Polineuropatia distrófica

Introdução à polineuropatia distrófica A polineuropatia distrófica (polineuropatia simtrópica) é um tipo comum de polineuropatia, causada por deficiências nutricionais ou distúrbios metabólicos, caracterizada por distúrbios sensoriais simpáticos distais das extremidades, espasmo do neurônio motor inferior e / ou disfunção autonômica. . A falta de nutrientes causada por várias razões, especialmente a falta de nutrientes específicos (como vitaminas), pode afetar certas funções do sistema nervoso central e / ou dos nervos periféricos ou causar danos patológicos, produzir alguns sintomas neuropsiquiátricos e a falta de nutrientes geralmente Algo está relacionado principalmente à falta de várias substâncias. As causas das deficiências nutricionais são ingestão inadequada, consumo excessivo e aumento das necessidades fisiológicas. Órgãos internos como fígado, pâncreas e outras doenças podem causar metabolismo anormal de certas substâncias no corpo. Conhecimento básico A proporção de doença: a taxa de incidência é de cerca de 0,007% -0,008% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: disfagia, edema, hipotensão

A causa da polineuropatia distrófica

Falta de nutrição (30%):

A doença é devido à falta de nutrição, como alcoolismo crônico, gravidez, doenças gastrointestinais crônicas e deficiência de vitamina B pós-operatória, a doença típica é deficiência de vitamina B1 causada por deficiência de vitamina B1 (besouro), algumas pessoas pensam que a vitamina B6 e A deficiência de ácido pantotênico também pode causar degeneração nervosa periférica.

Distúrbios metabólicos (20%):

Distúrbios metabólicos como diabetes, uremia, hematoporfiria, edema mucinoso, acromegalia, amiloidose e caquexia também podem causar distrofias e causar polineuropatia. Assim, as doenças metabólicas têm um grande impacto na doença.

Alterações patológicas (20%):

A lesão básica é a degeneração axonal periférica com desmielinização segmentar, geralmente as lesões mais longas de fibras nervosas mielinizadas no pé, seguidas pelas fibras mielinizadas do braço, e as lesões desmielinizantes tardias podem se estender até as raízes nervosas. Pode envolver também o nervo vago, o nervo frênico e o tronco simpático paraespinhal.As células do corno anterior e as células do gânglio da raiz dorsal podem apresentar nisslticitismo, sugerindo danos axonais.Em alguns casos, pode ocorrer degeneração da coluna posterior, que pode ser secundária à raiz posterior da medula espinhal. Lesão

Prevenção da polineuropatia do transtorno nutricional

Tratamento precoce de doenças primárias, dieta razoável e abstinência alcoólica.

Polineuropatia nutricional Complicações, dificuldade em engolir, edema, hipotensão

Não há registros especiais, dependendo do grau dos distúrbios nutricionais, a gravidade da doença também é diferente, então os sintomas e sinais são diversos e o desempenho é diferente.

Sintomas de polineuropatia distrófica Sintomas comuns Transtornos nutricionais Transtornos sensoriais Disfagia impotente Hipotensão Edema Sensibilidade muscular Caquexia

1. A maioria dos pacientes apresenta sintomas evidentes, queixando-se de fraqueza, parestesia e dor, usualmente início insidioso, progresso lento e, ainda pior, em poucos dias, os sintomas geralmente começam na extremidade distal do membro e podem envolver lentamente a extremidade proximal sem sintomas. Geralmente aparece mais cedo e mais pesado que os membros superiores.

A queixa mais comum é a discinesia, e 1/4 das pacientes com parestesia e dor são caracterizadas por dor persistente no pé ou na extremidade inferior, lacrimejamento ou ardência transitória semelhante ao espasmo da medula espinhal ou pressão ou aperto do pé ou gastrocnêmio. A sensação dos membros inferiores, etc, o paciente sente pés frios ou solas, a sensação de queimação do pé, o grau de sensação anormalidade é flutuante, e alguns pacientes não podem andar porque eles não podem suportar o atrito da roupa, e o toque pode ser agravado é um desempenho característico. O tipo de sensação não é fixo e o limite entre a parte afetada e a parte normal não é claro.

2. O exame físico mostrava anormalidades sensitivas, sensoriais e reflexas, os sinais eram mais simétricos, a extremidade distal era mais severa que a proximal, os membros inferiores mais pesados, o pé caído ou o punho caído, às vezes os músculos proximais fracos, as dificuldades de agachamento e a paralisia completa das extremidades inferiores. Raros, joelhos mais comuns, contraturas não podem causar exercício.

Gastrocnêmio e sensibilidade profunda do pé são sinais específicos.Os reflexos tendinosos dos membros inferiores desaparecem precocemente e pode ocorrer fraqueza muscular leve.Alguns pacientes apresentam sintomas de parestesia e dor, os reflexos do joelho e os reflexos tendinosos podem ser preservados e os nervos simpáticos periféricos estão envolvidos. Os sinais incluem as solas dos pés, secreção excessiva de suor na parte de trás dos pés e palmas (uma manifestação comum de neuropatia alcoólica distrófica) e hipotensão ortostática.A maioria dos pacientes tem apenas envolvimento dos membros, músculos normais do tórax, abdome e bola e envolvimento do nervo vago no final da doença. Existem rouquidão e disfagia.

3. Pacientes graves com edema estagnado nos membros inferiores, pigmentação e adelgaçamento da pele e úlceras penetrantes plantares e destruição indolor do pé e das articulações, nomeadamente neuropatia ulceroso-osteolítica ou antepé de Charcot (Antepé de Charcot) é raro, e é uma das principais causas de artropatia neuropática que trauma recorrente e co-infecção em uma área maçante.

Alguns pacientes assintomáticos precisam de exame físico ou eletromiografia para encontrar evidências de neuropatia periférica, que é caracterizada por sensibilidade muscular nos membros inferiores, diminuição do volume muscular, reflexos tendinosos enfraquecidos ou desaparecidos.

4. Não há anormalidade no líquido cefalorraquidiano.A proteína CSF está levemente aumentada em alguns pacientes.a EMG é leve a moderadamente em movimento.A velocidade de condução sensorial é reduzida, a amplitude do potencial de ação sensorial é significativamente reduzida, a velocidade de condução do nervo proximal é normal e a extremidade distal é desacelerada. Os músculos de denervação podem ter potencial de fibrilação e afins.

Exame da polineuropatia distrófica

1. Não houve anormalidade no exame do líquido cefalorraquidiano, e um pequeno número de pacientes apresentou um leve aumento na proteína do LCR.

2. A rotina de hematúria, açúcar no sangue, eletrólitos, nível sérico de vitamina B e suspeita de detecção de venenos, têm significância diagnóstica diferencial.

3. O eletromiograma mostrava movimento de leve a moderado, a velocidade de condução sensitiva diminuía, a amplitude do potencial de ação sensorial diminuía significativamente, a velocidade de condução motora do nervo proximal era normal, a extremidade distal diminuía e os músculos desnervados apresentavam potencial de fibrilação.

Diagnóstico e diferenciação da polineuropatia distrófica

1. Principalmente com base na história médica, como o alcoolismo crônico, gravidez, doenças gastrointestinais crônicas e pós-operatório, existem várias causas de deficiência de nutrientes, ou distúrbios metabólicos, como diabetes, uremia, caquexia e outras desordens nutricionais secundárias .

2. Características clínicas, como distúrbios sensoriais simpáticos distais, expectoração do neurônio motor inferior e / ou disfunção autonômica.

Atenção deve ser dada à identificação de múltiplas neuropatias causadas por infecção, doenças imunes e certos envenenamentos por metais.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.