Meningite tuberculosa

Introdução à meningite tuberculosa A meningite tuberculosa (meningite tuberculosa) é o tipo mais grave de tuberculose extrapulmonar na tuberculose e é também a principal causa de morte por tuberculose em crianças, geralmente no primeiro ano de tingimento primário da tuberculose, especialmente nos primeiros 3 a 6 meses de tingimento primário. Devido à extensa vacinação do BCG e à prevenção e tratamento da tuberculose, sua incidência foi significativamente reduzida. No entanto, devido ao insuficiente equilíbrio do trabalho de prevenção e tratamento, a doença ainda é mais comum em algumas áreas, e os pacientes encontrados ainda são mais avançados. Portanto, dominando a lei de sua ocorrência e desenvolvimento, o diagnóstico precoce e tratamento razoável são de grande importância na redução da taxa de mortalidade e na redução das sequelas. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0028% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: epilepsia, violação de consciência, violação somatossensorial

Causas da meningite tuberculosa

Infecção bacteriana (65%):

Mycobacterium tuberculosis invade o sistema linfático e entra nos gânglios linfáticos locais.A bacteremia é transmitida através da corrente sanguínea para as meninges e parênquima cerebral, incluindo o subependimal e outras partes, e é replicada aqui.Quando a função imune do hospedeiro é reduzida ou devido à idade, a tuberculose dentro da lesão As bactérias se ativam e penetram no espaço subaracnóideo e se espalham com o líquido cefalorraquidiano, que pode causar meningite tuberculosa por vários dias a várias semanas.

Fatores de doença (35%):

A meningite tuberculosa faz parte da tuberculose sistêmica miliar e se espalha através do sangue.Em 1180 casos de cérebros vistos no Hospital Infantil de Pequim de 1964 a 1977, 44,2% da tuberculose miliar foram diagnosticados. A partir da anatomia patológica de 152 casos de cérebro, verificou-se que havia 143 casos (94%) de outros órgãos e tuberculose em todo o corpo, 142 casos (93,4%) com tuberculose (incluindo tuberculose miliar em primeiro lugar); 62%, 41% de tuberculose renal miliar e 24% de tuberculose linfática intestinal e mesentérica.

Patogênese

A tuberculose afeta principalmente as meninges através da via do líquido cefalorraquidiano.A ocorrência da formação cerebral está relacionada com o alto grau de hipersensibilidade do corpo.Além disso, o cérebro também pode ser causado pela destruição do parênquima cerebral ou meninges, ocasionalmente da coluna, crânio ou ouvido médio A tuberculose mastoide se espalha diretamente para invadir as meninges.

1. Patogênese O Mycobacterium tuberculosis é uma bactéria aeróbica, cuja parede bacteriana é rica em diversos lipídios, a tuberculose penetra nos pulmões através do trato respiratório e forma uma pequena área de infecção, não causando imunidade, pois não secreta enzimas ou toxinas. Ou reação inflamatória, o hospedeiro também não apresenta sintomas e, após várias semanas, o bacilo invade o sistema linfático e entra no linfonodo local, espalhando a bacteremia pelo sangue até a meninge e parênquima cerebral, incluindo o subependimário e outras partes.

Quando a resposta imune do hospedeiro é causada, os linfócitos T são sensibilizados, os macrófagos são ativados e movidos para os focos infectados, e os macrófagos podem engolfar os bacilos e fundir-se para formar células gigantes multinucleadas (Langer hans giant cells), quando a maioria dos bacilos é Esta resposta imune é morta, uma pequena quantidade ainda pode ser deixada em macrófagos, esta lesão granulomatosa é cercada por tecido incompleto da parede do cisto, seu pequeno tamanho pode existir nas meninges ou parênquima cerebral por muitos anos ou vida. .

Quando a função imune do hospedeiro é reduzida ou devido à idade avançada, a tuberculose na lesão ativa e invade o espaço subaracnóideo, que se espalha com o líquido cefalorraquidiano, que pode causar meningite tuberculosa por vários dias a várias semanas, e a reação inflamatória pode aumentar rapidamente. Entretanto, o grau está relacionado à reação de hipersensibilidade causada pelo material antigênico da parede bacteriana, sendo que uma grande quantidade de exsudato produzido pelo processo inflamatório é depositado no pool cerebral, o que pode causar aracnoidite com o avanço do tempo. No exsudato, as meninges gradualmente proliferam e engrossam, quando a absorção das meninges no líquido cefalorraquidiano pode causar hidrocefalia de trânsito, se o bloqueio dos furos medianos e laterais do quarto ventrículo puderem causar hidrocefalia obstrutiva.

2. Alterações patológicas do edema cerebral, turbidez difusa da pia-máter, exsudato fibrinoso sérico cinza-amarelo em todo o organismo, até o fundo do pool cerebral, o quiasma mais proeminente e o lobo frontal, o exsudato inflamatório invadiu o cérebro A bainha do nervo pode envolver e espremer as fibras nervosas, ao microscópio podem ser vistas células inflamatórias difusas da pia-máter, mononucleares e linfócitos compostos principalmente por alguns macrófagos e plasmócitos, e a pia-máter pode ser vista nos grânulos miliares. Nódulos de tuberculose, compostos por várias células gigantes multinucleadas, um grande número de células mononucleares e fibroblastos, e um pequeno número de plasmócitos, este último mais comum na fase tardia, além disso, muitas vezes há substâncias necróticas caseosas nos nódulos, edema do parênquima cerebral Tuberculoma é visto algumas vezes, mas sua causa não é clara, a membrana ependimal e o plexo coróide podem mostrar reação inflamatória ou nódulos tuberculosos, sendo que as artérias cerebrais e as pequenas artérias do parênquima cerebral apresentam alterações inflamatórias vasculares. A membrana externa começa, destrói as fibras elásticas e causa inflamação endovascular, causando ainda oclusão vascular, infarto cerebral ou sangramento.

Hu Changheng et al relataram em 1986 um caso de autópsia de meningite tuberculosa com grande hemorragia intracerebral, em casos de tratamento irregular ou processo crônico, espessamento da hiperplasia fibrosa do tecido conjuntivo meníngea e a adesão ao cérebro pode causar hidrocefalia. A maioria das células nervosas estava inchada, o espaço ao redor das células foi ampliado e as células gliais do parênquima cerebral aumentaram.Mac Huaizhen, Li Wei relatou um grupo de 65 casos de dados de autópsias em 1988, dos quais 62 casos tinham tuberculose extracerebral, mais comum nos pulmões. Osso e gânglios linfáticos, etc., considera-se que a meningite tuberculosa é uma manifestação de tuberculose sistêmica.

Prevenção da meningite tuberculosa

Os principais princípios são para melhorar a aptidão física, prestar atenção para evitar infecções respiratórias, fortalecer a gestão e tratamento de pacientes com tuberculose, recém-nascidos e crianças implementam ativamente a vacinação planejada conforme necessário, tratamento abrangente precoce para reduzir complicações e sequelas.

A maneira mais básica de prevenir a infecção do cérebro é evitar que as crianças sejam infectadas com tuberculose, e as medidas efetivas são as seguintes:

1. A experiência de trabalho primária e múltipla do BCG deve ser realizada, pois a vacinação contra BCG pode prevenir ou reduzir a ocorrência de nodulação e, segundo a observação clínica, crianças com nódulos não são vacinadas com BCG e um pequeno número de crianças é vacinado ao nascimento. No entanto, ele não foi re-plantado regularmente, então a vacinação do recém-nascido com o BCG e o subseqüente replantio do plantio não podem ser ignorados.

2. Detecção precoce e tratamento ativo de fontes infecciosas Detecção precoce de pacientes adultos com tuberculose, especialmente em contato com crianças, como pais, enfermeiros e professores em creches e escolas primárias, para prevenir inundações e fortalecer o manejo da tuberculose em adultos E tratamento.

3. Melhorar a alimentação correta da resistência corporal das crianças, um sistema de vida razoável e aderir à imunização planejada para melhorar a resistência do corpo e reduzir doenças infecciosas agudas.

4. A detecção precoce e o tratamento completo da tuberculose pulmonar primária em crianças e a cura completa da tuberculose primária em crianças podem reduzir significativamente a ocorrência de formação cerebral.O uso de INH para quimioprevenção tem significado prático na prevenção da formação cerebral.

Complicações da meningite tuberculosa Complicações, epilepsia, consciência, somatossensorial

1. tuberculose sistêmica.

2. Cérebro inteiro ou sinais focais causados ​​por lesões cerebrais: movimento do membro, distúrbio sensorial, epilepsia secundária, distúrbio da consciência, várias síndromes do tronco encefálico.

Sintomas de meningite tuberculosa sintomas comuns Antes de convulsões, coma, plenitude, febre alta, pressão arterial, irritabilidade, perda de apetite, pulso, velocidade fina, pescoço, tenacidade, perda de peso

Desempenho principal

(1) mais subagudo, um pequeno número de início agudo ou crônico, mas na criança pode ser visto um início mais agudo e convulsões como o primeiro sintoma, e foi diagnosticado erroneamente como espasmo nas mãos e nos pés.

(2) Febre baixa inicial, fraqueza geral, dor de cabeça e vômito a jato.

(3) Por sua vez, febre alta, aumento da dor de cabeça, irritabilidade e confusão mental.

(4) O pescoço é forte e o sinal do Klinefelter () aparece mais cedo, distúrbio avançado do nervo craniano, paralisia hemiplégica, convulsões e edema do disco óptico.

De acordo com sintomas clínicos podem ser divididos em:

1 tipo de meningite;

2 tipo meningoencefalite;

3 tipo de medula espinhal;

4 tipo misto.

2. Inflamação meníngea tuberculosa em crianças

(1) Sintomas gerais: principalmente sintomas de tuberculose, incluindo febre, perda de apetite, perda de peso, sono agitado, temperamento e alterações do estado mental.

(2) Os sintomas neurológicos incluem 5 aspectos:

1 Os sintomas meníngeos são causados ​​por alterações patológicas que estimulam diretamente a pia-máter.

2 sintomas de lesão do nervo craniano.

3 sintomas parenquimatosos ou destrutivos do cérebro.

4 sintomas de aumento da pressão intracraniana.

5 sintomas de distúrbios da medula espinhal.

3. Curso de doença

O curso da doença geralmente é de 3 a 4 semanas, a taxa de mortalidade é de 100% antes do tratamento sem tratamento específico, e após o tratamento dos medicamentos anti-tuberculose, se diagnosticados precocemente e tratados corretamente, podem ser completamente curados.

De acordo com manifestações clínicas, o curso da doença pode ser dividido em três fases:

(1) período prodrômico (estágio inicial): cerca de 1 a 2 semanas, sintomas prodrômicos incluem alterações no estado mental, como irritabilidade, choro ou retardo mental, não gostam de jogos, além de febre baixa, perda de apetite, sono agitado, ver magra constipação ou vômito sem causa, crianças mais velhas podem se queixar de dor de cabeça, precoce ou leve ou não-sustentável, lactentes e crianças pequenas podem ser início, agudo, período prodromal é curto ou não, um sintoma de irritação meníngea.

(2) período de estimulação meníngea (intermediário): cerca de 1 a 2 semanas, cefaleia persiste e agrava, vômito é agravado e pode se tornar pulverizado, vômito é o sintoma mais comum em todas as faixas etárias, aparecendo gradualmente sonolência ou letargia e irritabilidade Suplente, a criança pode ter hipersensibilidade, gritar por causa da dor ao tocá-lo ou verificar, constipação mais o abdômen de barco que muitas vezes aparece ao mesmo tempo, que é um dos sintomas típicos do cérebro pediátrico, pode ter convulsões, mas após o ataque Ainda acordado.

Os sinais desse período podem ter crista ilíaca anterior cheia ou protuberante, hiperbárica, sinal de Kernig, sinal de Krupp, sinal de Brudzinski e reflexo patológico ( O sinal de Babinski, o sinal de Papá é positivo, os reflexos superficiais geralmente enfraquecem ou desaparecem, os reflexos do escarro são hipertiroidismo, e há tremores musculares e arranhões na pele vermelha.

Sintomas comuns de distúrbios do nervo craniano, como paralisia do nervo oculomotor pode ser visto pálpebras caídas, oblíqua ocular, diplopia, pupilas dilatadas, nervos e paralisia facial.

Muitas crianças nesse período apresentam sintomas e sinais óbvios de alta pressão intracraniana e hidrocefalia, como febre alta, respiração anormal, sutura craniana com som de vaso quebrado, raiva na veia do couro cabeludo, edema no couro cabeludo e nas pálpebras, pupilas Grande edema de disco óptico, etc., no final, pode ocorrer angulação, hemiplegia parcial ou rigidez do membro.

(3) coma (tarde): cerca de 1 a 3 semanas, os sintomas acima agravados gradualmente, a consciência da consciência, meio coma e em coma completo, mais do que convulsões em coma, convulsões clônicas ou tônicas freqüentes.

Aumento da pressão intracraniana e hidrocefalia são mais óbvias.Finalmente, os músculos dos membros são frouxos, escarro, retenção urinária, todos os reflexos desaparecem, ou o cérebro é forte, quando a crise está em risco, a temperatura do corpo pode aumentar de repente, a pressão arterial cai, o pulso acelera e Chen aparece. A respiração de Shi acabou morrendo de paralisia causada por movimentos respiratórios e cardiovasculares.

Verificação de meningite tuberculosa

1. A contagem de leucócitos no sangue periférico é normal ou ligeiramente elevada.

2. A pressão do líquido cefalorraquidiano é aumentada, a aparência pode ser vidro fosco e filme de fibra branca pode ser formado após várias horas.O exame direto da coloração ácido-rápida da membrana é fácil de encontrar, e o número de glóbulos brancos é de dezenas a centenas, ea maioria é do tipo misto. Cerca de 85% dos dominantes são células mononucleares, o conteúdo de proteínas é leve, moderadamente elevado e o cloreto de sódio e a glicose são reduzidos.

3. Base para patógenos

(1) A taxa de detecção do esfregaço bacteriano no LCR e da cultura bacteriana é baixa.

(2) Teste tuberculínico da pele.

(3) Diagnóstico precoce: A reação em cadeia da polimerase (PCR) é usada para detectar o DNA da tuberculose no líquido cefalorraquidiano (LCR).

Além disso, o ensaio imunoenzimático (ELISA) pode ser usado para detectar anticorpos da tuberculose no líquor.A aplicação simultânea dos dois testes acima pode melhorar a confiabilidade do diagnóstico, mas a atenção deve ser dada à possibilidade de falsos positivos e falsos negativos.

4. O exame radiográfico de radiografia de tórax é particularmente importante, e lesões de tuberculose podem ser encontradas.

5. CT , ressonância magnética, cerca de metade do cérebro CT mostrou anormalidade, exsudato inflamatório encheu o pool basal e fissura cerebral lateral, alguns pacientes mostraram tuberculose no parênquima cerebral, diâmetro 0,5 ~ 5cm, único ou múltiplo, mais na quantidade, O escarro e o lobo parietal, escaneamento aprimorado, mostraram realce anular ou aumento da densidade.

A RM do cérebro é aumentada pelo Gd-DTPA, que mostra que o pool basal e outras partes são fortalecidos, e o tuberculoma e pequenos infartos no parênquima cerebral são mais fáceis de encontrar.

Diagnóstico e diagnóstico de meningite tuberculosa

Critérios diagnósticos

A base diagnóstica principal é como segue:

1. Pacientes com história de tuberculose e história pregressa de exposição à tuberculose baseiam-se em história médica detalhada, incluindo histórico de contato próximo e histórico de vacinação com BCG, observação clínica cuidadosa e alta vigilância contra a doença, 1180 casos do cérebro, 63% Na história da exposição à tuberculose, 92% não foram vacinados com BCG e cerca de 1/3 ocorreu na primavera.

É útil para o diagnóstico do teste tuberculínico em crianças com suspeita de doença, o mais cedo possível, mas a reação do teste de tuberculose é por vezes fraca, por isso, quando OT 0,1mg ou PPD 5U não causa reação, OT 1 ~ 2mg ou PPD 250U dose reteste, Beijing Children's Hospital analisou 345 crianças com doença cerebral, cerca de 7% das crianças até 1mg OT só positivo, e 4,4% das crianças são falso negativo, então Não é fácil negar o diagnóstico do cérebro devido ao teste negativo da tuberculina.Um antígeno específico, como o PPD, tem sido usado in vitro para realizar o teste de transformação linfocitária para auxiliar no diagnóstico de estase cerebral, e crianças com teste cutâneo negativo podem ser positivas para este teste.

2. Febre precoce, dor de cabeça, rigidez de nuca e descoberta de desenvolvimento subagudo de erupção cutânea maligna são decisivos para o diagnóstico.O exame do fundo do olho também é útil para o diagnóstico.Os nódulos miliares são encontrados na coróide e na radiografia do pulmão. A tuberculose tem igual valor, e tem sido relatado que 14% dos pacientes com nódulos malignos coroidais têm nódulos miliares coroidais.

3. O exame de punção lombar do líquido cefalorraquidiano mostra alterações típicas da meningite tuberculosa, que devem ser prontamente verificadas no líquido cefalorraquidiano e, quando o diagnóstico não é decidido, os hormônios antipiréticos, sedativos e do córtex adrenal não devem ser usados ​​para encobrir os sintomas. Atrasar o diagnóstico precoce e o tratamento oportuno.

4. O diagnóstico exato desta doença deve ter a base da etiologia Devido à baixa taxa de detecção do esfregaço bacteriano no LCR e da cultura bacteriana, o teste tuberculínico não é muito confiável, então o diagnóstico precoce atual utiliza principalmente a reação em cadeia da polimerase ( PCR) O DNA da tuberculose no líquido cefalorraquidiano foi detectado, e a taxa positiva foi de 88,8% no curso de 6 a 15 dias.

Utilizou-se o ensaio imunoenzimático (ELISA) para detectar os anticorpos da tuberculose no LCR, sendo a taxa positiva de mais de um mês superior a 90% A aplicação dos dois testes acima referidos pode melhorar a fiabilidade do diagnóstico.

5. A radiografia de tórax é útil para o diagnóstico De acordo com o exame radiográfico de 1180 crianças com paralisia cerebral, observa-se que 86,9% dos pacientes com tuberculose ativa, incluindo 454 casos de tuberculose miliar, respondem por 44,2% da tuberculose ativa, mas precisam Note que 8,6% das crianças têm pulmões normais, que são crianças mais velhas.

6. Exame de TC do cérebro O Hospital Infantil de Beijing de 1986 a 1992 para 50 casos de crianças com TC cerebral encontrou que as anormalidades mais comuns são hidrocefalia (66%), seguida de infarto cerebral (34%), atrofia cerebral (16 %), edema cerebral (12%), tuberculoma (10%), calcificação (8%) e derrame subdural (4%), apenas 10% das crianças não apresentaram anormalidades.

7. Exame EEG da maioria dos pacientes com anormalidades agudas de EEG, manifesta-se como onda delta difusa (3 semanas / s) e onda θ (4 ~ 7 semanas / s) atividade lenta, assimetria, visível não Pontas simétricas esporádicas semelhantes a espigões, assimetria visível em anomalias graves, múltiplas pontuações, espinhas, agudas-lentas, espinhais lentas e outras ondas patológicas, alterações visíveis ou focais em doentes com tuberculose ou enfarte cerebral local: É caracterizada pela onda delta local, mas a alteração do EEG não é específica, ela só pode ser usada como diagnóstico auxiliar clínico, mas tem pouca importância no diagnóstico diferencial de patógenos, sendo útil para o efeito do acompanhamento do tratamento, prognóstico e sequelas.

8. O diagnóstico exato desta doença deve ter a base da etiologia.O diagnóstico mais confiável é verificar o bacilo da tuberculose do líquido cefalorraquidiano.Tente verificar cuidadosamente antes do tratamento, e a membrana protéica formada após o líquido cefalorraquidiano ainda estar fixada. Coloração ácida em comprimidos de vidro, pode ser encontrada tuberculose, foi contado 50 casos de taxa de tuberculose exame de filme líquido cefalorraquidiano de até 54%, além de exame de baciloscopia direta, precipitação do líquido cefalorraquidiano pode ser usado para biópsia patológica, cultura do líquido cefalorraquidiano ou cobaia Vacinação

Devido à baixa taxa de detecção de esfregaços bacterianos no LCR e cultura bacteriana, o teste tuberculínico da pele não é muito confiável, portanto, o diagnóstico precoce utiliza a PCR para detectar o DNA da tuberculose no LCR, com duração de 6 a 15 dias. A taxa positiva foi de 88,8%.

Utilizou-se o ensaio imunoenzimático (ELISA) para detectar os anticorpos da tuberculose no LCR, sendo a taxa positiva de mais de um mês superior a 90% A aplicação dos dois testes acima referidos pode melhorar a fiabilidade do diagnóstico.

O diagnóstico típico do cérebro é mais fácil, mas alguns são atípicos, o diagnóstico é difícil e o cérebro atípico é o seguinte:

1 Os bebês e as crianças pequenas têm um início agudo e estão progredindo rapidamente, e às vezes podem ser convulsionados como o primeiro sintoma.

2 sintomas precoces do dano parenquimatoso cerebral, manifestado como coréia ou distúrbios mentais,

3 lesão cerebrovascular precoce, manifestada como paralisia do membro,

4 quando combinado com o tuberculoma cerebral, pode ser como o desempenho do tumor intracraniano,

5 outras partes das lesões de tuberculose são extremamente graves, podem mascarar os sintomas e sinais de meningite e não são fáceis de identificar,

6 Quando a meningite ocorre durante o tratamento antituberculose, muitas vezes parece ser frustrada.Para os casos atípicos acima, o diagnóstico deve ser particularmente cuidadoso para evitar erros de diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

Deve ser diferenciada da meningite supurativa aguda, encefalite viral, meningite fúngica e cisticercose meningocócica cerebral, sendo que as diferentes alterações no líquido cefalorraquidiano e no exame patogênico são os principais diagnósticos diferenciais.

Antes do aparecimento de irritação meníngea óbvia, deve ser diferenciada de doenças não neurológicas gerais, incluindo infecção do trato respiratório superior, pneumonia, dispepsia, ascaridíase, febre tifóide, expectoração das mãos e pés, etc. Neste momento, o líquido cefalorraquidiano pode ser diagnosticado por punção lombar. Na presença de sinais e sintomas de irritação meníngea, mesmo após o exame do líquido cefalorraquidiano ainda precisa ser diferenciada de uma série de doenças do sistema nervoso central, de acordo com 180 casos de análise cerebral diagnosticada no Hospital Infantil de Pequim, o mais facilmente diagnosticado como encefalite viral, supurativa Meningite e tumores cerebrais.

1. Meningite supurativa Crianças com início súbito de doença cerebral são facilmente diagnosticadas como meningite supurativa; por outro lado, a meningite supurativa é tratada com antibióticos irregulares e o número de células do líquido cefalorraquidiano não é muito alto e é facilmente diagnosticado erroneamente como o cérebro. Cerca de 15% das crianças menores de 2 anos são diagnosticadas erroneamente como meningite purulenta antes da hospitalização.A pessoa mais confusa é a meningite por Haemophilus influenzae.Porque é mais comum em crianças menores de 2 anos, o número de células do líquido cefalorraquidiano às vezes não é muito alto; Seguido por meningite meningocócica e meningite pneumocócica.

Identificação da história de exposição à tuberculose, reação de lignina e exame de raios-X pulmonar pode ajudar o diagnóstico, o importante é o exame do líquido cefalorraquidiano, o número de células é superior a 1000 × 106 / L (1000 / mm3), e a classificação é polimorfismo neutro Quando os neutrófilos são predominantes, a meningite supurativa deve ser considerada, mas o mais importante é que o exame bacteriológico, o primeiro esfregaço de líquido cefalorraquidiano e a cultura são essenciais.

2. Infecções virais do sistema nervoso central são principalmente encefalites virais.A meningoencefalite viral e a mielite viral podem ser confundidas com o cérebro, e a encefalite viral que é emitida precisa ser identificada mais do que a epidemia.

(1) epidemia encefalite B: epidemia no verão e outono, início grave e freqüente é extremamente perigoso, sintomas precoces de encefalite, febre, dor de cabeça, letargia, 3 a 4 dias após o período extremo, febre alta, convulsões, coma e Insuficiência circulatória respiratória, neste momento, é difícil de identificar com o cérebro, e os casos leves são fáceis de serem confundidos com o cérebro inicial.Os sintomas do dano parenquimatoso cerebral no estágio inicial do cérebro são facilmente diagnosticados erroneamente como encefalite, mas a história de JE tem uma epidemia, proteína no líquido cefalorraquidiano. Apenas um aumento leve, açúcar ou cloreto normal ou aumentado são úteis para identificar.

(2) meningoencefalite caxumba: pode ser popular no inverno e primavera, também pode ser distribuído, especialmente quando a encefalite ocorre antes caxumba ou sem caxumba em tudo, é fácil de ser confundido com o cérebro, de acordo com a história de caxumba exposição, tuberculose O teste de bacteriocina foi negativo, os pulmões estavam livres de tuberculose e o início foi mais agudo, e o conteúdo de açúcar e cloreto no líquido cefalorraquidiano não foi reduzido e o aumento de proteína não foi significativo.

(3) poliomielite: popular no verão e outono, o início é mais urgente, há um tipo típico de febre bimodal, mais distúrbio inconsciente, o reflexo da paralisia do membro afetado desaparece, a paralisia flácida ocorre mais rapidamente, comparada à paralisia do membro Tarde e diferente para paralisia tônica.

(4) Enterovírus: como Coxsackie vírus, encefalite causada por encefalite ou meningite é mais comum no verão e outono, o início é mais urgente, irritação meníngea é óbvia, pode haver erupção cutânea e dores musculares, eo curso da doença é menor.

(5) meningite por plexo coroidiano linfocítico: mais comumente ocorrem no inverno e primavera, sintomas comuns de resfriado, sintomas de meningite após febre e sintomas sistêmicos, caracterizados por início mais agudo, menor duração, geralmente em 7 Pode ser recuperado em aproximadamente 10 dias e o prognóstico é bom.As características do líquido cefalorraquidiano são a maioria dos linfócitos, que podem chegar a mais de 95%, o açúcar é normal e a proteína é levemente aumentada.

Os pontos diagnósticos de várias meningites virais são:

1 Muitas vezes há estações específicas.

2 cada uma tem suas próprias manifestações sistêmicas especiais, como enterovírus podem estar associadas a diarréia, erupção cutânea ou miocardite.

3 alterações do líquido cefalorraquidiano, além de número de células e classificação e cérebro não é fácil de identificar, alterações bioquímicas não são os mesmos, meningoencefalite viral açúcar no líquido cefalorraquidiano e cloreto normal ou ligeiramente superior, proteína não é óbvia, mais de 1g / L (100mg / Dl).

4 várias encefalites ou meningites virais têm seus próprios métodos diagnósticos laboratoriais específicos, como exame sorológico e isolamento do vírus.

3. As manifestações clínicas da nova meningoencefalite criptocócica, curso da doença crônica e alterações do líquido cefalorraquidiano podem ser semelhantes ao cérebro, mas o curso da doença é mais longo, pode ser acompanhado por alívio espontâneo, sintomas de pressão intracraniana alta crônica progressiva são mais proeminentes, e outras manifestações da meningite não são paralelas, A doença é rara em crianças, por isso é fácil ser diagnosticada como o cérebro, o diagnóstico é baseado no esfregaço do líquido cefalorraquidiano, corado com tinta preta para refletir os esporos redondos, criptocócicos com refração da cápsula espessa, meio de preservação de areia pode ter Cryptococcus neoformans crescimento, além disso, a detecção de antígeno polissacarídico cryptococcal no sangue e líquido cefalorraquidiano por aglutinação de látex ou teste de ligação do complemento pode ajudar o diagnóstico.

4. Abscesso cerebral As crianças com abscesso cerebral apresentam história de otite média ou traumatismo craniano, às vezes secundária à sepse, muitas vezes acompanhada de cardiopatia congênita, crianças com abscesso cerebral, além de meningite e sintomas de pressão intracraniana alta, geralmente apresentam Sinal cerebral sexual, alterações do líquido cefalorraquidiano na ausência de meningite purulenta secundária, o número de células pode ser de normal a centenas, a maioria deles são linfócitos, açúcar e cloreto são normais, proteína é normal ou aumentada, diagnóstico diferencial pode ser feito com ultra-som , EEG, CT cerebral e angiografia cerebral.

5. Tumores cerebrais Os tumores cerebrais podem ser diagnosticados erroneamente como cérebros.

(1) Causas comuns de erros de diagnóstico:

1 tumor cerebral pediátrico é cerca de 70% sob a cortina, especialmente no quarto ventrículo e cerebelo.Por causa da pequena cavidade craniana sob o cerebelo, é fácil ter alta pressão intracraniana, mas em pequenos lactentes a sutura cranial é fácil de dividir, tornando os sintomas de alta pressão intracraniana Não é óbvio que os sintomas não aparecerão até que a alta pressão intracraniana tardia seja alta.O curso da doença parece ser muito curto, o que é diferente da longa história das crianças mais velhas.

2 tumores cerebrais pediátricos estão localizados principalmente na linha média, muitas vezes sem sintomas de localização;

3 tumores vasculares cerebrais comuns em crianças podem ter irritação meníngea;

4 meduloblastoma comum em lactentes e crianças pequenas pode ser transmitido através do espaço subaracnóideo, propenso a sinais cerebrais, distúrbios dos nervos cranianos e alterações do líquido cefalorraquidiano, quase como o cérebro.

(2) Tumor cerebral e pontos de identificação do cérebro do nó:

1 menos febre.

2 convulsões são menos comuns, mesmo se houver convulsões, a maioria delas é consciente após o bombeamento, e as crianças com paralisia cerebral avançada estão em coma após as convulsões.

3 coma é menos comum.

4 sintomas elevados de pressão intracraniana e sinais cerebrais não são paralelos.

5 Alterações do líquido cefalorraquidiano são pequenas ou leves.

6 teste tuberculínico foi negativo e os pulmões estavam normais.

7 para o diagnóstico de tumores cerebrais deve ser oportuna tomografia computadorizada do cérebro para auxiliar no diagnóstico.

(3) O cérebro deve ser diferenciado de várias encefalites, cisticercose cerebral e malformação vascular cerebral.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.