Síndrome hemolítico-urêmica

Introdução à síndrome urêmica hemolítica Gasser (1955) relatou pela primeira vez cinco casos de crianças com anemia hemolítica, insuficiência renal aguda e trombocitopenia. Mais tarde, esse tipo de síndrome tripla é chamado de síndrome hemolítica-urêmica (SHU), que também é chamada de anemia hemolítica microangiopática. Uma SHU típica é uma síndrome caracterizada pela morfologia anormal dos glóbulos vermelhos, caracterizada clinicamente por anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. A hemólise microvascular intrarrenal e a lesão endotelial vascular da coagulação intravascular são o elo central de toda a patogênese da SHU, e também a ligação inicial.O dano às células endoteliais pode ocorrer por vias inflamatórias e não inflamatórias, o lipopolissacarídeo derivado de STEC (LPS) Pode ativar os glóbulos brancos, ativar neutrófilos para liberar TNFα, IL-1, enzimas elásticas internas e radicais livres de oxigênio, estimular a síntese de citocinas TNFα e IL-1, LPS e citocinas têm efeitos sinérgicos e podem danificar células endoteliais, TNFα. Ou LPS pode estimular a apoptose de células endoteliais expostas a Stx, causando dano às células endoteliais vasculares, dano às células endoteliais capilares renais causadas por várias razões, causando deposição de fibrina, dano celular endotelial manifestado como edema celular, descamação, dano celular endotelial Após exposição à membrana basal, ativação de plaquetas e trombose intravascular localizada, por um lado, devido a danos mecânicos aos glóbulos vermelhos e plaquetas, anemia hemolítica microvascular e trombocitopenia, e por outro lado devido à doença microvascular e inchaço das células endoteliais, As plaquetas aderem, agregam e formam trombos no local danificado, causando micro-partes intrarrenais tromboembolismo tubo, resultando em um declínio acentuado na taxa de filtração glomerular, pode ocorrer com necrose cortical renal grave, insuficiência renal aguda, eventualmente. Conhecimento básico A proporção de doença: a taxa de incidência é de cerca de 0,005% -0,009% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: icterícia, diabetes, ataxia, perturbação da consciência, coma, edema pulmonar

Causas da síndrome urêmica hemolítica

Fatores Genéticos (20%):

HUS é herdada por herança autossômica recessiva ou autossômica dominante.A herança autossômica recessiva pode ser superior a um ano entre irmãos da mesma família.A chance de envolvimento em crianças é maior que a de recém-nascidos e adultos, e o prognóstico é ruim. A taxa de mortalidade está próxima de 65%, sendo que a maioria dos pacientes com SHU autossômica dominante é adulta, com ataques recorrentes e mau prognóstico.

Infecção (20%):

(1) Bactérias: A infecção por Escherichia coli da toxina Shiga, resultando em HUS (Stx HUS) associado a toxina Shiga, responsável por 75%, é o tipo mais comum, Escherichia coli secretando Stx ( STEC) secreta Stx1, Stx2 e seus derivados, infecções por Shigella dysenteriae, Salmonella e Pseudomonas também estão associadas com a patogênese do HUS, bactérias como o Streptococcus pneumoniae podem reagir ao antígeno TF na superfície dos glóbulos vermelhos com o seu próprio anticorpo TF. , fazendo com que as células do sangue se agreguem e induzam o HUS.

(2) Vírus: Uma variedade de vírus que podem estar associados a esta doença foi isolada.A incidência de HUS é alta após a infecção por alguns vírus.Coxsackie vírus, ECO vírus, vírus influenza, vírus Epstein-Barr, vírus do muco, etc. Arbovírus, vírus da varicela, vírus da mononucleose infecciosa, etc.

(3) Outros: As infecções por Rickettsia e micoplasma também foram relatadas em relação à SHU.

Câncer com SHU (15%):

Alguns tumores, como câncer gástrico e câncer de próstata, são particularmente propensos a ocorrer quando a mitomicina C é usada para tratar o adenocarcinoma, com taxa de incidência de 4%, geralmente após 6 a 12 meses, muitas vezes acompanhada de síndrome do desconforto respiratório agudo. Pobre, a taxa de mortalidade é tão alta quanto 70% Além disso, vinblastina, cisplatina, bleomicina, 5-fluorouracil, bleomicina, etc. podem induzir a SHU.

Drogas ou certos produtos químicos (15%):

Além de algumas drogas antitumorais, contraceptivos ou outras drogas contendo estrogênio, penicilina, ampicilina, agentes imunossupressores, ciclosporina, quinina, cocaína, etc. podem induzir HUS, comer comida estragada, uma certa toxina nos alimentos. Pode causar danos às células endoteliais direta ou indiretamente.

Outros fatores (10%):

HUS adulto também é comum em hipertensão aguda, doenças reumáticas, transplante de medula óssea ou transplante renal, anormalidades endócrinas e metabólicas, como deficiência de prostaciclina, deficiência de alfa-tocoferol, anormalidades do metabolismo da vitamina B12, etc. podem ser os fatores predisponentes desta doença.

Patogênese

1. A hemólise microvascular intrarrenal e a lesão endotelial vascular da coagulação intravascular são o elo central de toda a patogênese da SHU, e também a ligação inicial.O dano às células endoteliais pode passar por duas vias: inflamação e não-inflamação.Lipopolissacarídeo derivado de STEC (LPS) ativa glóbulos brancos, ativa neutrófilos para liberar TNFα, IL-1, enzimas elásticas internas e radicais livres de oxigênio, estimula a síntese de citocinas TNFα e IL-1. LPS e citocinas têm efeitos sinérgicos e podem danificar as células endoteliais. O TNFα ou LPS pode estimular a apoptose de células endoteliais expostas a Stx, causando dano às células endoteliais vasculares, dano às células endoteliais capilares renais causadas por várias causas, causando deposição de fibrina, dano celular endotelial manifestado como edema celular, descamação e endotélio. Após o dano celular, a membrana basal é exposta, ativa plaquetas e causa trombose intravascular local, por um lado, devido à presença de hemácias e plaquetas, causando anemia hemolítica microangiopática e trombocitopenia e, por outro lado, doença microvascular e células endoteliais. Inchaço, plaquetas aderir e acumular no local danificado, formando um trombo, causando micro intrarenal O tromboembolismo dos vasos sanguíneos leva a um declínio acentuado na taxa de filtração glomerular, a necrose cortical renal pode ocorrer em casos graves, e a insuficiência renal aguda eventualmente ocorre.

2. Stx danos às células epiteliais tubulares renais Após a infecção por Stx Escherichia coli, Stx entra na circulação sanguínea, liga-se ao receptor glicosfingolípido do receptor glicolipídico das células endoteliais renais, inibe a síntese de proteínas das células endoteliais, causa necrose celular ou Apoptose, lesão tubulointersticial aguda pode levar à insuficiência renal aguda.

3. As toxinas bacterianas e a neuraminidase danificam diretamente as células epiteliais.A endotoxina bacteriana pode liberar dano às células endoteliais mediadas por citocinas, ativar os macrófagos para aumentar os metabólitos oxidativos ativos, ativar os neutrófilos e aumentar a expressão do receptor da superfície celular. Promove a agregação de leucócitos, causa lesão celular mediada por neutrófilos e ativa o complemento e o fator ativador de plaquetas para participar da patogênese.

A neuraminidase é um fator nocivo que pode danificar as células endoteliais capilares glomerulares e causar doenças, além de produzir essa enzima.

4. Hemaglutinação e anormalidade da fibrinólise SHU O equilíbrio entre tromboxano (TXA2) e fator de ativação plaquetária (PAF) e prostaciclina (PGI2) é destruído, e as células endoteliais vasculares danificadas na SHU não podem produzir PGI2, endotélio. O fator produtor de células PGI2 também é reduzido, a degradação da PGI2 é acelerada, o consumo é aumentado, a diminuição da PGI2 faz com que a plaqueta se acumule e a adesão é reforçada, o que é benéfico para a deposição de plaquetas na parede capilar glomerular danificada.O PAF produzido pelo rim pode promover plaquetas. A ativação contínua e a deposição de plaquetas nos capilares glomerulares promovem agregação plaquetária e trombose, levando a uma acentuada deterioração da função renal, redução do ativador do plasminogênio produzido pelo endotélio vascular, trombose e macromoléculas produzidas pelo endotélio vascular. O multímero Vascular von Willebrand Factor (VWF) promove a adesão de plaquetas à parede dos vasos lesionados e promove trombose.

Recentemente, estudos concluíram que os seguintes fatores acabam por levar à hipercoagulabilidade, aumento da adesão e agregação plaquetária e baixa atividade fibrinolítica:

(1) Mediadores inflamatórios: especialmente TNFα, IL-6, IL-8, envolvidos na lesão e ativação de células endoteliais.

(2) Ativação de plaquetas e processos de coagulação sanguínea.

(3) Redução da produção de PGI nas células endoteliais.

(4) Desequilíbrio do fator relaxante endotelina-endotélio em células endoteliais.

(5) perido lipico.

(6) complexos imunes circulantes e anticorpos anti-células endoteliais.

5. Mecanismo imunológico A patogênese da SHU pode estar relacionada à imunidade.A maioria dos casos de SHU tem infecções respiratórias ou gastrointestinais antes do início da SHU, o que é consistente com a patogênese da reação antígeno-anticorpo.alguns pacientes têm diminuição de IgA, IgM e C3 no estágio inicial da doença. A imunofluorescência dos tecidos renais revelou deposição de IgM, C3, C1q, properdina e fibrinogênio.

6. Gravidez é fácil de causar mecanismo HUS.O fibrinogênio na circulação sanguínea de mulheres grávidas, os fatores de coagulação V, VII, VIII têm diferentes graus de aumento, enquanto a capacidade de fibrinólise é reduzida, algumas complicações da gravidez (aborto, descolamento placentário) , eclâmpsia, etc), devido à liberação da tromboplastina (tromboplastina) pode causar a ativação do mecanismo de coagulação do sangue, é mais fácil de induzir a coagulação intravascular em mulheres grávidas no estado de hipercoagulabilidade, formando um microtrombus no rim e causando doença.

7. O glomérulo patologicamente grave é congestionado, infartado, o trombo transparente pode ser visto nos capilares, a lesão é mais leve, a parede capilar é espessada, eosinofílica, e a coloração glicogênica é fracamente positiva.A substância transparente é depositada nas células endoteliais. A proliferação de células mesangiais também é evidente entre as membranas basais.Em microscopia eletrônica, o dano nas células endoteliais é encontrado principalmente nos capilares glomerulares e nas arteríolas renais.Estas partículas elétricas granulosas ou fibrosas estão presentes entre as células endoteliais e suas membranas basais. A lacuna, os capilares glomerulares têm um grande número de plaquetas, capilares, depósitos de celulose subendotelial e mesangial.

Ocorre necrose semelhante à celulósica nas arteríolas afetadas e na parede arterial interlobular, e pode-se observar a esfoliação das células endoteliais, sendo o espaço intersticial entre a fibrina no trombo maior do que a cavidade formada nos capilares glomerulares. Aneurisma formação, especialmente nas pequenas artérias da aorta, necrose cortical renal pode ser focal, ou envolvendo todos.

Prevenção da síndrome urêmica hemolítica

A doença é uma doença causada por múltiplas causas, e não há medida preventiva efetiva para a SHU causada por fatores genéticos, pois, por outras causas, o paciente deve tratar ativamente a doença primária ou evitar a aplicação de drogas nefrotóxicas para prevenir a ocorrência de SHU. Aumento progressivo.

Complicações da síndrome urêmica hemolítica Complicações icterícia diabetes ataxia disfunção distúrbio coma edema pulmonar

A SHU tem uma ampla gama de danos extrarrenais e alguns são potencialmente fatais, mas com a melhora do tratamento, a taxa de mortalidade caiu abaixo de 10%, e apenas cerca de 5% dos sobreviventes apresentam sequelas extrarrenais persistentes e graves.

1. Doenças do sistema digestivo Além das manifestações intestinais mencionadas acima, há também: 1 doença pancreática: o dano patológico do pâncreas também é causado por microangiopatia trombótica (TMA), que pode levar à secreção interna e externa pancreática, mas há pancreatite clínica. Não há muitos artistas e 4% a 15% dos pacientes podem apresentar diabetes temporário ou permanente. 2 doença hepática: aumento do fígado visível e transaminase aumentada, ocasionalmente icterícia colestática, sem relatos de lesão hepática crônica e insuficiência hepática, biópsia hepática mostrou pequena trombose, sem necrose hepática. 3 doença da vesícula biliar, pode ocorrer colelitíase, e pode estar relacionada com a hemólise rápida para formar cálculos salinos de cálcio bilirrubina.

2. danos do sistema nervoso central é diversa, há irritabilidade, letargia, ansiedade, mas também alucinações, delírios, estupor e até mesmo coma e outros graus de perturbação da consciência, o exame pode ser visto tremor, convulsões, hiperreflexia, ataxia, Paquistão Sinais de líquido cefalorraquidiano (+) e lesão do nervo craniano, aumento quantitativo da proteína do líquido cefalorraquidiano, exame de TC e RM podem determinar a natureza e a localização do dano.

3. Dano do sistema circulatório pode ser visto em miocardite, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca.

4. Lesão do sistema respiratório tem edema pulmonar ou infiltração hemorrágica.A autópsia pode detectar microtrombos pulmonares mais do que o número de pacientes com dano pulmonar primário significativo.

5. Outros, como equimoses cutâneas, herpes labial, também ocorreram, e crianças auto-imunes com HUS encontraram trombose no sistema microvascular da glândula adrenal, glândula tireóide, timo, linfonodos, bexiga e ovário, mas nenhuma disfunção orgânica associada a essas lesões anatômicas foi relatada.

Sintomas da síndrome urêmica hemolítica Sintomas comuns Síndrome hemolítica urêmica aguda Hemorragia hematúria tende proteinúria coma pálido azotemia dor abdominal morte sangue nas fezes

A HUS pode estar doente em qualquer idade, mas ocorre principalmente em crianças pequenas e crianças, não há diferença significativa no sexo, mas adultos são mais propensos a estar associados com a gravidez.O HUS pode estar associado com a gravidez.As áreas rurais são mais comuns nas cidades e são geralmente esporádicas. Todos têm início, mas os picos no final da primavera e início do verão, a gravidade da doença é diferente, e há variabilidade diferente.

1. Os sintomas prodrômicos são típicos de sintomas prodrômicos, sendo os sintomas gastrintestinais as principais manifestações, como perda de apetite, vômitos, diarréia, dor abdominal, febre moderada, pequeno número de fezes sanguinolentas severas, 1/3 crianças com sintomas de infecção do trato respiratório superior, período Geralmente 1 a 7 dias, entre na fase aguda depois de 1 a 5 dias do período assintomático.

2. Manifestações agudas Manifestações típicas da fase aguda são anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiência renal aguda.

(1) anemia hemolítica: anemia hemolítica manifesta uma redução significativa na hemoglobina a curto prazo, o grau de anemia é inconsistente com a gravidade da insuficiência renal aguda, manifestações pediátricas são pálidas, icterícia geralmente não é óbvia, ou apenas a face é amarelo limão, no início da doença Há crise hemolítica repetida em 2 semanas, hemoglobina pode ser reduzida em 30 ~ 50g / L em poucas horas, verificar os leucócitos do sangue periférico e reticulócitos aumentados, esfregaço de sangue pode ser visto na forma de glóbulos vermelhos e restos de glóbulos vermelhos, glóbulos vermelhos podem ser triangulares, Tipo de armadura, tipo espinho, bilirrubina não-ligante do sangue aumentada, vida das células vermelhas do sangue encurtada, uma média de 3 dias, a anemia continuou a recuperar após 1 a 3 semanas.

(2) trombocitopenia: 90% dos pacientes apresentam trombocitopenia, principalmente devido ao aumento do dano periférico, o tempo de sobrevida das plaquetas é reduzido de 7 a 10 dias para 1,5 a 5 dias, a trombocitopenia geralmente dura de 7 a 14 dias, um pequeno número de recuperação Lento, sangramento devido à trombocitopenia, manifestado como hemorragias nasais, sangramento nas gengivas, manchas na pele ou pequeno hematoma, hematêmese, sangue nas fezes, hemoptise, hemorragia de fundo e até mesmo hemorragia cerebral.

(3) insuficiência renal aguda: lesão renal leva a insuficiência renal aguda e grave, mais leve redução apenas temporária na produção de urina, disfunção renal leve, às vezes chamado de síndrome urêmica hemolítica laboratório, muito menos Tipo de urina, oligúria pode durar de 2 dias a 8 semanas, teste de urina tem proteína, vermelho, glóbulos brancos e elencos, e outros sintomas de insuficiência renal aguda, tais como azotemia, hipercalemia, ácido metabólico Envenenamento, volume sangüíneo alto, pressão alta, etc., devido à grande quantidade de hemácias destruídas pela liberação hemolítica de ácido úrico, é propensa a hiperuricemia, e alguns casos induzem insuficiência cardíaca congestiva devido a anemia grave, oligúria, hipertensão, desequilíbrio eletrolítico, etc. Anormalidades, parada cardíaca súbita e morte, a incidência de insuficiência renal crônica na SHU é de 10% a 40%, exigindo tratamento de diálise a longo prazo para manter a vida.

(4) sintomas do sistema nervoso: HUS pode afetar o sistema nervoso central, alguns pacientes têm diferentes graus de sintomas neuropsiquiátricos, como dor de cabeça, letargia, irritabilidade, tremores musculares, convulsões e até mesmo coma, alguns casos de sequelas neurológicas legadas, como Comportamento anormal, dificuldades de aprendizagem, retardo mental grave e até convulsões.

(5) Outras manifestações: Invasão do coração devido a necrose miocárdica causada por trombose microvascular miocárdica, causando insuficiência cardíaca, arritmia, morte súbita grave, trombose microvascular pulmonar pode levar a aperto no peito, hemoptise, insuficiência pulmonar e outro desempenho.

3. variante HUS

HUS familiar: Além de fatores genéticos, os casos familiares podem sofrer de fatores patogênicos no meio ambiente.

(2) HUS recorrente ou recorrente: Existem poucos sintomas prodrômicos típicos na recorrência, e a recorrência de mulheres adultas geralmente ocorre durante a gravidez, e a taxa de mortalidade chega a 30%.

(3) HUS pós-parto: Existem muitos sintomas, como síndrome gripal, vômitos e diarréia, ou infecção do trato urinário.

O diagnóstico tradicional de SHU baseia-se principalmente na clínica, isto é, a presença de anemia hemolítica microvascular, trombocitopenia e dano renal (hematúria, proteinúria e insuficiência renal) pode ser diagnosticada como SHU, mas na verdade, as manifestações clínicas da SHU mudam, o desempenho não é o mesmo A literatura relata que muitas manifestações clínicas da SHU não são típicas, por exemplo, anemia e trombocitopenia podem ser leves ou não, e não há manifestação clínica de doença renal, devendo-se entender o diagnóstico de SHU a partir das alterações patológicas básicas e aspectos fisiopatológicos da SHU. A ocorrência de alterações renais tem papel decisivo no diagnóstico da SHU.

Exame da síndrome hemolítica urêmica

1. A anemia hemolítica grave pode ocorrer hemólise repetida dentro de alguns dias a várias semanas, os reticulócitos aumentam, os eritrócitos medulares aumentam e a hemoglobina diminui.

2. O teste de Coombs foi principalmente negativo e a atividade da enzima eritrocitária era normal.

3. O esfregaço de sangue periférico pode ser visto na forma estranha de glóbulos vermelhos, células em forma de capacete e glóbulos vermelhos quebrados.

4. A trombocitopenia é comum e dura dias a semanas.

5. Outros

(1) Tempo de protrombina: Alguns pacientes apresentam tempo de tromboplastina normal ou levemente encurtado, e os fatores V ou VIII estão normais ou levemente aumentados, os produtos de clivagem da fibrina estão aumentados e a ATIII pode estar diminuída.

(2) Os níveis séricos de C3, C4 e CH50 podem estar diminuídos: C3 pode ser depositado nos glomérulos de alguns pacientes, a concentração sérica de IgG começa a diminuir, enquanto IgA e IgM aumentam e depósitos de IgM são freqüentemente detectados na área mesangial glomerular. Deposição de fibrinogênio é comum.

(3) Exame da urina: aumento da proteinúria, hematúria e urina tubulares visíveis.

(4) Distúrbios eletrolíticos, incluindo sódio sérico, bicarbonato e cálcio, potássio no sangue podem ser altos ou baixos, colesterol sérico, triglicérides e fósforo podem ser aumentados.

1. Exame histológico renal As alterações patológicas básicas da SHU são microangiopatia trombótica, sendo o rim o principal órgão afetado da SHU.O exame histológico renal mostra que o rim é microvascular, podendo envolver as artérias intersticiais glomerulares e renais. As lesões são caracterizadas por inchaço das células endoteliais, aumento do espaço subendotelial leva ao espessamento da parede capilar, estreitamento do lúmen, fibrina e deposição de lipídios sob o endotélio, eritrócitos, plaquetas e microtrombos no lúmen capilar, aumento da área mesangial Células mesangiais largas são lisadas ou semelhantes a espuma.Em alguns casos, crescentes e necrose tendínea podem ocorrer.Em casos graves, pequenas artérias podem estar envolvidas, necrose cortical renal pode ocorrer e lesões de glomérulos podem estar focalmente distribuídas.Além disso, glomérulos podem estar presentes. Sinais isquêmicos, espessamento glomerular do GBM, retração, colapso glomerular, espessamento do cisto, arteríolas intersticiais renais e proliferação de células endoteliais de pequena artéria, inchaço da íntima, necrose da parede do tubo, estreitamento da luz Algumas cavidades podem ser vistas no lúmen, nos túbulos renais, as lesões intersticiais são geralmente moderadas, severas e algumas têm necrose tubular.No curso tardio da doença, pode-se observar pequena fibrose arterial, levando eventualmente a pequenas arteríolas e glomérulos. , Hialina abandonado glomerular, atrofia tubular, e fibrose intersticial (Fig. 1).

O exame de imunofluorescência mostrou que a fibrina foi encontrada na maioria dos microtrombos, sendo que a deposição de IgM, C3, C1q e properdina foi observada na parede arterial ea microscopia eletrônica mostrou que o edema glomerular das células endoteliais poderia ser esfoliado do GBM e novo ao longo das células endoteliais. A fina membrana basal é formada, e há substâncias relaxantes de elétrons semelhantes a células sob o endotélio, e a luz capilar é estreitada, e células espumosas contendo gotículas de gordura, edema de matriz membranoso e até mesmo dissolução são vistas.

A extensão e a extensão do dano glomerular e arterial podem variar dependendo da causa, condição, estágio da doença e idade de início. Alguns estudiosos classificaram as lesões renais do HUS em três tipos:

(1) dano glomerular é o principal.

(2) Principalmente causada por lesão vascular.

(3) necrose cortical renal.

Essas três lesões também podem se sobrepor umas às outras, no mesmo caso, as lesões glomerulares podem coexistir com lesões arteriais graves, as lesões em crianças são principalmente glomerulares, as lesões vasculares são leves e até mesmo o espaço subendotelial é alargado. A lesão é mais óbvia, então o prognóstico não é tão bom quanto a criança.

Além do envolvimento renal, a SHU também pode afetar o sistema nervoso central, o trato gastrointestinal, o pulmão, o coração e outros órgãos, bem como a embolia microvascular e lesões necrotizantes.

2. Regular B-ultra-som, raios-X, CT e outras inspeções.

Diagnóstico e diagnóstico da síndrome urêmica hemolítica

Critérios diagnósticos

1. Base para anemia hemolítica grave.

2. Trombocitopenia.

3. Insuficiência renal aguda, teste de urina anormal, como proteinúria, vermelho, glóbulos brancos e urina tubular.

4. O esfregaço de sangue possui glóbulos vermelhos e debris de glóbulos vermelhos anormais, coagulação anormal do sangue, tempo prolongado de trombina e aumento do FDP.

5. Biópsia renal confirmada doença microvascular renal, embolia microvascular.

Todos os itens acima contribuem para o diagnóstico de SHU.

Diagnóstico diferencial

Deve ser observada com a identificação de necrose tubular aguda tóxica ou isquêmica, crianças e adolescentes devem ser diferenciados de nefrite por púrpura alérgica, mulheres em idade fértil devem ser identificadas com nefrite lúpica, SHU com febre e sintomas do sistema nervoso central prestar atenção a plaquetas trombóticas Diferenciação de fase de púrpura reduzida (TTP), ambos clinicamente têm anemia hemolítica microvascular, trombocitopenia e disfunção renal, patologicamente têm microembolia, mas a SHU ocorre principalmente em crianças, especialmente crianças, doença microvascular Envolvido nos rins. A PTT frequentemente invade os adultos e as lesões são afetadas principalmente pelo sistema nervoso central, mas as duas doenças podem se sobrepor, outras acreditam que as diferentes manifestações da mesma doença não estão incluídas na microangiopatia trombótica (TMA).

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