Hipertensão pulmonar persistente neonatal

Introdução à hipertensão pulmonar persistente neonatal Hipotensão pulmonar persistente do recém-nascido (HPPN) refere-se ao aumento contínuo da resistência vascular pulmonar após o nascimento, a pressão arterial pulmonar excede a pressão arterial sistêmica, que causa a transição da circulação fetal para o transtorno circulatório normal "adulto", resultando em (ou) derivação de sangue da direita para a esquerda ao nível do cateter arterial, sintomas clínicos como hipoxemia grave. A doença é mais comum em bebês a termo ou crianças expiradas. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,003% Pessoas suscetíveis: bebês e crianças pequenas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência cardíaca

Causas de hipertensão pulmonar persistente em neonatos

Fatores intrauterinos (45%):

Tal como a insuficiência placentária - útero, levando à hipóxia crônica, expectoração, ausência de cérebro, produção expirada, síndrome de oligohidrâmnio, etc., como a mãe tomando aspirina ou indometacina durante a gravidez.

Fator de parto (35%):

Há sufocamento e síndrome de inalação (líquido amniótico, mecônio, etc.).

Fatores pós-parto (20%):

Doença pulmonar congênita, displasia pulmonar, incluindo parênquima pulmonar e displasia vascular pulmonar, síndrome do desconforto respiratório (SDR), insuficiência cardíaca, etiologia incluindo asfixia perinatal, distúrbios metabólicos, fechamento de cateteres intra-uterinos, etc .; No caso da sepse, a contração do coração causada por bactérias ou vírus, endotoxina, etc., trombose microvascular pulmonar, aumento da viscosidade sanguínea, vasoespasmo pulmonar, etc, distúrbios do sistema nervoso central, escleredema neonatal.

Além disso, muitos produtos químicos afetam a expansão e a contração dos vasos sanguíneos e, portanto, estão relacionados à circulação contínua do feto.Em suma, exceto por um pequeno número de arteríolas pulmonares primárias, desenvolvimento muscular excessivo e perda de relaxamento, qualquer outra hipóxia e acidose pode levar ao aumento da pressão arterial pulmonar. Leva até mesmo a uma derivação direita-esquerda do cateter arterial e do forame oval.

Patogênese

O declínio da resistência vascular pulmonar após o nascimento é um importante processo de transição de alterações fisiológicas intrauterinas a extrauterinas.A resistência vascular pulmonar de recém-nascidos normais diminui significativamente dentro de 12 a 24 horas após o nascimento e pode ser reduzida em 80% 24 horas após o nascimento. Há um obstáculo no processo de transformação, a hipertensão pulmonar continua aumentando e há um shunt direita-esquerda ao nível do cateter arterial e / ou do forame oval.O aumento da pressão arterial pulmonar aumenta a pós-carga e o consumo de oxigênio, levando ao ventrículo direito e ventrículo esquerdo. Parede posterior e isquemia hipotalâmica subventricular direita, necrose do músculo papilar, disfunção tricúspide e, finalmente, devido ao aumento da carga cardíaca direita, desvio do septo ventricular para o ventrículo esquerdo, afetando o enchimento ventricular esquerdo, reduzindo o débito cardíaco, algumas crianças após o nascimento A resistência vascular pulmonar aumentou apenas temporariamente e diminuiu rapidamente após a remoção dos fatores predisponentes, no entanto, a resposta vasoconstritora dos vasos pulmonares neonatais foi mais evidente que a dos adultos, e a estrutura vascular foi facilmente alterada sob estímulo da hipóxia e espessamento muscular. A circulação pulmonar é altamente reativa a vários estímulos e, às vezes, o vasoespasmo pulmonar não pode ser aliviado após a remoção dos fatores que causam a resposta vascular pulmonar.

Existem pelo menos três tipos patológicos na HPP clínica:

1. Hipoplasia vascular pulmonar (subdesenvolvimento) refere-se à via aérea, o número de artérias alveolares e relacionadas diminuiu, a área dos vasos sangüíneos diminuiu, a resistência vascular pulmonar aumentou, pode ser visto na hérnia diafragmática congênita, displasia pulmonar, etc, seu efeito de tratamento é o pior.

2. displasia pulmonar (mau desenvolvimento) refere-se ao crescimento intra-uterino do músculo liso dos pré-alveolares (pré-alveolares) ao músculo liso normal na artéria intra-alvéolo, e o número de arteríolas pulmonares é normal, devido à hipertrofia do músculo liso vascular. A luz diminuída faz com que o fluxo sanguíneo seja bloqueado, a hipóxia intrauterina crônica pode causar remodelação pulmonar e hipertrofia do músculo médio, o fechamento precoce do cateter fetal intrauterino (como a aplicação de aspirina, indometacina, etc.) pode ser secundário Hiperplasia vascular pulmonar, para esses pacientes, o efeito do tratamento é ruim.

3. Maladaptação refere-se ao rápido declínio da resistência vascular pulmonar após o nascimento, e o número de arteríolas pulmonares e a anatomia da camada muscular são normais, muitas vezes devido ao estresse perinatal, como acidose, hipotermia, hipóxia , inalação de mecônio, hipercapnia, etc, esses pacientes são responsáveis ​​pela maioria dos HPP, sua resistência vascular pulmonar é reversível, muitas vezes respondem ao tratamento medicamentoso.

Prevenção de hipertensão pulmonar persistente neonatal

1. Asfixia fetal: A causa está principalmente relacionada à doença da membrana hialina, pneumonia por aspiração de mecônio, asfixia neonatal e outras doenças, por isso deve prevenir ativamente a asfixia fetal e a hipóxia.

2. As mulheres grávidas devem ter cautela: Dr. Ostrea, da Wayne State University, em Detroit, EUA, relata que as mulheres grávidas usam AINEs e hipertensão pulmonar persistente neonatal (HPPN) e tomam AINE-ibuprofeno durante a gravidez. O naproxeno, a aspirina, é potencialmente nocivo para o feto e terá sérias conseqüências para recém-nascidos a termo saudáveis.As mulheres grávidas devem tomar esses medicamentos de venda livre com cautela.Ao mesmo tempo, os efeitos colaterais desses medicamentos devem ser claramente marcados. O uso contínuo de antidepressivos ISRS nos estágios posteriores da gravidez aumenta o risco de distúrbios respiratórios em recém-nascidos e deve ser usado com cautela.

Complicações de hipertensão pulmonar persistentes neonatais Insuficiência cardíaca complicações

Isquemia cerebral concomitante e danos hipóxia, danos ao miocárdio, insuficiência cardíaca e assim por diante.

Sintomas de hipertensão pulmonar persistente neonatal sintomas comuns sopro sistólico sufocamento queda de pressão arterial choque de hipertrofia ventricular direita

A HPPN ocorre com frequência nas pequenas artérias das arteríolas pulmonares, com bom desenvolvimento dos músculos lisos e nascimentos vencidos.Os bebês prematuros são raros, geralmente têm história de líquido amniótico contaminado por mecônio e, muitas vezes, mostram-se normais após o nascimento, exceto por problemas de curto prazo; Mais de 12 horas após o nascimento, houve sintomas como hematomas gerais e respiração rápida, mas sem apnéia e triocavibidades, e não houve correlação entre desconforto respiratório e gravidade da hipoxemia, sendo que a maioria das crianças após alta concentração de oxigênio foi absorvida. Os sintomas de hematomas ainda não melhoraram e é difícil distinguir clinicamente de cardiopatia congênita cianótica.

Cerca de metade das crianças pode ouvir sopros sistólicos na borda esternal esquerda, em segundo lugar, refluxo sanguíneo tricúspide, mas a pressão arterial sistêmica é normal, quando há um desvio súbito direita-esquerda do cateter arterial, o sangue arterial da extremidade superior direita A pressão parcial de oxigênio é maior que a artéria umbilical ou a pressão parcial arterial dos membros inferiores Quando combinada com insuficiência cardíaca pode ser ouvida e galopante com pressão arterial, má perfusão periférica e outros sintomas, o ECG pode ser visto em hipertrofia ventricular direita, desvio do eixo elétrico direito ou ST -T muda; o exame de radiografia de tórax pode se manifestar como coração aumentado, congestão hilar e doença pulmonar primária; a avaliação ecocardiográfica da pressão arterial pulmonar está significativamente aumentada, e a presença de cateter transarterial ou forame oval pode ser encontrada Diversão.

Exame da hipertensão pulmonar persistente em recém-nascidos

1. Se a imagem do sangue é causada por pneumonia por aspiração de mecônio ou sepsis, é um quadro de sangue infeccioso, a viscosidade do sangue é aumentada, a contagem de glóbulos vermelhos e a quantidade de hemoglobina são aumentadas.

2. Análise de gases sanguíneos A gasometria arterial mostrou hipóxia grave, a PaO2 diminuiu e a pressão parcial do dióxido de carbono foi relativamente normal.

3. A proporção de radiografia de tórax no tórax e no tórax pode ser levemente aumentada Cerca de metade da radiografia de tórax da criança mostra aumento do coração, fluxo sangüíneo pulmonar reduzido ou normal.PcHNPNH idiopática simples, o campo de pulmão é frequentemente claro e os vasos sanguíneos são menores; Outras causas de HPPN são frequentemente normais ou associadas a doenças pulmonares primárias, como a pneumonia por aspiração de mecônio e outras características radiográficas.

4. O eletrocardiograma mostra que o ventrículo direito é dominante e a isquemia miocárdica também pode ocorrer.

5. O exame de ultrassonografia com Doppler exclui a presença de cardiopatia congênita e uma série de avaliações hemodinâmicas é recomendada.

(1) Sinais indiretos de hipertensão pulmonar:

1 A relação entre o tempo sistólico do ventrículo direito e o tempo sistólico do ventrículo direito pode ser medida pelo método de ultrassonografia M ou Doppler, sendo a taxa normal geralmente de 0,35 e a chance de hipertensão pulmonar> 0,5.

O método Doppler foi utilizado para mensurar o tempo de aceleração do fluxo sangüíneo pulmonar e a razão tempo de aceleração / tempo de ejeção do ventrículo direito, diminuindo o valor medido, sugerindo hipertensão pulmonar.

O Doppler 3 foi usado para medir a velocidade média do fluxo sanguíneo da artéria pulmonar esquerda ou direita e a diminuição da velocidade de fluxo indicou aumento da resistência vascular pulmonar e da hipertensão pulmonar.

O valor normal dos indicadores acima varia muito, mas a série de observações dinâmicas tem certa significância para avaliar o efeito terapêutico da HPPN.

(2) sinais diretos de hipertensão pulmonar:

1 mostra o cateter aberto e o shunt: o ultrassom bidimensional com Doppler colorido mostra um cateter arterial aberto na seção esternal esquerda alta, e shunt direita-esquerda, shunt bidirecional ou shunt esquerda-direita podem ser determinados de acordo com a direção do fluxo sanguíneo do nível do cateter. O ponto de amostragem do Doppler também pode ser colocado no cateter arterial, e a pressão da artéria pulmonar pode ser calculada simplificando a equação de Bernoulli (diferença de pressão = 4 x velocidade 2) de acordo com a taxa de fluxo com referência à pressão de circulação sistêmica.

2 hipertensão pulmonar: uso de regurgitação tricúspide em pacientes com hipertensão pulmonar, taxa de fluxo contínuo medida pelo Doppler contínuo para simplificar a equação de Bernoulli, cálculo da pressão arterial pulmonar: pressão arterial sistólica pulmonar = 4 × regurgitação tricúspide fluxo sanguíneo máximo A velocidade 2 CVP (assumindo CVP é de 5 mmHg), a hipertensão pulmonar pode ser diagnosticada quando a pressão arterial sistólica pulmonar é ≥ 75% sistólica sistólica.

3 Confirme o shunt da direita para a esquerda: Observe diretamente o shunt da direita para a esquerda através do forame oval pelo Doppler colorido.Se não puder ser exibido, você também pode usar 2 ~ 3ml de solução salina normal pelo membro superior ou veia do couro cabeludo (melhor veia central). Bolus, se você vir a sombra do "floco de neve" da sala da direita para a sala da esquerda, você pode confirmar o shunt da direita para a esquerda.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial de hipertensão pulmonar persistente neonatal

Critérios diagnósticos

Sob ventilação adequada, cianose grave, hipoxemia, radiografias de tórax e hipóxia não são paralelas no estágio inicial do recém-nascido, e aqueles com pneumotórax e cardiopatia congênita devem ser considerados, e a possibilidade de HPPP deve ser considerada. O método de diagnóstico, o diagnóstico ideal deve ser não invasivo, indolor, sensível e específico, mas não há um método único de diagnóstico para atender aos requisitos acima.

1. Exame físico Se a criança tem história de asfixia perinatal, o sopro sistólico causado pela regurgitação tricúspide pode ser ouvido na borda esternal esquerda ou inferior.

2. teste de diagnóstico

(1) Teste de oxigênio puro: cabeça de teste de oxigênio alta ou máscara de inalação de oxigênio a 100% por 5 a 10 minutos, como nenhuma melhora na hipóxia, sugerindo a presença de HPPN ou cardiopatia cianótica causada por derivação de sangue direita para esquerda.

(2) Teste de hipóxia e hiperventilação: Para aqueles que ainda são expectorados após o teste de hiperóxia, o ar é inflado sob a intubação traqueal ou máscara, a freqüência é 100-150 vezes / min, ea pressão parcial de dióxido de carbono é reduzida para o "ponto crítico" (20 ~ 30mmHg), a pressão parcial de oxigênio no sangue pode ser maior que 100mmHg, e o aumento da pressão parcial de oxigênio no sangue cianótico não é óbvio, se for necessária uma pressão de ventilação maior (> 40cmH2O) para reduzir a pressão parcial de dióxido de carbono ao ponto crítico A criança tem um mau prognóstico.

(3) diferença de pressão parcial de oxigênio no sangue: antes da abertura do cateter arterial (geralmente a artéria ilíaca direita) e da artéria após a abertura do cateter arterial (geralmente artéria ilíaca esquerda, artéria umbilical ou artéria dos membros inferiores), diferença de pressão parcial de oxigênio no sangue Se a diferença for maior que 15-20mmHg ou a diferença de saturação percutânea de oxigênio entre os dois locais for> 10%, e a cardiopatia congênita puder ser excluída ao mesmo tempo, a criança é solicitada a HPPN e há um shunt direita-esquerda no nível do cateter arterial Um shunt da direita para a esquerda também pode ocorrer no nível do orifício redondo, e o teste negativo não exclui completamente a HPPN.

Diagnóstico diferencial

No diagnóstico da circulação fetal contínua, deve ser diferenciada da cianose central causada por outras doenças no período neonatal, sendo especialmente necessário distinguir entre cardiopatia congênita cianótica neonatal e distingui-la de cianose secundária a doença pulmonar. O exame físico, combinado com o eletrocardiograma, os achados radiológicos, podem ajudar a detectar a doença primária do coração ou pulmões, combinada com o teste de oxigênio puro, pode entender a existência de shunt e identificar inicialmente shunt intracardíaco ou shunt intrapulmonar, ultra-som A tecnologia de eletrocardiograma tornou-se um dos métodos diagnósticos mais importantes para esta doença, não só para o diagnóstico qualitativo, mas também para fornecer dados quantitativos valiosos da pressão da artéria pulmonar, que é um método de diagnóstico diferencial indispensável.

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