Glomerulonefrite aguda em crianças

Introdução à glomerulonefrite aguda em crianças A glomerulonefrite aguda (glutulonefrite aguda) geralmente se refere à glomerulonefrite (inflamação atrófica glomeruloneestrostocócica (APSGN) após infecção estreptocócica aguda, causada pela deposição de imunocomplexos no glomérulo causado por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. Difusão capilar glomerular difusa, lesões inflamatórias proliferativas. As manifestações clínicas variam em gravidade, manifestações típicas são edema, oligúria, hipertensão e um bom prognóstico, sendo que a maioria está totalmente recuperada, e algumas (1% a 2%) podem ser retardadas e se tornarem crônicas. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: Encefalopatia hipertensiva Insuficiência renal aguda Nefrite crônica

Causas de glomerulonefrite aguda em crianças

Infecção não-estreptocócica (35%):

(incluindo outros Staphylococcus, Streptococcus, Bacilos Gram-negativos, etc.), vírus (vírus influenza, vírus Coxsackie B4, vírus Epstein-Barr), Mycoplasma pneumoniae e protozoários, etc., no estreptococo beta-hemolítico do grupo A, pelo trato respiratório As cepas de nefrite causadas por infecção são principalmente do tipo 12, algumas são do tipo 1,3,4,6,25,49, causando nefrite taxa invasiva de cerca de 5%, e nefrite causada por infecção de pele é principalmente do tipo 49, algumas Para os tipos 2, 55, 57 e 60, a taxa invasiva é de até 25%.

Sistema imunológico baixo (20%):

O mecanismo da doença glomerular é muito complicado, e há muitos fatores envolvidos.O mecanismo imunológico é uma parte importante.A pesquisa sobre a patogênese imune não só tem seu valor teórico, mas também pode orientar a prevenção e tratamento da doença.Tem significado clínico importante e infecção bacteriana. Principalmente, o complexo antígeno-anticorpo ativa o complemento após a deposição glomerular, e induz uma reação inflamatória, enquanto o vírus, micoplasma, etc. invade diretamente o tecido renal e causa nefrite. Acredita-se geralmente que o mecanismo produz anticorpos contra certos componentes antigênicos do Streptococcus (como a proteína M da parede celular ou certos componentes antigênicos do citoplasma), formando um complexo imune circulante que atinge o rim com fluxo sanguíneo e depósitos no rim. A membrana basal da esfera, que ativa o complemento, causa o funcionamento imunopatológico local do glomérulo e causa doença, entretanto, outros mecanismos têm sido propostos nos últimos anos, alguns acham que certos antígenos catiônicos do Streptococcus são implantados pela primeira vez na membrana basal glomerular. Patogenicidade do método complexo in situ: A estirpe de Streptococcus nephrit altera a IgG normal do corpo, excretando a neuraminidase, tornando-a antigénica. O anticorpo é produzido e depositado no rim. Algumas pessoas pensam que o antígeno estreptocócico e a glicoproteína da membrana basal glomerular têm antigenicidade cruzada.Estes poucos casos são nefrite do tipo renal, e o antígeno estreptocócico depositado no rim não está claro. Acredita-se que seja o antígeno de sua parede celular (proteína M), mas não foi encontrada deposição de proteína M no glomérulo.Encontrou-se que endosfrctosina, proteína sinérgica da cepa de nefrite e antígeno pré-absorvido foram depositados no glomérulo do paciente. Antígeno Preadsorbing) e outros componentes estreptocócicos, mas se a APSGN é causada pelos antígenos mencionados acima não é completamente confirmada pelo mecanismo imunológico.

Alterações patológicas (25%):

Biópsia renal precoce de APSGN é principalmente glomerulonefrite proliferativa capilar difusa, aumento glomerular sob microscópio de luz, proliferação de células endoteliais e células mesangiais (chamada hiperplasia intracapilar), núcleo polimorfonuclear neutro Leucócitos e monócitos infiltram-se no glomérulo, estreitando ou até mesmo ocludindo a parede capilar, mas a parede capilar é geralmente livre de necrose, ao longo do lado externo da membrana basal da parede capilar, ocasionalmente com depósitos protéicos descontínuos (corcova), ou seja Os complexos imunes depositados apresentaram depósitos maciços de elétrons no lado epitelial sob microscopia eletrônica.Em alguns glomérulos, observou-se hiperplasia extravascular localizada (crescente), mas poucos crescentes difusos foram encontrados. Formação, vasos glomerulares e regiões tubulointersticial são geralmente normais, glóbulos vermelhos são comuns na luz pequena distal, podem formar cilindros de glóbulos vermelhos, imunofluorescência pode ser dividida em mesangial, em forma de estrela, guirlanda A deposição semelhante a de IgG é observada ao redor do vasoespasmo capilar e na área mesangial, frequentemente acompanhada de deposição de C3 e properdina, mas menos deposição de G1q e C4, alterações na composição do complemento sérico e vasoespasmo capilar glomerular. C3, preparado deposição de pigmento, a activação do complemento pode indicar que o caminho principal da via alternativa.

Grupo de estreptococos beta hemolíticos

Prevenção da glomerulonefrite aguda em crianças

A prevenção básica é prevenir a infecção estreptocócica.Em geral, o exercício deve ser reforçado, e a pele deve ser limpa e limpa para reduzir infecções respiratórias e cutâneas.Por exemplo, uma vez infectada, deve ser cuidadosamente tratada.Depois de 2 a 3 semanas após a infecção, a rotina da urina deve ser verificada e anormalidades devem ser encontradas. . Descanse totalmente, independentemente da gravidade da doença, deve permanecer na cama até que o edema desapareça significativamente, a pressão arterial normal e a hematúria macroscópica desapareçam, geralmente leva de 2 a 3 semanas. Depois que a taxa de sedimentação de eritrócitos é normal, você pode ir para a escola, mas deve controlar a quantidade de atividade.

Complicações da glomerulonefrite aguda em crianças Complicações Encefalopatia hipertensiva Insuficiência renal aguda Nefrite crônica

Casos graves de casos graves agudos, muitas vezes complicados por congestão circulatória grave, encefalopatia hipertensiva e insuficiência renal aguda, muitas vezes resultando em morte de crianças, e muito poucos evoluem para nefrite crônica.

Sintomas agudos de nefrite glomerular em crianças Sintomas comuns Proteinúria derrame pleural som cardíaco hipotalemia contusa fadiga hematúria acidose metabólica hipoproteinemia hipertensão sem urina

1. Caso típico:

(1) História de doença prodrômica: 10 dias antes do início da doença, freqüentemente ocorrem episódios de infecção por estreptococo, como infecção do trato respiratório superior e tonsilite A história de doença preexistente com impetigo cutâneo é ligeiramente mais longa, cerca de 2 a 4 semanas.

(2) Edema: Frequentemente é o primeiro sintoma a aparecer, é causado principalmente pelas pálpebras e face no início e desce gradualmente para as extremidades, não deprimido, e é extremamente raro ter ascites e derrame pleural.

(3) Volume de urina: a quantidade de urina é reduzida paralelamente ao edema, menos urina, mais pesado o edema, a oligúria é a produção diária de urina de crianças em idade escolar <400ml, pré-escolares <300ml, lactentes <200ml ou volume urinário diário menor que 250ml / m2, nenhum padrão de urina é o volume de urina <50ml / m2 por dia.

(4) hematúria: 50% a 70% das crianças no estágio inicial da doença podem ter hematúria macroscópica e, após 1 a 2 semanas, são convertidas em hematúria microscópica, sendo que a maioria das pacientes leves não apresenta hematúria macroscópica, sendo a manifestação clínica imprescindível da doença. .

(5) Hipertensão: em 70% dos casos, o padrão de hipertensão nos diferentes grupos etários é diferente: crianças em idade escolar ≥17,3 / 12kPa (130 / 90mmHg), crianças pré-escolares ≥16 / 10,7kPa (120 / 80mmHg), lactentes ≥ 14,7 / 79,3 kPa (110/70 mmHg) para hipertensão, (6) Outros: Alguns pacientes podem apresentar sintomas de lombalgia e disúria, sendo a hipertensão geralmente acompanhada de tontura, dor de cabeça, náusea, vômito e anorexia.

2. Casos graves:

Na fase inicial da doença (dentro de 1 semana), além do desempenho acima, uma das seguintes manifestações clínicas pode ser um caso grave:

(1) insuficiência renal aguda: manifestada como oligúria grave ou mesmo sem urina, creatinina sangüínea e nitrogênio ureico aumentaram significativamente, creatinina sérica ≥ 176μmol / L (2mg / dl), hipercalemia e acidose metabólica, sofrendo de Crianças com náuseas e vômitos, fadiga, aumento da respiração e aumento do edema.

(2) congestão circulatória grave: alta retenção de sódio pode causar congestão circulatória grave e insuficiência cardíaca, edema, etc., manifesto como óbvio edema, oligúria persistente ou mesmo sem urina, palpitações, falta de ar, irritabilidade, não pode supino, cianose, ambos os pulmões Voz, som cardíaco baixo e contuso, aumento da freqüência cardíaca, aumento progressivo do galope e do fígado, (3) encefalopatia hipertensiva: pressão arterial subitamente acima de 21,3 / 14,7kPa (160 / 110mmHg), superando a função de contração compensatória vascular cerebral Causar excessivo fluxo sanguíneo cerebral e edema cerebral, como dor de cabeça intensa, vômitos freqüentes, visão embaçada e até cegueira, inconsciência grave, coma, convulsões, etc. 3. Casos atípicos (1) Nefrite sintomática extrarrenal: Também conhecida como nefrite levemente alterada urinária, embora exista uma história típica de infecção por estreptococos, edema, hipertensão e redução do complemento sérico, com ou sem urinário, mas a urina geralmente não contém proteínas, glóbulos vermelhos e glóbulos brancos, ou anormalidades transitórias .

(2) glomerulonefrite aguda manifestada como síndrome nefrótica: nefrite aguda com proteinúria óbvia pode ter hipoproteinemia, hiperlipidemia e edema, e pode ser comparada com nefropatia nefrítica por observação dinâmica do teste de urina e teste do complemento sérico. Diferenciação da síndrome.

Exame de glomerulonefrite aguda em crianças

Análise de urina

Existem grandes diferenças individuais nas alterações da urina, que são geralmente expressas como:

(1) A quantidade de urina é pequena e a proporção é alta.

(2) Comumente, há hematúria macroscópica, a aparência da urina é de cor marrom-escura, muitas vezes acompanhada de cilindros de hemácias, e os eritrócitos no sedimento da urina são deformados.

(3) Geralmente há proteinúria, mas o grau é diferente Geralmente, a proteína da urina de 24 horas é de 0,2 a 3,0 g Se a proteinúria for óbvia e durar por muito tempo, pode ocorrer síndrome nefrótica.

(4) Existem glóbulos brancos e cilindros de leucócitos na urina, especialmente no estágio inicial.

(5) Uma variedade de urina tubular: além do elenco de glóbulos vermelhos, glóbulos brancos, há também tipo de tubo transparente, tipo de tubo granular e tipo de tubo transparente.

2. exame de sangue

(1) A contagem de glóbulos vermelhos e hemoglobina pode ser ligeiramente inferior, devido a: 1 dilatação do volume sanguíneo, diluição do sangue, 2 com insuficiência renal, redução da eritropoietina que conduz a anemia renal, 3 anemia hemolítica.

(2) A contagem de leucócitos pode ser normal ou aumentada, o que está relacionado a se a infecção primária ainda está presente.

(3) A taxa de sedimentação de eritrócitos aumenta rapidamente e pode voltar ao normal dentro de 1 a 3 meses.

3. Bioquímica do sangue e testes de função renal

A taxa de filtração glomerular (TFG) diminuiu em graus variados, mas o fluxo plasmático renal ainda estava normal e a fração de filtração foi reduzida.Em comparação com a função glomerular, a função tubular renal foi relativamente boa e a função renal concentradora pôde ser mantida. Azotemia transitória comum clínica, nitrogênio ureico no sangue, creatinina aumentou ligeiramente, com insuficiência renal aguda pode aparecer nitrogênio ureico no sangue, creatinina significativamente aumentada, crianças com água ilimitada, pode ter luz Hiponatremia diluída, além de crianças doentes, também pode ter hipercalemia e acidose metabólica, a proteína plasmática pode estar ligeiramente diminuída devido à diluição do sangue, na proteína da urina para atingir o nível de nefropatia, a albumina sérica diminuiu significativamente e Com um certo grau de hiperlipidemia.

4. Evidência de infecção estreptocócica

A cultura bacteriana das lesões cutâneas ou dos swabs faríngeos pode ser realizada para detectar estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, ou para detectar anticorpos contra hemolisinas estreptocócicas ou enzimas no soro.A elevação do anti- "O" (ASO) é observada em mais de 80% das infecções respiratórias. Pacientes com sintomas prodrômicos e 50% dos pacientes com impetigo como um sintoma prodrômico geralmente começam a aumentar 2 a 3 semanas após a infecção, atingem um pico em 3 a 5 semanas, retornam ao normal dentro de meio ano, e detectam anti-desoxirribonuclease. B (anti-DNAase B), anti-Htase e anti-ADPNase, o aumento da atividade dessas enzimas é evidência de infecção estreptocócica, Anti-Htasc na pele A taxa positiva foi maior na infecção, a anti-ADPNase foi maior nas infecções respiratórias e a anti-ADPNase B foi> 90% nas duas infecções.

5. exame imunológico

A diminuição dos níveis séricos de complemento total (CH50) e complemento 3 (C3) é a chave para o diagnóstico de glomerulonefrite aguda, mas o nível de declínio não está relacionado à extensão da doença e ao prognóstico, níveis séricos de gamaglobulinas e imunoglobulinas estão freqüentemente aumentados; O nível 4 (C4) estava normal ou levemente diminuído, e o complemento sérico diminuído 3 retornou ao normal em 1 a 2 meses, mas apenas alguns meses retornaram ao normal.

6. biópsia renal

Manifestações precoces de exsudação capilar, inflamação proliferativa, proliferação de células endoteliais e células mesangiais, um grande número de sedimentos sob o epitélio e uma forma de camelo, seguida por hiperplasia mesangial leve, pacientes graves podem ter um grande número de crescentes .

7.ECG

Pode ser expresso como baixa voltagem e a onda T é baixa e igual.

Linha 8.X

Os filmes de tórax podem apresentar um ligeiro aumento na sombra do coração, o edema pulmonar pode ser encontrado quando ocorre congestão circulatória grave.

9. Exame de ultrassonografia

Pode ser visto que os rins são normais ou difusamente aumentados, e o eco cortical é aumentado, quando a congestão circulatória grave ocorre, o fígado aumenta.

Diagnóstico e diagnóstico de glomerulonefrite aguda em crianças

Critérios diagnósticos

1. Características clínicas

A glomerulonefrite aguda típica não é difícil de diagnosticar Após infecção estreptocócica, edema, hipertensão, hematúria (pode estar associada a vários graus de proteinúria) e alterações dinâmicas do sangue C3 após 1 a 3 semanas de período intermitente assintomático. O diagnóstico pode ser confirmado.

2. Exame laboratorial

No entanto, o diagnóstico de APSGN precisa incluir 2 dos seguintes 3 pontos:

(1) Detecção de bactérias patogênicas: Nas lesões faríngeas ou cutâneas, o estreptococo β-hemolítico que causa a nefrite é detectado.

(2) Deteco de anticorpos: um ou mais anticorpos contra componentes de Streptococcus, tais como ASO, anticorpo anti-ADNaseB, anticorpo anti-Hase, anticorpo anti-ADPNase, etc., de modo a que a precis do diagntico atinja 90%, Uma variedade de testes de anticorpos deve ser realizada.É importante notar que o tratamento precoce com antibióticos pode impedir a produção desses anticorpos e tornar a cultura de bactérias faríngeas negativa, mas não impedir a ocorrência de APSGN.

(3) Redução da conclusão: o complemento sérico C3 diminuiu.

Diagnóstico diferencial

Como muitas doenças renais podem manifestar-se como síndrome de nefrite aguda, e algumas doenças renais estão associadas a uma diminuição do C3 no sangue, um diagnóstico diferencial é necessário.

1. Glomerulonefrite após infecção por outros patógenos

Sabe-se que uma variedade de infecções por patógenos também pode causar nefrite, e se manifesta como síndrome de nefrite aguda.Os patógenos que causam nefrite proliferativa incluem bactérias (estafilococos, pneumococos, etc.), vírus (vírus influenza, vírus Epstein-Barr, vírus da varicela, Kosaki Vírus, vírus da caxumba, vírus ECHO, vírus do corpo de inclusão de células gigantes e vírus da hepatite B, etc.), Mycoplasma pneumoniae e protozoários, etc., histórico médico de referência, infecção primária e suas respectivas características podem ser geralmente distinguidos, esses pacientes com nefrite O declínio em C3 não é tão significativo quanto o APSGN.

2. Outros distúrbios glomerulares primários

(1) nefrite proliferativa de membrana: o início da nefrite aguda, mas muitas vezes proteinúria significativa, o complemento de sangue C3 continua a ser baixa, o curso da doença é um processo crônico, se necessário, a identificação de biópsia renal.

(2) Nefrite rápida e progressiva: o início é o mesmo que a nefrite aguda, a doença progride continuamente em 3 meses, a hematúria, a hipertensão, a insuficiência renal aguda com oligúria persistem e a taxa de mortalidade é alta.

(3) nefropatia por IgA: mais de 1 a 2 dias após a infecção do trato respiratório superior, doença hemorrágica, geralmente sem edema e pressão alta, geralmente nenhum complemento sérico diminuiu, às vezes há história múltipla de hematúria, quando a identificação é difícil Biópsia renal.

(4) síndrome nefrótica primária tipo nefrite: nefrite na fase aguda proteinúria ocasional atingiu severamente o nível de nefropatia, e é facilmente confundida com síndrome nefrótica nefrítica, após análise da história médica, detecção do complemento, e mesmo após uma etapa de observação de acompanhamento, pode ser distinguida A biópsia renal é necessária quando é difícil.

3. Doença renal secundária

Também pode ser início agudo da síndrome de nefrite, como lúpus eritematoso sistêmico, púrpura alérgica, síndrome hemolítico-urêmica, pequena vasculite necrosante, síndrome de Goodpasture, de acordo com outras manifestações de várias doenças podem ser identificados.

4. Infecção aguda do trato urinário ou pielonefrite

Em crianças, a hemorragia também pode se manifestar, mas há muitas febres, irritação do trato urinário, glóbulos brancos na urina, cultura de urina pode ser positiva.

5. Exacerbação aguda da nefrite crônica

Casos infantis são raros, freqüentemente têm história de doença renal prévia, convulsões freqüentemente induzidas 1 a 2 dias após a infecção, falta de período intermitente e freqüentemente têm anemia mais pesada, hipertensão persistente, insuficiência renal, às vezes acompanhada de coração, alterações do fundo, gravidade específica da urina Fixo, o ultrassom B às vezes vê dois rins menores.

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