiratórios após ser infectado pelo corpo humano, mas esses sintomas não são exclusivos da SARS. Devido a muitos patógenos que podem causar doenças de pequenas vias aéreas, como o vírus influenza (tipo A, tipo B), o vírus parainfluenza (tipo 1, 2, 3), adenovírus, RSV, Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae, Legionella, etc. Doenças respiratórias, e atualmente não há um índice efetivo de especificidade para o diagnóstico laboratorial na SARS, por isso é muito importante adicionar alguns experimentos de exclusão em exames laboratoriais para auxiliar o diagnóstico clínico. Atualmente, a detecção de patógenos mencionada acima pode ser realizada como um teste de diagnóstico de exclusão para a SARS. No entanto, na análise dos resultados, é necessário considerar a possibilidade de pacientes com SARS com a infecção pelo patógeno acima.

Durante a hospitalização por pacientes com SRA, aproximadamente 20% dos pacientes podem ter um trato respiratório inferior secundário e / ou infecção pulmonar. Os patógenos incluem bacilos Gram-negativos (bactérias não fermentadoras, P. pneumoniae, Acinetobacter baumannii), cocos Gram-positivos (Staphylococcus resistentes a anti-meticilina), fungos (Candida albicans, Aspergillus) e Mycobacterium tuberculosis Espere. O diagnóstico laboratorial correto dos patógenos é a chave para possibilitar o tratamento direcionado e reduzir a mortalidade.

Uma variedade de lesões intersticiais e alveolares pulmonares pode aparecer na radiografia e TC no vidro fosco e imagens de consolidação pulmonar, incluindo pneumonia comum, função imune, dano a pacientes com pneumonia e algumas doenças não infecciosas, precisam ser identificadas com SARS. As alterações dinâmicas da SARS são rápidas e, na maioria dos casos, as imagens de pequeno formato na fase inicial da lesão desenvolvem-se rapidamente em lesões múltiplas e difusas do pulmão unilateral ou de ambos os pulmões. Isso é relativamente raro em outras pneumonias. Além disso, a manifestação da SRA é limitada a um único lobo pulmonar ou segmento de pulmão, e não há atelectasias óbvias.Não há imagem da cavidade no estágio inicial da lesão, e derrame pleural e linfadenopatia hilar mediastinal são raros. O princípio do diagnóstico diferencial da SARS é que o desempenho da imagem é intimamente combinado com histórico médico, manifestações clínicas e exames laboratoriais. Para a identificação da pneumonia geral, é necessário atentar para o exame clínico, laboratorial e características de imagem da doença. Na identificação de pneumonia em pacientes com disfunção imune, como pneumonia por Pneumocystis carinii e pneumonia por citomegalovírus, é necessário prestar atenção à história médica relevante e ao desempenho da imagem. Na identificação de doenças não infecciosas, como edema pulmonar, hemorragia pulmonar ou pneumonia alérgica, as manifestações clínicas da infecção aguda são a chave do diagnóstico diferencial.

Atualmente, o diagnóstico da SARS é principalmente para diagnóstico clínico e é, em grande medida, um diagnóstico excludente. Antes de fazer um diagnóstico de SARS, outras doenças que causam manifestações clínicas semelhantes precisam ser excluídas.

Resfriado comum, influenza (gripe), pneumonia bacteriana em geral, pneumonia por legionelose, pneumonia por micoplasma, pneumonia por clamídia, pneumonia fúngica, AIDS e outros tipos de imunossupressão (pós-transplante, etc.) pacientes com infecção pulmonar, vírus geral A pneumonia é uma doença fundamental que precisa ser identificada com a SARS.

Outras doens que precisam ser identificadas incluem tuberculose, febre hemorrica epidica, cancro do pulm, doen pulmonar intersticial n infecciosa, edema pulmonar, atelectasia, embolismo pulmonar, vasculite pulmonar, infiltrao eosinofica pulmonar e semelhantes.

Para casos com síndromes clínicas semelhantes à SARS, se não houver efeito óbvio após o tratamento antibacteriano, ajudará a eliminar bactérias ou micoplasmas e infecção pulmonar por clamídia.

Anexo: Pontos-chave para diagnóstico diferencial de influenza e SARS

Características epidemiológicas: A gripe é alta nas estações de inverno e primavera, espalhando-se rapidamente e se espalhando através de gotículas de ar e exposição a secreções respiratórias. O período de incubação é de 1-3 dias e é contagioso no final do período de incubação, sendo a infecção a mais forte nos primeiros 2-3 dias. Quando um surto ocorre, muitas vezes há características da primeira escola e da área residencial posterior. A pediatria e os idosos são propensos a pneumonia.

Sintomas e sinais: A gripe tem início, geralmente com febre alta, sintomas sistêmicos e sintomas respiratórios relativamente leves, manifestados como dor de cabeça, fadiga, dores no corpo. A temperatura corporal pode atingir 39-40 ° C, após 2 a 3 dias, a temperatura corporal pode ser resolvida, mas os sintomas de expectoração, congestão nasal e assim por diante, dor de garganta e tosse tornam-se significativos. Alguns pacientes graves podem ter dificuldade em respirar e cianose. Um pequeno número de pacientes pode apresentar sintomas gastrointestinais leves, como náusea, constipação ou diarréia. O exame mostrava doença aguda, rubor das bochechas, leve congestão da conjuntiva, sensibilidade do globo ocular, congestão faríngea, herpes na mucosa bucal e alguns estertores exuberantes na ausculta dos pulmões.

Exame laboratorial: A contagem de leucócitos no sangue periférico de pacientes com influenza é normal, diminuída ou ligeiramente aumentada, e a proporção de linfócitos pode ser aumentada. A etiologia do vírus da gripe ajuda a confirmar o diagnóstico.

Alterações da imagem radiográfica nos pulmões: os pacientes com influenza podem não apresentar alterações ou apenas os pulmões são de textura pesada.No estágio inicial da infecção pulmonar, os infiltrados inflamatórios ao longo dos pulmões são vistos no início e, posteriormente, as lamelas estendidas são frequentemente distribuídas. No campo pulmonar, a fusão pode ser alterada no estágio tardio, concentrando-se na zona média do campo pulmonar, semelhante ao edema pulmonar.

A administração de oseltamivir dentro de 48 horas após o início ajuda a aliviar o início e os sintomas.

De acordo com a situação epidêmica na época, a epidemia de gripe local e a população circunvizinha, não há base epidemiológica de SARS, os sintomas de catarrais são mais proeminentes, os linfócitos do sangue periférico freqüentemente aumentam e o início precoce do oseltamivir ajuda a aliviar o início e os sintomas. Um exame de patógenos com influenza e SARS pode ajudar a identificar.

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