Dano renal cirrótico

Introdução ao dano renal cirrótico A cirrose pós-hepatite, a cirrose alcoólica, a cirrose biliar e a cirrose esquistossomótica podem causar danos nos rins, a cirrose pode causar danos nos rins por diversas razões e a cirrose portal é uma doença hepática comum. O tipo de endurecimento, responsável por cerca de metade de toda a cirrose, causa muitas causas de cirrose portal, principalmente hepatite viral, alcoolismo crônico, deficiências nutricionais, infecções intestinais, intoxicação por drogas ou industriais e insuficiência cardíaca crônica. A esclerose difusa glomerular causada pela cirrose causa anormalidades na anatomia e função renal. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,003% -0,005% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hemorragia digestiva alta, encefalopatia hepática, síndrome hepática e renal, pedras nos rins, fratura, peritonite, pneumonia, cirrose, ascite

Causas de dano renal cirrótico

(1) Causas da doença

Existem muitas causas de cirrose, principalmente hepatite viral, alcoolismo crônico, deficiências nutricionais, infecções intestinais, envenenamento por drogas ou industrial e insuficiência cardíaca crônica, etc., cirrose causada por lesões de esclerose difusa glomerular, anatomia renal E a função tem uma exceção.

(dois) patogênese

A patogênese da glomeruloesclerose hepática ainda não está clara e atualmente é considerada relacionada aos seguintes fatores:

1. Deposição de IgA significativa nos depósitos glomerulares associados a complexos imunes Como o antígeno pode vir do trato digestivo de bactérias, vírus ou componentes alimentares, devido à cirrose hepática, disfunção das células de Kupffer dos hepatócitos, o fígado doente não pode ser removido Antígenos exógenos no intestino e, em seguida, devido à formação de circulação colateral, de modo que essas substâncias antigênicas entram diretamente na circulação sanguínea sem o tratamento do fígado para estimular a produção de anticorpos, é relatado que pacientes com cirrose freqüentemente têm maiores anticorpos Escherichia coli no soro e As imunoglobulinas, cujos níveis são compatíveis com as alterações histológicas do fígado, ou seja, quanto mais severa a destruição e fibrose da estrutura lobular hepática, maior o seu nível, os experimentos com animais também provaram mudanças semelhantes, porque muitos pacientes com cirrose são causados ​​por A hepatite evoluiu, e muitos pacientes com cirrose têm HBsAg de longa duração em seu soro, portanto, o complexo imune formado pelo antígeno da hepatite B pode causar danos glomerulares, e o mecanismo auto-imune desempenha um certo papel na ocorrência e no desenvolvimento dessa doença. Função.

2. Alterações na hemodinâmica renal Na cirrose descompensada, a taxa de filtração glomerular e o fluxo plasmático renal variam amplamente, desde valores supernormais até insuficiência renal grave, o mecanismo pelo qual esse valor anormal ocorre. Não está claro que o valor supernormal é dificilmente notado [valor de clearance de inulina> 200ml / (min. 1.73m2)], e em muitos casos a taxa de filtração glomerular é normal, mas a taxa de filtração glomerular (TFG) de pacientes gravemente enfermos e O fluxo plasmático renal é reduzido e o mecanismo do declínio hemodinâmico renal é desconhecido, podendo ser secundário a alterações na circulação.O volume plasmático total aumenta durante a cirrose, mas sua distribuição concentra-se no leito vascular do portal e das vísceras, tornando o plasma efetivo. Volume diminuído, isquemia cortical renal em pacientes com cirrose descompensada, fluxo renal diminuído e evidência de redistribuição do fluxo plasmático renal em pacientes com cirrose utilizando urato de sódio 133I e vasoconstrição na região superficial do córtex renal, Um aumento temporário na depuração de inulina e creatinina foi observado em pacientes com declínio da TFG e normal com m-hidroxilamina, demonstrando que drogas vasoativas podem alterar a taxa de filtração glomerular mais rapidamente e prostaglandina A em pacientes com cirrose descompensada Rim pequeno Bola taxa de filtração, o fluxo plasmático renal e excreção urinária de sódio são aumentados, angiotensina em pacientes com cirrose e ascite, causando natriurético e diurético, ascite causada pelo aumento da pressão intra-abdominal, pode afetar a filtração glomerular Taxa e fluxo de plasma renal, com punção peritoneal e drenagem, medição contínua da taxa de filtração glomerular e fluxo plasmático renal efetivo, constatou que dentro de 1h após a punção, houve um aumento significativo, tendo deitado posição prona, glomérulo Há uma melhora temporária na taxa de filtração.Uma pequena quantidade de ascite é removida e o débito cardíaco pode ser temporariamente aumentado.Quando uma grande quantidade de ascite é removida, o débito cardíaco é diminuído e o volume plasmático é reduzido devido à regeneração de ascite.

3. Danos na excreção de sódio Muitos estudos mostraram que pacientes com cirrose portal descompensada frequentemente têm retenção de sódio significativa, a urina descarregada é quase isenta de sódio, ascite e edema são formados durante a carga de sódio e há um aumento na excreção de sódio à noite. Ao contrário, a excreção urinária de cloreto de sódio depende da filtração glomerular e reabsorção tubular, e foi demonstrado em pacientes com cirrose e em experimentos com animais que todos os segmentos de néfrons aumentam a reabsorção de sódio.

O mecanismo de reabsorção tubular renal de cloreto de sódio durante a cirrose não é claro, podendo haver vários fatores: hemodinâmica renal, fatores físicos ao redor dos túbulos renais, aldosterona e hormônio natriurético, que não podem ser explicados por um único fator. Condições clínicas e experimentais, há evidências que apoiam fortemente o mecanismo de retenção de sódio na cirrose como redução no volume plasmático circulante efetivo.Os pacientes com escleroterapia que têm retenção de sódio no tanque de água podem ser imersos na cabeça e no pescoço para causar natriurético e diurético devido ao sangue. Redistribuição volêmica, volume sangüíneo central aumentado e volume sangüíneo total e composição plasmática não se alteraram, estudos posteriores constataram que associado a mineralocorticóides, a aldosterona plasmática aumentou em pacientes com cirrose, devido ao aumento da secreção adrenal, estimulada por renina-angiotensina Como resultado, a degradação hormonal é reduzida, mas há evidências de que a aldosterona desempenha apenas um papel limitado na retenção de cloreto de sódio na cirrose, porque a inibição da aldosterona não ocorre no sódio, enquanto retenção de sódio, edema e ascite podem ocorrer na secreção excessiva de aldosterona. Na cirrose do fígado, a descrição acima mostra que existem outros mecanismos envolvidos na retenção de sal, e acredita-se que pode haver um tipo de inibição da extremidade proximal. A unidade renal reabsorve sódio, quando a atividade diminui, a taxa de filtração glomerular diminui e as alterações do fluxo sanguíneo intrarrenal em cada néfron, néfron da superfície cortical (perda relativa de sódio) para a unidade medular proximal cortical ( O filtrado da retenção relativa de sódio é redistribuído.Na retenção de sódio em experimentos com animais, é importante que os fatores físicos, como a fração de filtração, aumentem a pressão osmótica coloidal.

A acidose tubular renal pode ser uma manifestação renal de uma doença imune sistêmica, sendo que destes pacientes (fígado vivo lento, cirrose biliar primária, cirrose criptogênica), a biópsia renal pode mostrar túbulos convolutos distais e O tecido plasmônico é lesado por monócitos ou autoanticorpos sensibilizados, sendo semelhante à acidose tubular renal causada por dano imunológico após o transplante de rim cadavérico, e pelo antígeno de superfície de hepatócitos e Tamm-in em pacientes com doença hepática autoimune. A glicoproteína Horsfall tem uma reatividade cruzada, e esta proteína está presente nas células tubulares ascendentes e distais da medula, e o anticorpo glicoproteína anti-tamm-Horsfall é produzido em pacientes com doença hepática auto-imune associada à acidose tubular renal. Além disso, experimentos em animais mostraram que os linfócitos do paciente têm um efeito citotóxico sobre as células tubulares renais, e o dano renal principalmente no túbulo distal pode estar relacionado ao mecanismo acima.

Outra patogênese da acidose tubular renal na cirrose biliar primária pode estar relacionada a distúrbios do metabolismo do cobre.O cobre é principalmente excretado pela bile e, quando a doença progride para causar obstrução biliar, o cobre não pode ser excretado do fígado, dependendo principalmente do plasma azul de cobre. Produção de proteína, mas a taxa de síntese de ceruloplasmina na doença hepática é reduzida, assim ocorre retenção sistêmica de cobre, a toxicidade do cobre danifica os túbulos renais, na degeneração hepatolenticular, tecidos do corpo inteiro (fígado, rim, cérebro e córnea) têm deposição de cobre O cobre diminuiu e a excreção urinária de cobre aumentou, prejudicando a acidificação úrica tubular renal, manifestada como tipo proximal e distal, devido ao dano direto da toxicidade do cobre, e considerada reversível, com o tratamento a longo prazo com penicilamina, Pode melhorar o cobre depois de ser descarregado do corpo.

Prevenção de dano renal induzida por cirrose

1. Encontre uma causa mais clara de cirrose com dano glomerular e remova a causa para evitar danos glomerulares.

2, preste atenção para proteger o fígado, evitar estímulos nocivos, evitar mais danos à função hepática para evitar danos progressivos aos rins.

Não há tratamento especial para a cirrose com dano glomerular, mas a maioria deles pode encontrar fatores predisponentes mais óbvios, portanto, a remoção da causa tem importância prática importante para prevenir a ocorrência de dano glomerular, pois a doença é transformada pela cirrose. Venha, deve ser principalmente para o tratamento da doença do fígado em si, deve prestar atenção para proteger o fígado, evitar estímulos nocivos, evitar mais danos da função hepática para evitar danos progressivos ao rim.

Complicações de dano renal cirrótico Complicações hemorragia digestiva alta encefalopatia hepática síndrome hepatorrenal renal pedra fratura peritonite pneumonia cirrose ascite

Complicações comuns da cirrose são: hemorragia digestiva alta, encefalopatia hepática, infecção bacteriana e síndrome hepatorrenal.

Hemorragia digestiva alta hemorragia gastrointestinal superior é a principal complicação da cirrose, 50% manifestada como hemorragia maciça, taxa de sangramento até 40% 72h após a hemorragia, cirrose hepática, fibrose do tecido hepático e hiperplasia do tecido conjuntivo, de modo que o fígado Os vasos sangüíneos são danificados, distorcidos e ocluídos, e a rede vascular no fígado é bastante reduzida, fazendo com que o fluxo sanguíneo da veia porta seja bloqueado.O sangue da veia porta passa pela circulação colateral e flui para o plexo venoso esofágico, causando congestão venosa, dilatação e tubo vascular venoso nesses locais. A parede torna-se mais fina e a parede diluída dos vasos sanguíneos pode causar sangramento devido a fatores como comida áspera, estimulação química e aumento da pressão intra-abdominal.Os sintomas clínicos são hematêmese (vermelho escuro ou vermelho brilhante) e fezes pretas.

2. Encefalopatia Hepática O produto do metabolismo protéico no corpo é uma substância que contém nitrogênio.Quando essas substâncias nitrogenadas são retidas no sangue além de um certo nível, elas podem causar disfunção do sistema nervoso central com anormalidades neuropsiquiátricas e coma como os principais sintomas. Induzido por substâncias nocivas do intestino entrando no cérebro.

3. Infecção bacteriana em pacientes com cirrose devido à redução da imunidade, a função imunológica do corpo é significativamente reduzida, suscetível a bactérias intestinais e toxinas, e várias infecções, como bronquite, pneumonia, infecção do trato urinário, peritonite tuberculosa, primária Peritonite e afins.

4. síndrome hepato-renal descompensada cirrose do fígado quando há uma grande quantidade de ascite, devido à insuficiência de sangue circulante e outros fatores, insuficiência renal funcional, isto é, síndrome hepatorrenal, manifestada como oligúria (menos de 400ml de urina) / d), azotemia, hiponatremia, excreção urinária de sódio diminuiu, e exames de rotina de urina são muitas vezes sem anormalidades, a histologia renal é normal ou lesões leves, é a fase tardia de disfunção renal cirrose, muito Perigoso

5. As complicações graves de acidose renal tubular renal são calcinoses renais e pedras nos rins.Por causa da diminuição da secreção de H, urina alcalina persistente, alta urina de cálcio e baixo teor de ácido úrico, sal de cálcio é fácil de afundar. Nos rins e no trato urinário, devido ao balanço negativo de cálcio, o hiperparatireoidismo secundário, a diminuição dos níveis séricos de cálcio e fósforo podem causar osteomalácia e fraturas espontâneas, redução da troca de H-Na, aumento da troca de K-Na, urina A perda de potássio pode causar hipocalemia e, além disso, devido à capacidade reduzida do rim em excretar amônia, pode induzir ou agravar a encefalopatia hepática.

Sintomas de dano renal cirrótico Sintomas comuns Insuficiência hepática Insuficiência hepática Síndrome nefrótica da palmeira Proteinúria Hipotensão Aranha 痣 Huangqi oligúria náusea

As manifestações clínicas da cirrose podem ser divididas em duas fases, a saber, período de compensação da função hepática e período de descompensação da função hepática, e algumas podem permanecer no período de compensação por um longo período e não podem entrar no período de descompensação.

1. período de compensação função hepática é a fase inicial da cirrose, sintomas leves, perda comum de apetite, fadiga, náuseas e vômitos, distensão abdominal, desconforto abdominal superior ou dor maçante, evacuações normais ou fezes soltas, tez, pálido, rosto, pescoço, Na parte superior do tórax, costas, ombros e membros superiores, ácaros ou telangiectasias podem ser vistos, fígado de palmeira, fígado levemente inchado, superfície lisa, textura dura, leve sensibilidade, leve a moderado baço, fígado A função é verificada no intervalo normal ou levemente anormal.

2. Função hepática descompensada, manifestações clínicas de disfunção hepática, como perda de peso, fadiga, hipotermia irregular, pele escura, pigmentação e anemia, vários sintomas gastrointestinais, como náuseas, vômitos, fezes moles, distensão abdominal, etc. Sintomas e sangramento do nariz, gengivas, trato gastrointestinal e púrpura, icterícia leve a moderada, pacientes do sexo masculino com perda da libido, atrofia testicular, perda de cabelo, desenvolvimento mamário, pacientes do sexo feminino com amenorréia, infertilidade e hipertensão portal Desempenho, esplenomegalia, acompanhado de glóbulos brancos, glóbulos vermelhos e redução contagem de plaquetas, varizes esofágicas e gástricas, muitas vezes devido à ruptura de hematêmese, melena e choque, parede abdominal e varizes umbilicais, ruptura do núcleo causada por sangue nas fezes, ascite é A manifestação mais proeminente da cirrose.

O tamanho do fígado é diferente, geralmente é grande e pequeno, a textura é dura, nodular e às vezes sensível.Metade dos pacientes tem bilirrubina sérica levemente elevada e o colesterol total, especialmente o colesterol, é geralmente mais baixo do que o normal. Diminuição, globulina aumentada, relação albumina / globulina diminuída ou invertida, γ-globulina aumentou significativamente na eletroforese de proteínas, o teste de turbidez com zinco foi positivo, a retenção de BSP frequentemente excedeu 10%, o SGPT aumentou significativamente, a trombina O tempo original prolongado, IgG sanguíneo, IgA, IgM aumentou, IgG foi o mais significativo, HBsAg pode ser positivo, e alguns pacientes foram positivos para autoanticorpos séricos.

3. Cirrose secundária ao dano renal em pacientes com cirrose glomerulonefrite e acidose tubular renal, os pacientes precoces geralmente não apresentam sintomas clínicos óbvios, apenas uma pequena quantidade de proteinúria, cirrose secundária a pacientes com nefropatia por IgA e deterioração da função renal Para serem lentos e benignos, alguns pacientes apresentam células mesangiais, células endoteliais e / ou células epiteliais proliferantes, com área mesangial e deposição de imunocomplexos subendoteliais, com proteinúria e hematúria freqüentes, além de edema. , hipertensão arterial e disfunção renal.

As manifestações clínicas da cirrose secundária à acidose tubular renal são semelhantes às das doenças não hepáticas, sendo a maioria acidose tubular renal distal incompleta, com poucos casos de poliúria, polidipsia, noctúria, baixa concentração de urina e hipocalemia. , fraqueza muscular e outras manifestações, pacientes com sintomas e sinais de doença hepática grave, mas também urina alcalina persistente, urina de cálcio alta, ácido úrico baixo ácido, combinado com cálculos urinários e hiperparatireoidismo secundário, doença hepática No caso da acidose tubular renal, além da capacidade reduzida do rim em excretar H, é frequentemente acompanhada por hipocalemia significativa, além disso, devido à capacidade reduzida do rim de excretar amônia, a encefalopatia hepática pode ser induzida ou agravada.

Exame de dano renal cirrótico

1. exame de urina tem proteinúria, hematúria e urina tubular, muitas vezes hematúria macroscópica, geralmente considerado que a insuficiência renal não é causada por lesões glomerulares, a acidose renal tubular do fígado pode ser expressa como persistente urina alcalina, cálcio elevado Urina, ácido hiponatômico, combinado com cálculos urinários.

2. Exame sérico do exame sérico pode ser visto, uma variedade de hiperplasia de imunoglobulina, especialmente IgA mais proeminente, concentração de IgA aumentada, crioglobulinemia e concentração sérica de C3 diminuída, excreção hepática de acidose tubular renal além de excreção renal Além da redução, é frequentemente acompanhada por hipocalemia significativa.

3. Patologia

(1) Alterações patológicas da cirrose hepática: o fígado é reduzido significativamente, a dureza é aumentada, o peso é reduzido, a superfície do fígado é nódulos finos difusos, alterações histológicas, a estrutura lobular hepática normal desaparece, substituída por folhetos falsos, hepatócitos no pseudolóbulo Diferentes graus de degeneração, necrose e regeneração podem estar presentes e a área portal é significativamente aumentada pela hiperplasia do tecido conjuntivo, na qual a infiltração de células inflamatórias de vários graus pode ser vista, e a maioria delas são pequenas estruturas semelhantes a ductos biliares (falso ducto biliar), confirmadas por microscopia eletrônica. Esses ductos pseudobiliares são, na verdade, compostos de hepatócitos recém-nascidos, que podem ser uma manifestação de regeneração de hepatócitos e cálculos renais causados ​​por calcinose renal.

(2) cirrose hepática e danos nos rins: As alterações patológicas características desta doença são:

A matriz mesangial é ampliada e pode ser inserida no sinal duplo entre o GBM e as células endoteliais, resultando em uma mudança similar no GBM.

A zona mesangial 2 tem deposição difusa à base de IgA com deposição de IgG e / ou IgM e / ou C3.

3 Depósitos de elétrons densos na área mesangial e / ou parede capilar.

4 O material tipo membrana basal e alguns sedimentos são visíveis em uma zona circular solta.

5 esclerose glomerular.

Além disso, muitos autores observaram que pacientes com cirrose podem ser caracterizados por nefropatia membranosa, nefrite proliferativa intravascular, nefrite proliferativa por membrana, nefrite em crescente e esclerose glomerular focal. Os pacientes com cirrose biliar são relatados como portadores de nefropatia membranosa associada à IgM e vasculite cutânea.

4. Biópsia renal: sob o microscópio eletrônico, a matriz mesangial glomerular possui depósitos granulares como a esclerose glomerular, áreas arredondadas e esparsas na membrana basal e alguns sedimentos, imunoglobulinas, especialmente depósitos de IgA e C3, embora Cada termo não é específico, mas se são quatro itens, é uma alteração especial da esclerose glomerular hepática. A "glomeruloesclerose hepática" pode ser alterada em momentos diferentes, e somente a esclerose glomerular está no estágio inicial. Não há sedimento, e as lesões típicas acima aparecem no estágio tardio.

5. Outros exames: fígado de rotina, vesícula biliar, baço, ultrassonografia B dos rins, exame radiográfico, podem ser encontrados típicos de hepatoesplenomegalia ou esclerose atrófica, assim como alterações na forma dos rins e cálculos urinários.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial de dano renal cirrótico

Critérios diagnósticos

Em primeiro lugar, o diagnóstico de cirrose deve ser esclarecido.Inclínicamente, de acordo com a história médica, óbvio fígado, baço, atrofia hepática, endurecimento, teste de função hepática positiva, exame de deglutição de raios-X esofágico mostrou varizes esofágicas ou gástricas, biópsia hepática Descobriu-se que sintomas típicos como formação pseudolobular podem ser claramente diagnosticados, mas muitas vezes é necessário distingui-lo de outros tipos de cirrose hepática.O fígado deve ser diferenciado de hepatite ativa crônica e câncer primário de fígado.As ascites precisam ser diferenciadas da peritonite tuberculosa. Identificação de pericardite sexual.

Quando pacientes com hematúria com hematúria, proteinúria e urina tubular devem considerar cirrose com dano glomerular, pacientes com biópsia renal podem ajudar a confirmar o diagnóstico, a doença é principalmente deposição de imunoglobulina glomerular À base de IgA e pequenas quantidades de IgG, IgM e / ou C3, alguns pacientes possuem depósitos mesangiais sem proliferação celular, proliferação glomerular incluindo células mesangiais, endoteliais ou epiteliais, com mesentérica e subendotelial As características imunomorfológicas dos sedimentos são:

1. A matriz mesangial glomerular possui depósitos granulares sob microscópio eletrônico.

2. Esclerose glomerular.

3. Uma zona esparsa circular aparece na membrana basal e em certos depósitos.

4. Imunoglobulinas, especialmente depósitos de IgA e C3.

Embora cada termo não seja específico, é uma alteração especial da glomeruloesclerose hepática, e a "esclerose glomerular hepática" pode ser alterada em momentos diferentes. Na fase inicial, apenas a esclerose glomerular Não há sedimento, e as lesões típicas acima mencionadas aparecem na fase tardia.Os testes laboratoriais podem apresentar glomerulonefrite, alterações laboratoriais da acidose tubular renal, como proteinúria, hematúria, urina alcalina, hipercalciúria e pedras nas estradas de aves. Etc., e há hiponatremia e uma variedade de imunoglobulinas, a elevação da IgA no sangue é particularmente proeminente, quando os níveis séricos de C3 diminuem, o diagnóstico pode ser estabelecido.

Diagnóstico diferencial

As manifestações clínicas da cirrose secundária à acidose tubular renal são semelhantes às dos pacientes não hepáticos e devem ser diferenciadas. Além disso, o fígado deve ser diferenciado de hepatite ativa crônica e câncer primário de fígado.As ascites devem ser diferenciadas de peritonite tuberculosa e pericardite constritiva.

1, cirrose secundária a acidose tubular renal

(1) A grande maioria dos pacientes com acidose tubular renal distal incompleta, um pequeno número de pacientes com poliúria, má ingestão de urina noturna e baixa concentração de hipocalemia e fraqueza muscular, pacientes com sintomas e sinais graves de doença hepática, mas também Urina alcalina persistente, hipercalciúria, hipocapnia e assim por diante, podem ser combinadas com cálculos urinários e hiperparatireoidismo secundário.

(2) Em pacientes com acidose renal tubular hepática, além da capacidade reduzida do rim em excretar H +, é frequentemente acompanhada por hipocalemia significativa. Além disso, devido à capacidade reduzida do rim de excretar amônia, a encefalopatia hepática pode ser induzida ou agravada.

2. Hepatite ativa crônica

A doença tem um longo curso de doença, mais de um ano, e pode durar vários anos a várias décadas. Pacientes com fadiga, dor no fígado, perda de apetite e outros sintomas persistem, haverá esplenomegalia hepática, impotência, menstruação irregular das mulheres e assim por diante.

3, câncer primário de fígado

É um dos tumores malignos comuns na China, com alta mortalidade, sendo dividido em duas grandes categorias: câncer primário de fígado e câncer secundário de fígado.

4, peritonite tuberculosa

A grande maioria das lesões de tuberculose secundária a outros órgãos, o caminho da infecção desta doença pode ser diretamente transmitida por tuberculose intra-abdominal ou disseminada pelo sangue. A maioria do início é lenta, os pacientes muitas vezes têm fadiga, febre, distensão abdominal, dor abdominal, calafrios, febre alta e outros sintomas.

5, pericardite constritiva

As causas mais comuns são tuberculose e infecção supurativa seguida de infecção por fungos ou vírus.Tem sintomas comuns são dificuldade em respirar, fadiga, perda de apetite, distensão abdominal superior ou dor.Dificuldade em respirar é relacionada ao trabalho, principalmente relacionada à diminuição do volume sistólico.

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